口服有机磷农药中毒24例抢救体会

牙妹

　　有机磷农药中毒是内科急诊之一，病情轻重不一，治疗上稍有延误，病死率高。近几年，有机磷农药中毒发病率上升，且发病年龄段以中年为主。此病是常见病，病因单一，故诊断比较容易，治疗方法颇熟悉。临床上以洗胃、阿托品与复能剂三个主要环节的应用上如稍有偏差，则预后不良。我院近三年收治了24例有机磷农药中毒。报道如下：

　　1.临床资料

　　1.1 一般资料：24例中，男8例，女16例；年龄18-67岁。其中久效磷11例、1605 8例、敌敌畏3例、乐果2例。中毒至就诊时间：10分钟-60分钟左右。其中轻度中度7例，中度中毒15例，重度中毒2例。疾病转归及住院时间：24例中经积极抢救治疗，无一例死亡。住院时间7-35天，平均住院21天。

　　1.2 中毒程度

　　轻度中毒：恶心、呕吐、腹痛、多汗心跳减慢等毒蕈碱样症状。胆碱脂酶活性70%-50%；

　　中度中毒：除上述症状外还有肌束震颤，呼吸困难等烟碱样症状。胆碱脂酶活性50%-30%；

　　重度中毒：有毒蕈碱样症状，烟碱样症状及昏迷，呼吸肌麻痹，脑水肿。胆碱脂酶活性30%以下。

　　1.3 救治方法：

　　（1）及时彻底洗胃是口服中毒者救治成功的基础。常规清水洗胃，越早越彻底越好。本组病例来诊时在口服药液约10-60分钟左右。无论时间长短、病情轻重一律洗胃。患者头部侧斜，身体左侧卧位，避免误吸发生窒息；减慢胃的排空。转换体位，防止药液存留。争取洗胃彻底干净。至洗出胃液为清水、无大蒜味为止。一般用水15000-30000ml。

　　（2）超大剂量阿托品与654-2交替使用是救治成功的保证。切不可忙于洗胃和处理其它并发症而失去治疗良机。在洗胃同时，积极大地应用阿托品，根据病情，强调早期、超大量、反复给药，至患者毒蕈碱样症状明显好转或达阿托品化指征后改维持量。首次剂量轻度中毒3～5mg，静注，间隔5～10分钟；中度中毒8～15mg，静注，间隔3～5分钟；重度中毒20～40mg，连续静注。首次剂量使患者达阿托品化状态最理想。患者出现阿托品化状态越快，恢复越快，预后越好。对阿托品的用量不能作硬性规定，也不能按书本上规定的投药方法及剂量给药。因患者个体差异，农药种类，中毒方式，洗胃彻底与否等因素不同，其需要量就不同。所以用药主要根据临床症状和治疗反应来决定，不能强求一致，依病情轻重用药可归纳为"在观察中用药，在用药中观察".原则是重症用大量，轻症用小量，达阿托品化后逐渐减量及延长给药时间。阿托品化维持时间以保证患者不再出现毒蕈碱症状为条件，临床症状消失，恢复正常，先减量，后延长给药间隔时间，至第6小时给0.5mg阿托品，若患者仍处于阿托品化状态，观察1天后停药较安全。654-2属抗胆碱药，抗震颤作用比阿托品强10-20倍，且对中枢有镇静作用，可弥补阿托品控制烟碱样症状的不足，作用可靠，副作用小，可在阿托品给药间隔插入使用20-60mg，静注，作用温和，但不能替代阿托品单独使用。苗圃搜集整理

　　（3）阿托品化的判断：阿托品化的标准不能以阿托品的量而定，书本上判断阿托品化的指征为：瞳孔较前扩大，肺部罗音消失，口唇、粘膜干燥，颜面潮红，心率增快，意识障碍减轻，尿潴留，躁动不安。但在临床实践中应注意重度有机磷农药中毒时，瞳孔可能不缩小，相反开始就扩大，可能与脑水肿及瞳孔散缩中枢系统受损害或毒物污染瞳孔有关，即使阿托品过量，瞳孔仍不扩大。由于肺水肿缺氧可引起心动过速。脑水肿时皮层下中枢受抑制，失去对血管神经的调节而反射性引起心率缓慢，并发肺炎，肺部罗音不消失，体温持续升高。呼吸衰竭者及老年人应用阿托品后颜面不潮红。因此，对阿托品不能片面强调某一指征，要排除上述诸因素，应根据皮肤、粘膜、心率、肺部罗音、瞳孔及体温等征象，综合分析作出正确判断，不能因判断错误而停药过早或阿托品用量过小使抢救失败。

