【转贴】疼痛科医生需要重视血管性疼痛

一生为医

周围动脉疾病引起下肢痛

周围动脉疾病（peripheral artery disease,PAD）作为一种常见病，临床上以下肢动脉疾病多见，是易被忽视的健康问题。尽管PAD在临床上极其普遍存在，很少能被正确诊断，接受治疗者更是为数不多。近年来随着对本病认识的提高，提高了诊断率，加上治疗手段的不断发展，上述情形正在逐步改观。
PAD早期最常见的临床表现是由于下肢肌群疼痛、麻木、疲乏而导致的间歇性跛行，其中约25%的患者会进展为严重肢体缺血，常需要截肢。据报道,美国有1200 万周围动脉疾病患者，主要是下肢动脉疾病，约20% 有症状的下肢动脉疾病患者有糖尿病。在下肢动脉疾病患者中约1 /3 有间歇性跛行，而超过约50% 的患者是没有症状的或者症状不典型,所以实际发病率可能还要高。PAD患者的心脑血管疾病发生率很高（40%～60%PAD患者并发冠状动脉病变，25% ～50%并发颈动脉病变）和病死率很高（约为正常人群的2.5倍），死亡的原因主要是中风和心肌梗死。医生对PAD缺乏认识是漏诊的重要原因，大多数医生并不了解PAD的发病史，并且经常忽略体格检查时该病的一些细微体征。据估计即使在美国也仅有约不到20%的PAD患者得以诊断。因此基层医生接受PAD 方面的继续医学教育迫在眉睫。对PAD的初次诊断不正确直接影响二级预防策略的有效性。
  
PAD的治疗策略包括危险因素的控制、身体锻炼、药物治疗和血运重建等。吸烟与PAD关系最为密切，是最重要的风险因子，戒烟可延缓PAD病程的进展，并降低心肌缺血的发生风险及其它血管疾病的死亡率。不到10%的患者在自己的努力下戒烟成功，但医生的建议可提高病人戒烟成功率达30%，尼古丁替代产品可提高长期戒烟的成功率。控制血糖可降低PAD 的发病率，缓解间歇性跛行等临床症状，对重症糖尿病患者需要强化胰岛素治疗。有效的控制血压和血脂也是必需的，血压和血脂达标程度与冠心病相同。β受体阻滞剂在某些情况下能够加重间歇性跛行的症状，需要慎用。身体锻炼是治疗PAD 的有效方法，可显著改善行走能力，改善血液粘度，提高血液携氧能力，减轻缺血。每次练习时间超过30分钟可达最佳效果，每周至少3次，持续时间大于3个月。抗血小板治疗能显著降低PAD患者的心脑血管疾病发病率和病死率，明显改善患者的症状，减少患者手术的需要，并能提高移植后血管的通畅性，除非有禁忌症，所有PAD患者均应接受抗血小板治疗。抗血小板药物包括阿司匹林、氯比格雷、西洛他唑等，西洛他唑是一种Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂，是唯一的集抗血小板、扩张血管和抗内膜增厚作用于一身的药物。
血运重建治疗包括血管旁路移植手术和内科介入治疗。当PAD 病情过重药物治疗无法改善症状时，需要施行血运重建治疗。血管旁路移植手术可选择使用人工血管或自体血管进行移植，成功率高，远期效果好。病变广泛、合并动脉瘤和粥样硬化栓子是旁路移植术的适应症。但旁路移植术是一种侵入性治疗，病死率和并发症发生率相对较高。随着介入性心脏病学的发展,PAD 介入治疗技术得到飞速的提高, 血管腔内支架植入术逐步取代了血管旁路移植术，并已成为PAD的主要治疗手段 。由于PAD 介入器械的改进和医师经验的积累,使得手术操作成功率和安全性明显提高, 并发症明显降低。而心脏科介入医师涉足周围动脉疾病领域,可针对患者的具体情况选用一种或多种介入技术综合治疗,同时也使术前诊断及处理、术中操作及术后治疗得到很好的统一。目前建议PAD一旦确诊，应早期进行介入治疗，以防发展为严重肢体动脉缺血。
基因治疗是PAD治疗有前景的新方法，可使终末期PAD患者免于截肢，但由于其长期疗效和不良反应尚不明确，基因治疗目前尚有争议。通过基因治疗，可将编码血管生长因子的基因导入小腿肌肉，通过肌肉细胞分泌细胞生长因子，促进新生的侧支血管发育。
总之随着对PAD认识的大大提高，通过更好地控制危险因素，并借助新的治疗方法，治疗PAD的瓶颈将被打破；技术日益成熟的介入治疗和远景中的基因治疗将为PAD患者带来新的希望。

