吸烟伤肺，更伤“心”！

德芙（Deve） · 发表于 2015-12-24 00:05

吸烟是公认的冠心病诱发因素，更是心肌梗死重要的诱发和始动因素之一。大量事实均多次证实--吸烟者的动脉粥样硬化程度比不吸烟者要严重得多，而相关研究也表明，吸烟者的心梗发生率明显高于非吸烟者；对于已经心梗的患者，心肌梗死后停止吸烟，其死亡率比继续吸烟低一半以上。

冠心病发病人群的年轻化，大家有目共睹，临床上30岁左右的冠心病已经不是什么新鲜事，越来越年轻的冠心病患者出现在我们的面前。然而，冠心病的年轻化同吸烟又有什么关系呢？

相关研究表明：吸烟对冠心病有明显的促进作用，吸烟者发生冠心病的年龄较不吸烟者的发病年龄提前4～5岁，且发病率与吸烟量成正比，这也是冠心病多发生于年轻人中的吸烟者中的原因了。

吸烟对肺有很大的影响，其是肺癌的诱发因素之一，那有人就有疑问了：烟是吸到肺里的，怎么会引起冠心病了呢?

查阅文献，加以总结，吸烟对冠心病的影响，主要有以下几点：

1.吸烟破坏脂质代谢，增加血管动脉粥样硬化程度。吸烟可升高血清胆固醇，引起脂质代谢紊乱，从而增加和加速了血管壁的动脉粥样硬化程度，而且为冠心病的发生和发展提供了动脉粥样硬化基础。

2.吸烟增加心肌缺氧，加重心肌供血不足。吸烟后，血液中一氧化碳浓度升高，使血液中血红蛋白同一氧化碳的结合率升高，这样就会减少氧同血红蛋白的结合，从而减低心肌的氧供，导致心肌缺血缺氧加重。这个和煤气中毒差不多，血红蛋白可携带氧气，但是其如果携带了大量的一氧化碳，就没有空余的位置来携带氧气，导致缺血缺氧，不过煤气中毒是被动的缺血缺氧，吸烟可是自找的组织缺血缺氧啊！

3.吸烟增加动脉粥样硬化斑块的不稳定性，增加冠心病心绞痛甚至心梗的发生率。心肌缺氧本身就是损伤血管内皮细胞的始动因素之一，吸烟可使内皮细胞的渗透性增强，从而破坏血管内皮，为血小板的聚集和脂质的沉积创造条件，促使动脉粥样硬化形成，或者使已经形成的动脉粥样硬化斑块稳定性被破坏，成为心绞痛或心梗发生的诱发原因。

4.吸烟可提高心率和血压，增加心肌耗氧，增加心绞痛及心梗发生率。吸烟后，可使血液中儿茶酚胺升高，心率加快，血压升高，而同样条件下，心率越快、血压越高其心肌耗氧越高，会使原本心肌供血不足的冠状动脉雪上加霜，增加心绞痛或者心梗的发生几率。

5.吸烟可导致血管内皮功能障碍，增加血管痉挛风险，增大心绞痛发作机会。血管内皮功能损害后，血管痉挛发生几率增加，这就增加心梗发生机会。在多数年轻人心梗中，血管痉挛占有一部分比重，可以看做是增加心绞痛及心梗发作的重要因素之一。

认识到吸烟对身体的严重危害，是想与冠心病来个亲密接触，还是远离香烟？