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梅尼埃病(Meniere disease, MD)是一种复杂的、原因不明的、以内淋巴积水为主要病理特征的内耳病。发病率为7.5~218/10万人;发病年龄为 4~90岁,高峰年龄为40~60岁;男女发病率比例为1~1.3:1。 目前梅尼埃病的病因仍不明确,病程发展具有不可预知性。梅尼埃病的治疗主要集中在对眩晕发作和听力损失的控制。创伤性治疗在开始时很少考虑,多数患者选择药物治疗,如血管扩张药、利尿药等,部分药物控制眩晕失败的患者通过化学性迷路切除或外科手术达到控制眩晕的目的。然而,外科手术如内淋巴囊手术、前庭神经切除术等存在深度耳聋,面神经瘫痪和颅内并发症等风险;创伤性较小的化学性迷路切除术也存在患耳残余听力潜在损失的风险。Grant等认为化学性迷路切除术、内淋巴囊手术和前庭神经切除术可以控制眩晕症状,但对保存或提高听力没有帮助,不能逆转梅尼埃病的自然病程演变。
1975年Densert等首先开展压力治疗改善梅尼埃病症状的临床实验;1976年Ingelstedt 等通过中耳正压治疗,改善了梅尼埃病患者的急性耳蜗、前庭症状。Feijen等运用Meniett复合脉冲作用于豚鼠中耳,监测其内耳液压反应,发现脉冲传递及时性、内耳正压变化持续性和正弦压力波可传导性的特点。在内耳记录到压力脉冲产生的反跳性负压,此负压均值为低于内耳标准压一个厘米水柱。如果单纯运用中耳静态正压,内耳产生等振幅正压和负压,正压改变可以改善内耳的功能,但负压改变加重内耳的症状。内耳系统具有可压缩性,压力脉冲作用于内耳淋巴液时脉冲能量均衡分配到整个系统,使内耳淋巴液向压力释放途径流动。主要的液流路径包括内淋巴管和内淋巴囊的纵流及膜蜗管血管纹的局流。Sakikawa和Kimura的实验支持内淋巴的局部流动交换理论。 Salt和Demott通过内耳淋巴的流体动力学实验指出,外淋巴的压力改变可以产生内淋巴的纵流。
2000年Odkvist等运用低压脉冲发生器进行2周的随机对照研究,发现梅尼埃病患者听力提高率为60%,眩晕症状控制率为95%;2002年Gates和Green通过对梅尼埃病患者8周的低压脉冲治疗,发现眩晕症状控制率为90%,0.5、1、2、3kHz平均听阈改善6dB。Densert和Sass通过对Odkvist研究的梅尼埃病患者2年随访,发现低压脉冲治疗梅尼埃病效果显著、复发率低,无并发症及副作用产生。2008年Mattox 和 Reichert 报道通过对顽固性梅尼埃病患者的低压脉冲治疗, 2年及3年的随访中眩晕症状的控制率分别为71%和63%。
卫生部北京医院眩晕诊疗中心从2005年8月开始开展低压脉冲发生器系统治疗梅尼埃病的工作,至2008年6月共诊治顽固性、活动性梅尼埃病患者24例。确定诊断的单侧梅尼埃病患者首先进行患侧耳鼓膜CO2激光造孔、通气管置入。鼓膜置管后观察2周,排除单纯鼓膜置管影响。患者通过捏鼻吞咽确定通气管是否通畅。低压脉冲发生器每周治疗3次、每次2时程,持续8周。患者运用症状卡和6点功能评分进行眩晕发作和活动状况的主观评分;采用纯音测听、耳蜗电图和冷热双温实验进行听力学和前庭功能评价。24例患者低压脉冲治疗后较治疗前眩晕程度、发作频率、发作日及6点功能评分明显改善,其差异有统计学意义(P< 0.05);治疗后8周较治疗前耳蜗电图-SP/AP比值明显减低、其差异有统计学意义(P< 0.05); 17例患者治疗后8周较治疗前听阈改善≥10dB;14例患者治疗后12个月较治疗前听阈改善≥10dB。平均12个月的观察期内无明显并发症。低压脉冲发生器的中期治疗可以控制梅尼埃病眩晕症状、改善听力水平、无明显并发症及副作用。该方法可以安全、有效、非结构破环性地治疗梅尼埃病;其可用于顽固性梅尼埃病,在进行外科手术及鼓室注药治疗前应用。长期临床治疗观察正在进行。 |
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