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脉管炎引起下肢痛

脉管炎全称为闭塞性血栓性脉管炎，是由于下肢中小动脉血栓闭塞引起血管炎症的一种严重的疾病。
脉管炎的病因尚不明了。统计资料表明，寒冷地区脉管炎发病率高于温暖地区，吸烟人群发病率高于不吸烟者，因此大多数学者认为本病发病与长期吸烟及受寒冷有关。还有人认为与免疫遗传因素有关等。
本病多发生在20～40岁之间的青年，且男女患病比例为29∶1。主要累及小腿部的胫前、胫后、足背几组动脉，严重时可向上累及股动脉，甚至四肢血管全部受累。由于血栓形成、管腔闭塞、血供不足，可以引起血栓性静脉炎、动脉炎、间歇性跛行、组织营养障碍甚至坏死等多种损害，会严重危害机体健康。
脉管炎的临床表现：
早期症状：
1、麻、凉、痛
2、容易疲劳、小腿酸胀
3、脉搏减弱、逐渐消失
中期症状：
1、活动中小腿出现疼痛
2、肌肉抽搐、尤其夜间明显
3、间歇性跛行
晚期症状：
1、持续剧烈疼痛
2、皮肤暗红、黑褐色，发生溃疡
3、脚、脚趾变黑、坏死
脉管炎的治疗：
1、血管转流手术，我们理解为血管搭桥手术。其实跟心脏搭桥是一个意思，只不过这个病变出现在肢体上，而且以下肢为主，比如说这个病变仅仅局限在几公分，十几公分，我们可以废弃这一段路，再新开一条道。有两种可能，一个是我们修它需要花很大的工程，不如再来一个，另外一种可能就是根本没法修复了，那么再来一条人工血管。我们要保证膝关节以下血液供应的营养。
2、药物核物理治疗。药物治疗主要是说对胸腔产生的脉管炎病变，或者进一步恶化的病变我们通过药物把它抑制住。
3、介入治疗。介入治疗就相当于一个血管腔内的手术，不需要开刀完成了手术的效果。介入技术这里面最据代表性的就是血管内超声消融技术，通过一种波长的超声波把已经堵塞的血管复通。
治疗方法的使用，是根据病人的具体情况考虑的，涉及到很多因素，医学上有严格的定义。我们可以简单的理解，比如说血管就是山了一座隧道，由于各种原因，比如地震或者水土流失，涉及到塌了，或者已经塌了，那我们就要赶紧检查检查，看看隧道什么情况，如果完全塌了，那没有办法了，再打一条了，就是咱们说的搭桥手术，如果是局部掉下来石头了，或者有点裂了，那我们先把隧道里清理，就像刚才提到的，有一个超声波消融技术。如果仅仅是隧道里淌了一点水的话，局部用一点水泥，山上种点树，保持一下水土流失，这就是药物治疗，根据病人具体的情况，在医学上就是临床应用的根据病变狭窄的情况，病变的长度，病人周身的状态，很多病人更多的使用的是介入治疗，因为介入治疗对病人的打击非常小，而且介入治疗可重复性操作非常好，病人能够耐受。介入、手术、药物治疗我们不能决然把他们分开，可以互补。

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雷诺综合症

雷诺综合症(Raynaud syndrome)属动脉痉挛性疾病，是肢端小动脉痉挛引起手或足部一系列皮肤颜色改变的综合征。 可分为原发性和继发性二类。
原发性者即雷诺病(Raynaud disease)，本病的发生无任何与之相关的全身疾病或可确定的基础病因。
继发性者又称雷诺现象(Raynaud phenomenon)，即有引起雷诺现象的基础疾病。临床上较常见和重要的是后者，约占本症的2／3。而雷诺病则少见。
雷诺病的病因尚不明确，可能与神经内分泌功能紊乱有关，因某些病例每于经期加重。患者常有家族史，亦可能与遗传有关。好发于青年女性，男女比例为1： 10。雷诺现象可见于很多原发的基础疾病，最常见的是结缔组织疾病，特别是硬皮病。系统性红斑狠疮、血管炎、类风湿性关节炎、皮肌炎等亦可发生。其他原因有：闭塞性动脉粥样硬化，冷球蛋白血症，神经血管受压性疾病如胸廓出口综合征，长期应用震动性工具的职业病如气锤病等。此外，应用某些药物如麦角和β阻滞剂等亦可引起。雷诺现象继发于结缔组织疾病的多见于女性；男性则多为中老年患者继发于闭塞性动脉粥样硬化。
雷诺综合征的病理生理变化可分三期：①痉挛缺血期：指、趾动脉最先发生痉挛，继之毛细血管和小静脉亦痉挛，皮肤苍白。②淤血缺氧期：动脉痉挛先消退，毛细血管内血液郁滞、缺氧，皮肤出现紫绀。③扩张充血期：痉挛全部解除后，出现反应性血管扩张充血，皮肤潮红。然后转为正常肤色。
雷诺综合征常于寒冷或感情激动时发病，表现为手指呈现苍白，发作缓解后转为青紫，然后潮红。预防上，要注意保温、戒烟、避免创伤、清除精神上的顾虑；尽量避免暴露干寒气、接触冷水、日常生活中饮少量酒类饮料，保护手指，免受刺伤、切伤，要戒烟，防止感情冲动和其他精神因素干扰 。

