2016年临床执业医师考试考前必背（呼吸系统）

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呼吸系统

第一节：慢性阻塞性肺疾病
病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD
一、病因和发病机制
（一）慢支
1、外因：
吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）
感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌； 慢支感染球流感
理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）
2、内因：
自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；
呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少
（二）阻塞性肺气肿
1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。
二、病理生理
1、慢支：早期小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；而支气管哮喘是完全可逆的。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现
症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
       ☞慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查
呼吸功能检查：
1. 慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%
2. 肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%
五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型） C型：其他。
六、诊断鉴别诊断
1、诊断：
（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加
2、鉴别诊断：
（1）支哮：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；
（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；
（3）肺结核；
（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤支镜检查（金标准）
七、COPD：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
八、并发症
1、肺部急性感染；
2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。
3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。
九、治疗和预防
1、治疗：
（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；
（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量
2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施
语颤增加：实变，梗死，空洞。
语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。

第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病
一、继发性肺动脉高压
1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因
二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH）
1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因
（1）遗传因素（2）免疫因素
（3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。
（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K离子外流
2、临床表现：
（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等  
（2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg）
3、治疗
（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；
（2）抗凝治疗：华法令为首选抗凝药

三、肺源性心脏病
（一）病因和发病机制
1、病因：COPD最多见，约80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制：
（1）肺动脉高压的形成：
肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；
机械解剖因素。 肺血管重塑
血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
肺动脉高压诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25运3），PAWP正常（静息时为12~15mmHg
（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
（二）临床表现：
1、肺、心功能代偿期：
（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音
（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。
2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】
3、实验室检查
（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径>=15mm；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。
（2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5>=1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
（3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
4、并发症：
1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。
2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房速最具特征。
3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）
血气分析（三步法）：
分两类：呼吸和代谢。
1）CO2分压力变化了反应呼吸性：升高呼酸，减低呼碱。
碳酸氢根反应代谢性：正常值22-27（平均24）,和CO2相反,升高代碱，降低代酸。
2）PH值: 7.35-7.45 PH正常代偿性, 范围外失代偿。
3）BE（剩余碱），正常范围：-3---+3. 反应代谢因素。
向负值方向发展：代酸。 向正值方向发展：代碱。
（三）治疗: 分急性加重期和缓解期治疗
1、急性加重期：
（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，非广谱
（2）氧疗
（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）
2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。
3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期：
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线。X线特点：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。


第三节：支气管哮喘
一、概述：支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。
二、病因和发病机制
1、病因：尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制：
（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。
（2）神经机制：支哮与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
三、临床表现
1、症状：
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）
咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点(日轻夜重)
运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸（寂静胸为轻度或重度哮喘发作表现）
四、实验室和其他检查
4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。
5.肺功能检查。
1.支气管舒张实验（金标准）：阳性---就是哮喘。FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性，
2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降>=20%
3.血气分析。分两类：
急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。
严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压降低）。
确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验
3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
4.特异性变应原的检测：IgE增高。
五、诊断与鉴别诊断
支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）
1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）
临床特点
           脉率（次/分）      奇脉          精神状态               辅助呼吸肌活动和三凹征
轻度     <100                   无          可有焦虑，尚安静               常无
中度    100~120              可有        时有焦虑或烦躁                  可有
重度    >120                   常有        常有焦虑、烦躁                   常有
危重    慢或不规则              无                                                 胸腹矛盾运动


2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。
（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱
（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）
（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）
异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。
3.和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对b2受体激动剂受体反应好。
4、支哮可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等
六、治疗与预防
1、脱离变应原
2、药物治疗：支气管舒张药(β2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)、控制哮喘发作药
（1）支气管舒张药：短效的β2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效的β2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15微克/毫升。
（2）控制哮喘发作药：是治疗哮喘气道炎症的药物。
糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效（不是最好的方法）的药物；
吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法
布地奈德，不良反应最小；
长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。
白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；
其他（酮替酚，氯雷他定）
色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药。
3、正压机械通气指征：
（1）呼吸表浅有暂停现象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧疗后PaO2<60mmHg；（4）PaCO2>5060mmHg。
支哮急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。
轻度--间断吸入糖皮质激素。不能控制口服β2-受体
中度--规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴β2-受体，必要时静滴。
重度--静脉滴注糖皮质激素。持续吸入β2-受体
有2型呼衰（两个指标不正常，二氧化碳储留），--机械辅助通气（呼吸机）。


