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常见传染疾病执考要点

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发表于 2016-5-2 18:04 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
本帖最后由 廖秋茹 于 2016-5-2 18:08 编辑

                   常见疾病                        
 病毒性肝炎

一、病原学及分型
1.甲型肝炎病毒(HAV)
2.乙型肝炎病毒(HBV):注意几个肝炎里面只有乙肝是DNA病毒,其他都是RNA病毒。
  HBV颗粒又叫Dane颗粒,里面分包膜和核心两部分,包膜即表面抗原(HBsAg),核心部分有核心抗原( HBcAg)、e抗原(HBeAg)、HBV-DNA以及DNA多聚酶。
 抗-HBs抗体是一种保护性抗体。它阳性说明下面两种情况:
    (1)曾经感染过乙肝,获得了抗体
    (2)接种了预苗,获得了抗体
 HBcAg(核心抗原)核心抗原存在于受染肝细胞核中,血液中检测不到。
 HBeAg(e抗原)为HBV活动性复制和传染性的标志
 HBV DNA(乙肝病毒脱氧核糖酸):为最敏感最直接的HBV感染指标。
3.丙型肝炎病毒(HCV):在血中检测到了抗-HCV,是HCV感染的标志,它没有保护作用,这点和乙肝抗-HBs不一样。
4.丁型肝炎病毒(HDV):是一种缺陷病毒,它复制需与HBV在一起才行。抗-HDV也没有保护作用。
5.戊型肝炎病毒(HEV)
二、流行病学
1.传染源
2.传播途径
甲型肝炎和戊型肝炎主要通过粪-口途径传播
乙肝、丙肝、丁肝:母婴传播,血液、体液传播。
3.人群易感性:
儿童感染HEV后,多表现为隐性感染。
三、临床表现
潜伏期:甲肝平均30天,乙肝70天,丙肝50天,戊肝40天。
甲戊丙乙 3457 甲肝、戊肝起病较急,乙、丙、丁肝起病多较缓。
1.急性黄疸型肝炎
(1)黄疸前期:这一期传染性最强
(2)黄疸期
(3)恢复期
2.重型肝炎
(1)急性重型肝炎:起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病。
(2)亚急性重型肝炎:凝血酶原时间(PTA)<40%,也是判断预后的指标
(3)慢性重型肝炎:在慢性肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。
四、诊断
主要看病毒性指标(HAV\HBV\HCV\HEV等等)
有没有黄疸:看皮肤黄染,血清胆红素(TBIL)>17.1umol/L
五、治疗
1.干扰素:用α干扰素。用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。
2.核苷(酸)类似物:治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝炎肝硬化患者
六、预防
1.控制传染源
2.切断传播途径
3.保护易感人群:
  (1)主动免疫 就是打预防针
  (2)被动免疫:在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内,肌肉注射正常人免疫球蛋白,就是一个紧急预防。
                  
肾综合征出血热(流行性出血热)
是由汉坦病毒引起的,
三大症状:发热、出血和急性肾损害
一.流行病学
1.传染源:它的中间宿主是啮齿类动物,老鼠!
二.休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
休克:3~7天出现,是原发性休克,是由于血浆外渗血容量不足引起。
三.临床表现 (发热+出血)
记住:三痛三红三点
  三痛:头痛、腰痛和眼眶痛
  三红:颜面、颈、胸等部位潮红
  三点:软腭、腋下、胸背部出血
以上不是所有症状都会出现啊
四.诊断
看血常规:血中出现异型淋巴细胞。只要出现这个,就是流行性出血热。
确诊用血清特异抗体(IGM IgG)检测
五.治疗
对症治疗
                   流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎,简称乙脑.是由乙型脑炎病毒引起的传染病。
乙脑的源染源是猪!传播媒介是蚊子!
好发于夏秋季。因为夏秋季蚊子多。
一、病原学
基本病理改变为:
1.形成血管套,病变最轻的部位是脊髓。
2.神经细胞变性坏死,形成大小不等的软化灶。
3.形成胶质结节
二、临床表现
高热+意识障碍+夏秋季发病=乙脑
乙脑主要的死亡原因是:呼吸衰竭
三、实验室检查
血中白细胞超高,一般在(10-20)*109/L。个别可到30*109/L
特异性IgM抗体阳性可确诊
五、诊断及确诊依据
高热+意识障碍+夏秋季发病=乙脑
六、治疗原则
对症治疗
         