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周围血管检查：

一、皮肤颜色检查法
皮肤颜色是观察周围血管循环功能的一个指标。肢端皮肤的毛细血管丰富容易观察颜色的改变，特别是指(趾)腹、手(足)掌皮肤及甲床毛细血管的充盈情况最易观察。观察皮肤颜色的改变，应尽量在温度适宜的房间内检查，室温最好控制在20℃～27℃并尽量利用自然光线，检查时应注意肢体对称部位颜色的对照比较，以发现颜色的差异。
（一）指压试验
检查者用手指压迫指(趾)腹或甲床，观察毛细血管充盈情况。压迫时局部苍白，松开后应迅速恢复粉红色，正常恢复时间为1～2秒钟。如局部动脉血液循环障碍，则压迫解除后充盈缓慢或局部呈苍白或紫绀。指压恢复时间超过3秒钟以上，视为动脉供血异常，苍白转红润时间越长，说明肢体缺血越严重。指压试验观察甲床颜色时，应注意让患者微屈指，手指过度伸展时，甲床颜色略显苍白，易造成假阳性，误认为肢体有供血障碍。指压试验还可区别肢体组织是否已经坏死，在皮肤紫绀区行指压试验，重压下如出现持续苍白色，提示局部已严重缺氧，组织已失活。
（二）肢体抬高下垂试验
利用肢体抬高或下垂的方法，造成局部肢体血压体位性的改变，再来观察皮肤的变化。方法是使病人平卧，肢体自然平放伸直，观察足底、足趾(或手掌手指)皮肤的颜色。如果一侧肢体或一趾(指)或数趾(指)，局部出现均匀苍白或花斑状紫绀，即提示有肢体缺血的存在。
肢体抬高试验：使双下肢与检查台面成70°，60秒钟后进行观察，正常的皮肤应保持淡红色稍发白。缺血肢体可明显呈苍白或蜡白色。抬高后的缺血肢体苍白程度与动脉阻塞的严重程度成正比，苍白色范围随阻塞部位而异，一般略低于阻塞动脉的平面。做上肢抬高试验时，患者站立，双手高举超过头部数秒钟，再进行观察。由抬高肢体所出现的皮肤颜色的改变，正常人在10秒钟内皮肤颜色即可复原。肢体缺血者可延迟到45～60秒钟或更长时间，且肤色不均匀呈斑块状。
肢体下垂试验：当肢体处于下垂时，正常人皮肤颜色无特殊改变或仅出现轻度潮红。血液循环障碍者可呈重度紫绀，这是由于缺氧，肢端血管充血所致。静脉曲张者及静脉瓣膜功能不全者，下垂试验无意义。
二、皮肤温度测量法
皮肤温度的个体差异较大，故个体间不能以皮温的绝对值来比较，人体不同部位的皮肤温度也不同，一般躯干温度比四肢高，足趾的温度较低；手温高于足温，拇指 (趾)温度高于小指(趾)温度。皮肤温度还受室温、情绪、运动、饮食饥饱、吸烟等因素影响。同一个体对称部位的皮肤温度大致相同，温差不应超过2℃，如对称部位皮肤温度相差超过2℃以上或有显著降低，则提示局部肢体有缺血。测定肢体皮温时，应在室温恒定(20℃～27℃)的室内，安静休息15～30分钟，使肢体皮肤温度取得稳定后再测量。取肢体不同平面的对称部位，定点测量。皮温降低则提示有肢体缺血，皮温增高常见于急性深静脉血栓形成和动静脉瘘等。
三、周围动脉搏动的检查
周围动脉搏动是检查周围血管疾病的重要步骤。当考虑动脉性疾病时，全身主要动脉的搏动都要常规检查。当动脉狭窄、阻塞、动脉管壁粥样硬化时，病变局部或远端动脉搏动消失或减弱。高温环境下、体温升高、先天性动静脉瘘等情况可使动脉搏动增强。
检查动脉搏动时应注意：①全身主要动脉必须系统检查。②双侧对称部位对照检查。③视血管位置的深浅，施以不同压力扪摸检查。④动脉搏动减弱或消失者，病人动脉搏动极弱时应注意勿将检查者自己的手指动脉搏动感，误认为病人的动脉搏动，此时可与病人的对侧相同部位的动脉搏动或病人的心律作核对鉴别。⑤重要血管如颈总动脉等，不宜加压过重和检查时间过长，以免引起脑缺血。⑥扪摸动脉搏动的同时，尚需了解动脉的弹性、硬度，有无扭曲、结节及震颤等。⑦检查动脉瘤的搏动时，轻重宜适中，以免造成动脉瘤破裂或瘤内血栓脱落。