第四节：支气管扩张
一、概念
支扩是各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩的特异性）
咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。
二、病因和发病机制
1、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。
2、诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。
3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。
三、临表
1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血
2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。
支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。
3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。
四、实验室和其他检查
1、胸片：首选
（1）支气管柱状扩张——轨道征；（2）支气管囊状扩张——卷发征。
2、高分辨CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段（确诊）。次选x线。
3、支气管造影：主要用于术前准备。
五、并发症： 慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息
六、治疗
1、治疗基础疾病
2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）
3、改善气道受限
4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA即那个地痰液粘稠度。
5、外科手术
6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2~4小时引流一次，每次15-30分钟。

第五节：肺炎
一、概述
1.解剖分类：
（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。
（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。
（3）间质性肺炎：以肺间质炎症为主, 如支原体肺炎和衣原体肺炎等。
2.按病因分类（6类）：
1）细菌性。细菌性肺炎是最常见的肺炎。
2）非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
3.患病环境分类：
（1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见肺炎球菌；
     在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）
（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等
一个老伯(克雷白杆菌)，在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜。老伯是板砖（砖红色胶冻样痰）的.
A.无感染因素：以球流感为代表 。无感球流感
B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）
二、几种常见的肺炎
肺炎球菌肺炎         葡萄球菌肺炎    肺炎克雷白杆菌肺炎     肺炎支原体肺炎
（大叶性肺炎）      （小叶性肺炎）
致病菌
肺炎链球菌（G+球菌）；
其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会引起支气管炎。
金葡菌（G+球菌）；
感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种
“脓”字想到金葡菌
肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）
并发症：可引起肺脓肿
急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克
起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性干咳，刺激性呛咳。
实验室检查
    血白细胞级数升高达（10~20）*109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒，白细胞  级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒
     痰直接涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现
     凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想
     X线:大片炎症浸润阴影或实变（白影）影，在实变阴影中可见支气管充气征,肺段或肺叶实变，可形成空洞（就是气液平面），或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔（气液平面）,肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂（弧形下坠）,由于炎性渗出物的重力作用。
     早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象
治疗
1、首选青霉素G。
2、病情稍重者，PG240万-480万U/d,ivgtt,每6-8小时1次静脉滴注，分3次静滴；重症及并发脑膜炎者，可增值1000万-3000万U/d，分4次静滴。
2、过敏或者耐药选三代头孢或者喹喏同类。头孢唑林是二代的不能用。
对青霉素耐药。用2，3代头孢，如果耐受则用万古霉素（MRSA直接用）、替考拉宁等。
首选三代头孢联合氨基糖苷类抗生素
首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇
注意：
1.进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气）
2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。
3.三代头孢：曲松，噻肟。
4.空洞-小叶。有“脓”字—金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌—“臭”字。
5. 头孢分代：
第一代：头孢噻吩钠 头孢氨苄 头孢羟氨苄 头孢唑啉 头孢拉啶 头孢硫脒 头孢克罗 头孢噻啶 头孢来星 头孢乙腈 头孢匹林 头孢替唑
第二代：头孢呋辛钠 头孢呋辛酯 头孢孟多 头孢呋辛钠 头孢克洛 头孢替安 头孢美唑 头孢西丁 头孢丙烯 头孢尼西
第三代：头孢噻肟钠 头孢哌酮 头孢他啶 头孢曲松  头孢唑肟 头孢甲肟 头孢匹胺 头孢替坦 头孢克肟 头孢泊肟酯 头孢他美酯 头孢地秦 头孢噻腾 头孢地尼 头孢特仑 头孢拉奈 拉氧头孢 头孢布烯 头孢米诺 头孢罗齐
第四代：头孢吡肟 头孢匹罗 头孢唑南
6. 肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管炎并发症
7. 阵发性干咳，刺激性呛咳-----如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。 如果是中老年就是肺癌
8.支原体肺炎检查-----冷凝集试验（最好）。两者一对一关系。已知冷阳性，首选x线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选x线。首选冷凝集实验。
三、真菌性肺炎：治疗首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性霉素B或伏立康唑、卡泊芬净。
四、肺孢子菌肺炎（PCP）：机会感染性疾病。首选SMZ又叫磺胺甲恶唑（复方新诺明），疗程21天，如果合并明显的低氧血症（呼吸空气时氧分压<70mmHg），需静脉用药，同时加用糖皮质激素。

涨强

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