   
            钩端螺旋体病
钩端螺旋体病,简称钩体病,本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等,重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。
一、流行病学
人群易感性:农民、渔民、屠宰工人等感染机会多,一般是农民。
二.临床表现
1.按临床表现不同分为5型:
单纯型(感染中毒型,流感伤寒型)
肺出血型
黄疸出血型
肾功衰竭型
脑膜脑炎型
2.流感伤寒型:
①发热
②全身肌肉酸痛,尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出
③腓肠肌压痛明显,以后一提到腓肠肌压痛,就直接诊断钩体病!
3.后发症:
(1)后发热:无钩体血症,不需抗生素治疗。
(2)反应性脑膜炎:后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征,但检查无异常,预后好。(3)眼后发症
(4)闭塞性脑动脉炎:脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l~2个月后恢复正常
注意以上并发症没有肾功衰竭!肾功衰竭是它的分型,并发症并没有肾功衰竭。
三、辅助检查
有个特异的检查:显凝试验,用来检测钩体病特异性比较高
四.治疗及赫氏反应的诊断和处理
1.首选:青霉素
2.青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免,青霉素要从小剂量开始,分次给药。
                     
伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种消化道传染病,主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生反应,以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹、和白细胞减少等。主要并发症为肠出血和肠穿孔。
一、病原学
二、流行病学
三、肠道病变特点
伤寒好发于回肠下段,以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性
四、临床表现
1.初期:体温呈阶梯样上升,病情逐渐加重
2.极期:
(1)持续发热
(2)消化道症状
(3)心血管系统:记住有个相对缓脉,就是说体温很高,但脉搏确相对较慢。
(4)神经系统症状:表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征,但随病情好转而恢复。
(5)肝脾大
(6)玫瑰疹:胸腹背部出现淡红色小斑丘疹,一说玫瑰疹就是伤寒。
3.缓解期
4.恢复期
病情发展阶段中伤寒的特点:
1.再燃:缓解期体温尚未降至正常,又重新升高。
2.复发:退热后1~3周临床症状再度出现,原来好了,现在又出现了。
五、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义
1.血常规检查:这里伤寒比较特殊,一般来说,细菌感染的病,白细胞都是升高的,但是伤寒病人,白细胞正常或偏低,中性粒细胞减少。
2.确诊伤寒用血培养。
3.肥达反应:
①“0”抗体凝集价在≥1:80,“H”抗体在≥1:160有诊断意义;
②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值;
③若只有“0”抗体凝集价上升,而“H”抗体不升高,可能为疾病早期,
④仅“H”抗体升高而“0”抗体不增高者提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史
只要题目里面出现了肥达试验怎么样怎么样,一般就是考的伤寒。
斑诊伤寒:只要记住OX19阳性,出现OX19阳性就是指的斑诊伤寒
斑诊伤寒传播途径:
流行性:人虱 人流多嘛,虱子就多了
地方性:鼠蚤 地方上的老鼠跳蚤多
六、诊断及确诊的依据
表情淡漠+玫瑰疹=伤寒
七、病原治疗
1.首选氟喹诺酮类治疗
               
  细菌性痢疾(菌痢)
 
一、病原学
A群志贺
  B群福氏
  C群鲍氏
  D群宋内
我国最常见的是福氏菌
二、流行病学
三.发病机制及主要病变部位
1.发病机制:痢疾杆菌进入消化道,如机体免疫力低下,细蓖侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖,引起肠黏膜反应和固有层小血管循环障碍。记住这里有一个特异性的表现:溃疡表浅呈地图状。
2.主要病变部位:乙状结肠和直肠。
四、临床表现
1.急性菌痢
(1)普通型:起病急、高热可伴有发冷寒战,继之出现腹痛、腹泻、里急后重。开始为稀便,迅速变为黏液脓血便,一定要记住这个,这个是菌痢的特征性表现。
(2)轻型
(3)中毒型:好发于2-7岁儿童。起病急骤,突起高热,病势凶险,全身中毒症状严重,而肠道的症状比较轻。跟据临床分以下3型:
休克型:有休克症状
脑型:有脑的症状
混合型:是最凶险的,死亡率最高的
一个小孩到底是中毒型菌痢还是脑膜炎,我们就是看有没有与消化道有关。
2.慢性菌痢
是由于急性菌痢病程迁延形成的,所是慢性菌痢最多见的也是迁延型
五.治疗
1.首选的是氟喹诺酮类,妊妇和婴儿及肾功不全的不能用,就用三代头孢。
                                 
霍乱
霍乱属于甲类传染病。
一.病原学
霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属,菌体一端有单根鞭毛和菌毛,无荚膜和芽胞。霍乱弧菌不侵入血流,能产生内毒素、外毒素(即霍乱肠毒素,是主要致病因素)及血凝素。
二.临床表现
病程分三期:
1.泻吐期:是泻后吐,剧烈腹泻突然起病,腹泻特点不伴腹痛,无里急后重,不恶心但伴喷射性呕吐,为胃内容物或米泔水样。刚开始为希便,而后变为水便。(刚开始为希便,而后变为脓血便,那是菌痢!)
2.脱水虚脱期:由于严重脱水,双手呈“洗衣妇手”由于低钠,可引起双侧腓肠肌痉挛
3.反应期(恢复期)
三.实验室检查
1.动力试验和制动试验:采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检,可见呈穿梭状快速运动的细菌为动力试验阳性。可以作为霍乱流行期间的快速检测方法
2.增菌培养:能提高霍乱弧菌的检出率,有助于早期诊断。
四.治疗
1.补液疗法早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键
               
