低氧条件下Stat3反义寡核苷酸对喉癌细胞系Hep-2的化疗增敏作用

张小盒 · 发表于 2014-12-10 10:47

[摘要]
目的探讨低氧条件下Stat3反义寡核苷酸联合化疗对Hep-2细胞凋亡及细胞周期的影响。
方法流式细胞检测细胞常氧和低氧条件下应用浓度为0μg/ml、1μg/ml、3μg/ml、5μg/ml顺铂对Hep-2细胞作用6h后凋亡率。应用MTT法检测不同浓度（100、200、400nmol/L） Stat3 AS-ON、Stat3 S-ON转染，脂质体转染Hep-2细胞24h后的细胞存活率。Stat3 AS-ON（200nmol/L）转染Hep-2细胞24h，应用流式细胞技术检测低氧条件下顺铂（3μg/ml）作用6小时后的细胞周期及细胞凋亡率。
结果 Hep-2 细胞凋亡率在顺铂浓度为0~5μg/ml范围内随浓度上升而增加，1μg/ml顺铂作用低氧与常氧组细胞凋亡率无差异（p >0.05），3μg/ml、5μg/ml顺铂同等浓度下低氧组肿瘤细胞凋亡率低于常氧组（p <0.01）。细胞存活率随转染Stat3 AS-ON浓度增加下降，但不能完全抑制细胞增殖。低氧条件下Stat3 AS-ON联合化疗组细胞周期与对照组相比G0/G1增加；低氧条件下Stat3 AS-ON+DDP组细胞凋亡率（34.70±1.15%）与空白对照（2.70±1.10%）、Stat3 S-ON+DDP组（7.9±0.35%）、Stat3 AS-ON组（16.03±0.97%）、DDP组（8.26±0.87%）比较有统计学差异(p <0.01)。
结论应用Stat3反义寡核苷酸转染Hep-2细胞联合化疗在低氧条件下可诱导肿瘤细胞凋亡增加化疗敏感性。靶向Stat3的干扰技术有可能成为喉癌基因治疗的新策略。为临床辅助化疗探索新途径。