　　（4）胆碱酯酶复能剂的应用。本组病例采用解磷啶0.5-0.2g，用25%葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。72小时内应用可恢复胆碱酯酶活力，并对抗烟碱样症状，与阿托品有协同作用。但应防止过量引起肌肉震颤和抑制胆碱脂酶活力。还应注意该药对1605中毒者疗效佳，对乐果中毒、敌敌畏中毒者疗效差。

　　（5）导泻：用甘露醇250ml加大黄50g煎水200ml分次从胃管或经肛门灌入，每日二次，可连用3-4天，以加强毒物排泄。无副作用。防治反跳并发症是救治成败的关键。某些患者经口服中毒后，有时在病性好转或基本恢复后，突然出现病情反复、加重、再度昏迷，可出现肺水肿而死亡，即"反跳".乐果中毒最常见。其反跳原因：①洗胃不及时、彻底，皮肤、毛发等部位清除毒物不彻底或阿托品减量过快、过早停用或延长用药间隔时间，迷走神经兴奋性过高所致。②有机磷残毒在体内代谢主要为氧化、降解两种形式，在肝内可氧化成毒性增高300-6000倍的剧毒物，随胆汁进入小肠再吸收人血引起中毒，此时再加大阿托品20倍用量仍无效。③有机磷农药中某些杂质的缓慢致毒作用。④未能正确判断的关键在于医护人员的业务能力和责任心，交接班时强调医护人员床头详细交待患者情况，详细介绍救治过程及用药情况，防止救治时护理脱节或一时疏忽，人为导致反跳。

　　2.体会

　　在有机磷中毒救治过程中要全面分析，重视综合治疗，正确处理每一环节。尤其对呼吸困难者应及早给氧，保持呼吸道通畅，适时给予呼吸兴奋剂；对脑水肿前兆者给甘露醇、氟美松、速尿以降低颅内压，进行心电监护，及时发现和处理心肌损伤，维持水电解质及酸碱平衡，防治感染。

　　救治有机磷农药中毒目前还没有完全取代阿托品的新型可靠药物，要正确认识与评价阿托品化指征。笔者认为患者心率需较用药前加快，掌握在100-120次/分，无心脏病者；瞳孔较前散大；轻度躁动不安。患者嗜睡揭示阿托品用量不足，根据病情随时观察，综合考虑。患者全身反应特别是瞳孔大小、心率快慢、燥动不安对调整阿托品剂量最有帮助、最可靠、既要积极大胆使用阿托品，又要谨慎、细致观察病情，采取宁超量勿不足的原则。因为阿托品中毒一般给予停用阿托品，快速输液、利尿后多数患者可缓解。绝对禁用毒扁豆碱和新斯的明拮抗。能否正确判断阿托品化及掌握其指征是防止反跳和救治成败的关键

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　　1.2 中毒程度

　　轻度中毒：恶心、呕吐、腹痛、多汗心跳减慢等毒蕈碱样症状。胆碱脂酶活性70%-50%；

　　中度中毒：除上述症状外还有肌束震颤，呼吸困难等烟碱样症状。胆碱脂酶活性50%-30%；

　　重度中毒：有毒蕈碱样症状，烟碱样症状及昏迷，呼吸肌麻痹，脑水肿。胆碱脂酶活性30%以下。

　　1.3 救治方法：

　　（1）及时彻底洗胃是口服中毒者救治成功的基础。常规清水洗胃，越早越彻底越好。本组病例来诊时在口服药液约10-60分钟左右。无论时间长短、病情轻重一律洗胃。患者头部侧斜，身体左侧卧位，避免误吸发生窒息；减慢胃的排空。转换体位，防止药液存留。争取洗胃彻底干净。至洗出胃液为清水、无大蒜味为止。一般用水15000-30000ml。

　　（2）超大剂量阿托品与654-2交替使用是救治成功的保证。切不可忙于洗胃和处理其它并发症而失去治疗良机。在洗胃同时，积极大地应用阿托品，根据病情，强调早期、超大量、反复给药，至患者毒蕈碱样症状明显好转或达阿托品化指征后改维持量。首次剂量轻度中毒3～5mg，静注，间隔5～10分钟；中度中毒8～15mg，静注，间隔3～5分钟；重度中毒20～40mg，连续静注。首次剂量使患者达阿托品化状态最理想。患者出现阿托品化状态越快，恢复越快，预后越好。对阿托品的用量不能作硬性规定，也不能按书本上规定的投药方法及剂量给药。因患者个体差异，农药种类，中毒方式，洗胃彻底与否等因素不同，其需要量就不同。所以用药主要根据临床症状和治疗反应来决定，不能强求一致，依病情轻重用药可归纳为"在观察中用药，在用药中观察".原则是重症用大量，轻症用小量，达阿托品化后逐渐减量及延长给药时间。阿托品化维持时间以保证患者不再出现毒蕈碱症状为条件，临床症状消失，恢复正常，先减量，后延长给药间隔时间，至第6小时给0.5mg阿托品，若患者仍处于阿托品化状态，观察1天后停药较安全。654-2属抗胆碱药，抗震颤作用比阿托品强10-20倍，且对中枢有镇静作用，可弥补阿托品控制烟碱样症状的不足，作用可靠，副作用小，可在阿托品给药间隔插入使用20-60mg，静注，作用温和，但不能替代阿托品单独使用。苗圃搜集整理