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌(脑膜炎球菌)引起的急性化脓性脑膜炎主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀斑和脑膜刺激征。
一、病原学
我国流行菌株为A群
二、流行病学
传播途径是呼吸道。好发于冬春季(123月)
三、发病机制
1.败血症期,血管内皮损害,血管壁炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血.可出现皮肤粘膜瘀点瘀斑
2.脑膜炎期除高热和毒血症状外,主要是中枢神经系统症状,剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征,脑脊髓膜化脓性炎症(脓液在蛛网膜与软脑膜之间),主要病变部位在蛛网膜。
四、临床表现
1.上呼吸道感染期(前驱期)
2.败血症期:重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑
3.脑膜炎期:在败血症的基础上出剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征
4.恢复期
五、诊断依据
冬春季发病+头痛呕吐+脑膜刺激征=流脑
六、治疗
1.青霉素(首选)
2.在基础医院首选磺胺类的。
3.出现脑疝用甘露醇脱水降压
                 
    疟疾
疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的一种传染病。临床特点为间歇性寒战、高热、继之出大汗而缓解,常有脾大与贫血。
一、病原学种类及在人体内发育过程
疟原虫的发育分两个阶段(肝内期、红内期)。
两个宿主:终末宿主是蚊子。中间宿主是人。
蚊子叮咬人-疟原虫进入肝细胞发育-肝细胞破裂-疟原虫从肝细胞里出来-进入红细胞又在里面繁殖-红细胞裂-疟原虫进入血液-进入下一个循环
疟原虫在肝细胞内就是肝内期(红外期)
疟原虫在红细胞内就是红内期
疟疾发作的时候就是红细胞破裂-疟原虫进入血液的那个时期
各种疟原虫在红细胞内发育,红细胞破裂入血的时间不一样,所以发作的时候不一样。
间日疟原虫、卵形疟原虫为48个小时
三日疟原虫为72个小时
恶性疟原虫为36-48个小时

二、流行病学
传播途径:主要是中华按蚊
三、临床表现
寒战-高热-出汗-间歇期-寒战-高热-出汗-间歇期-----循环下去
四.实验室检查
1.由于红细胞被破坏,红细胞减少,出现贫血
2.血涂片查找疟原虫,可以确诊,但一定要寒战高热期采血才有用。
五.治疗
1.氯喹:能杀灭红细胞内的疟原虫。用于控制疟疾发作。
2.伯氨喹:能杀灭肝内的疟原虫,用于防止传播和复发。
3.乙胺嘧啶:能杀灭所有红细胞内外期疟原虫,用于预防疟疾。
                     
日本血吸虫病
日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在人体门静脉系统引起的寄生虫病,人主要通过接触含有血吸虫尾呦的疫水而感染。
一。病原学
虫卵引起的主要病变是大肠和肝脏。
二.临床表现
1.好发于夏秋季节,患者接触疫水后有一个皮炎表现。(一般是捕鱼、游泳、打捞)
症状有发热、腹痛腹泻、荨麻疹、嗜酸细胞增多、肝脾肿大
2.晚期血吸虫病:巨脾型最常见 还有腹水型、侏儒型  
四.实验室检查
1.通过粪便找血吸虫虫卵
2.循环抗原检测具有高度的敏感性和特异性
五.诊断
疫水接触史+发热+腹痛腹泻+荨麻疹+肝脾肿大=血吸虫病
六.治疗
首选的药物是吡喹酮
                  
   囊尾蚴病
一.病原学
是猪带绦虫的幼虫
二.流行病学
1.传染源:是猪带绦虫的病人!(注意不是猪)
2.传源途径:病人排出带虫卵的粪便-吃被带虫卵的粪便污染的食物(自体感染)
三.临床表现
分为以下几型:
1.脑囊尾蚴病:
(1)脑实质型 最常见,以反复发作的癫痫起病。
(2)脑室型
(3)软脑膜型
(4)脊髓型
2.眼囊尾蚴病
3.皮下肌肉囊尾蚴病:皮下有无痛不痒结节与周围组织不粘连,从数个到数百个不等,躯干头四肢多见分批出现,逐渐消失。
四.确诊依据
脑囊尾蚴病首选CT检查。、
确诊用皮下结节病理活检
五.治疗
1.首选的药物是:阿苯达唑 对幼龄的囊尾蚴无效,脑囊尾蚴病严重的不能加大剂量,反而要减少剂量
2.皮下肌肉囊尾蚴病首选:吡喹酮
眼囊尾蚴病不用药物杀虫治疗,因为囊尾蚴被杀死后会在眼里引起局部炎症反应,导致失明,必需手术摘除,所以首选手术
3.脑室活瓣型囊尾蚴病同眼囊尾蚴病一样,也是首选手术。
                             
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