胖子和瘦子的终极 PK：比基因？比运动？比肠道细菌！

mx129-曾建梅 · 发表于 2017-10-9 20:11

      长肉肉的原因常被认为是我们之前说的能量摄入和能量消耗失衡，再说点大白话就是吃得多动得少，真是这样？

   让我们来看看下面的真凭实据：

   早在 1840 年就发现使用低剂量抗菌素喂养家禽家畜，可以加快生长，增加体重。临床对营养不良、早产、囊性纤维化等患儿应用抗菌素，也发现有增加体重的作用。这是因为肠道整体菌群富集少与体重指数增加密切相关，抗菌素的使用减少肠道菌群数量与种类可能与肥胖发生相关。
   进一步的研究还要从小白鼠开始，无菌小鼠，即便进食量增加或是直接喂养高脂高糖饲料，也不易发生肥胖；如果给无菌小鼠移植来自肥胖小鼠的粪便以后，即使是少吃多动，依然在 2 周内出现胰岛素抵抗、脂肪增加，出现了肥胖特征。

   类似的结果也在人体研究中得以证实，肥胖个体肠道菌群中拟杆菌门的数量比正常人少，而厚壁菌门较多。

   可见，肥胖发生似乎与食物能量摄入无关而与肠道菌群有关；肠道菌群的存在可以通过提高食物的利用率来达到增加体内脂肪聚集和体重的作用。这类细菌又被形象地称为「肥胖型细菌」，如史氏甲烷短杆菌、厚壁菌等。

禁食诱导脂肪因子，具有调节肌肉和脂肪组织中脂肪酸的氧化，通过抑制脂蛋白脂肪酶来减少脂肪的贮存。无菌小鼠移植来自肥胖小鼠的粪便以后，禁食诱导脂肪因子产生抑制，血甘油三酯的比例明显增加并贮存在脂肪组织内。人体禁食诱导脂肪因子水平与脂肪酸的水平和脂肪组织的脂解有关，也是人脂质代谢的重要调节物质，肠道菌群干预其产生从而导致肥胖。

此外，肥胖等慢性代谢性疾病实际是一种长期低水平的慢性炎症反应。肠道菌群产生的「内毒素血症」可能是引发炎症反应导致肥胖的重要因素。肠道细菌中的革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖成分具有内毒素作用，破坏肠道黏膜屏障进入血液，引发内毒素血症，导致低水平的炎症反应，导致肥胖。

那我们的菌团是由什么决定的呢？

肠道菌群从出生时无菌到细菌定植（生后０～７天），从以需氧菌为主到厌氧菌的大量定植（生后７天～４个月）；通常１～２岁随着断奶（高脂肪奶向高碳水化合物食物转变）的进行，肠道菌群趋于成熟，于 3 岁时在组成方面接近成年。什么样的地种什么样的苗，因此肠道菌群种类受到人体自身基因的一定影响，同时肠道菌还可以通过母代传递给子代。

但是这些遗传背景对「菌」团的决定权小于 12%，而真正的决定权在于我们日常的饮食，这个份额约占到了 57%。

食物是我们每个人生存之本，一个人的一生要吃进去约 60 吨的食物，是我们自身重量的近 100 倍，食物将环境的信息传递给身体，一方水土养一方人就是这个道理吧。

因此，食物过少、过多及搭配不合理都会影响到肠道菌群，使其种类的改变，改变人体的代谢，影响到健康。

如限食后，肠道拟杆菌门比率增加，厚壁菌门比例下降；纠正不良饮食习惯恢复正常饮食后第 4 周，肠道菌群中出现有益菌增多、致病菌减少，第 10 周时就可以建立健康的肠道「菌」团，随之代谢逐渐得到改善。