　　（3）阿托品化的判断：阿托品化的标准不能以阿托品的量而定，书本上判断阿托品化的指征为：瞳孔较前扩大，肺部罗音消失，口唇、粘膜干燥，颜面潮红，心率增快，意识障碍减轻，尿潴留，躁动不安。但在临床实践中应注意重度有机磷农药中毒时，瞳孔可能不缩小，相反开始就扩大，可能与脑水肿及瞳孔散缩中枢系统受损害或毒物污染瞳孔有关，即使阿托品过量，瞳孔仍不扩大。由于肺水肿缺氧可引起心动过速。脑水肿时皮层下中枢受抑制，失去对血管神经的调节而反射性引起心率缓慢，并发肺炎，肺部罗音不消失，体温持续升高。呼吸衰竭者及老年人应用阿托品后颜面不潮红。因此，对阿托品不能片面强调某一指征，要排除上述诸因素，应根据皮肤、粘膜、心率、肺部罗音、瞳孔及体温等征象，综合分析作出正确判断，不能因判断错误而停药过早或阿托品用量过小使抢救失败。

　　（4）胆碱酯酶复能剂的应用。本组病例采用解磷啶0.5-0.2g，用25%葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。72小时内应用可恢复胆碱酯酶活力，并对抗烟碱样症状，与阿托品有协同作用。但应防止过量引起肌肉震颤和抑制胆碱脂酶活力。还应注意该药对1605中毒者疗效佳，对乐果中毒、敌敌畏中毒者疗效差。

　　（5）导泻：用甘露醇250ml加大黄50g煎水200ml分次从胃管或经肛门灌入，每日二次，可连用3-4天，以加强毒物排泄。无副作用。防治反跳并发症是救治成败的关键。某些患者经口服中毒后，有时在病性好转或基本恢复后，突然出现病情反复、加重、再度昏迷，可出现肺水肿而死亡，即"反跳".乐果中毒最常见。其反跳原因：①洗胃不及时、彻底，皮肤、毛发等部位清除毒物不彻底或阿托品减量过快、过早停用或延长用药间隔时间，迷走神经兴奋性过高所致。②有机磷残毒在体内代谢主要为氧化、降解两种形式，在肝内可氧化成毒性增高300-6000倍的剧毒物，随胆汁进入小肠再吸收人血引起中毒，此时再加大阿托品20倍用量仍无效。③有机磷农药中某些杂质的缓慢致毒作用。④未能正确判断的关键在于医护人员的业务能力和责任心，交接班时强调医护人员床头详细交待患者情况，详细介绍救治过程及用药情况，防止救治时护理脱节或一时疏忽，人为导致反跳。

　　2.体会

　　在有机磷中毒救治过程中要全面分析，重视综合治疗，正确处理每一环节。尤其对呼吸困难者应及早给氧，保持呼吸道通畅，适时给予呼吸兴奋剂；对脑水肿前兆者给甘露醇、氟美松、速尿以降低颅内压，进行心电监护，及时发现和处理心肌损伤，维持水电解质及酸碱平衡，防治感染。

　　救治有机磷农药中毒目前还没有完全取代阿托品的新型可靠药物，要正确认识与评价阿托品化指征。笔者认为患者心率需较用药前加快，掌握在100-120次/分，无心脏病者；瞳孔较前散大；轻度躁动不安。患者嗜睡揭示阿托品用量不足，根据病情随时观察，综合考虑。患者全身反应特别是瞳孔大小、心率快慢、燥动不安对调整阿托品剂量最有帮助、最可靠、既要积极大胆使用阿托品，又要谨慎、细致观察病情，采取宁超量勿不足的原则。因为阿托品中毒一般给予停用阿托品，快速输液、利尿后多数患者可缓解。绝对禁用毒扁豆碱和新斯的明拮抗。能否正确判断阿托品化及掌握其指征是防止反跳和救治成败的关键

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