动脉搏动强度的分级国内尚无统一的标准，美国通常将脉搏消失到正常分为五级。考虑到某些疾病可导致搏动增强，我们将动脉搏动分为如下六个等级：搏动消失(-)，隐约可扪及(+)，显著减弱(++)，轻度减弱(+++)，正常(++++)，明显增强(+++++)。
四、血管杂音的检查
动脉受外压、动脉炎、动脉硬化等所导致动脉狭窄，动静脉瘘所导致血液分流均可在动脉体表投影区听到杂音。动脉杂音可随血流向远侧传导，在股动脉听到杂音提示髂总动脉分叉处可能有狭窄。锁骨上窝的收缩期杂音，常提示无名动脉或锁骨下动脉开口部动脉的狭窄，颈总动脉分叉部的杂音，常提示该部位动脉狭窄。肋缘下或后背脊肋角的杂音，兼有高血压，提示可能肾动脉狭窄。脐周围杂音常提示腹主动脉下端或分叉部病变。听诊杂音时，听诊器不可加压太重，以免引起人为狭窄而产生杂音。
五、动脉血压的测定
动脉狭窄或阻塞时，病变远端动脉血压降低或测不到。测量四肢对称部位血压，正常压力差不应超过15毫米汞柱，正常下肢血压应比上肢要高15～25毫米汞柱。若一侧下肢血压明显低于上肢或对侧肢体的血压，则提示肢体缺血。四肢动脉测压，应用普通血压计及听诊器，仅是初测。如有Doppler超声血流仪，可精确测定肢体各部位的节段收缩压，并以踝/肱血压的比值来估计动脉阻塞的情况。正常时踝/肱比值应大于 1.0。
六、肢长和肢围的测量
由于动脉或静脉的异常病变，如先天性动静脉瘘、Klipple-Trenaunay综合征等疾病，常可造成肢体增粗、增长；静脉阻塞性疾病，如急慢性深静脉血栓形成、淋巴回流障碍性疾病等，可使肢体肿胀增粗。在诊断及治疗时常需测量肢体长度及粗细，以观察病变的程度、病情的发展和疗效的判断。下肢的肢围测量较为常用。应于距离髌骨下15厘米及髌上20厘米处测量下肢的周径，即为下肢肢围。正常人双侧肢体的肢围差应小于1厘米。
七、下肢静脉的检查
大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburg试验)、交通支瓣膜功能试验 (Pratt试验)和深静脉通畅试验(Perthes试验)可分别了解大隐静脉和交通支静脉瓣膜功能和深静脉通畅与否，作为原发性大隐静脉瓣膜功能不全的筛选试验，目前已逐渐被多普勒检查所替代。
八、腓肠肌压迫试验(Neuhof)
病人仰卧屈膝足跟平置床上，检查者用手指按扪或挤压腓肠肌深部组织，如有触痛即为阳性，多见于急性腓肠肌静脉丛血栓形成。

一生为医

红斑肢痛症

红斑肢痛症，不是一种单独的疾病，而是皮肤微循环的一种病理生理反应。临床主要表现为肢端在温热环境中出现阵发性发红、皮肤温度增高和烧灼样疼痛等症状。
找不到原因的原发性者比较多见，能找到原因的称继发性红斑性肢痛症。这里主要讨论原发性红斑肢痛症。
病因与发病机理
本病的病因和发病机理尚不清楚，可能是由于周围自主神经功能障碍，使得末梢血管运动功能失调，肢端小动脉极度扩张，造成局部微血管动静脉短路，局部充血。当血管内压力增高，压迫和刺激邻近神经末梢时，可产生疼痛等临床症状。
此外，一些有害因子的作用，如皮肤慢性炎症、紫外线损伤、受冻、烧伤和擦伤等，都可使皮肤微血管的紧张性消失而诱致本病。偶有遗传性。
临床表现
多见于中青年男女。症状以肢端，尤以双足最常见，表现为足前部、足趾的红、肿、热、痛。疼痛为阵发性，非常剧烈，呈烧灼痛、针刺感，以夜间明显且发作次数较多。
在温度较高的环境、长时间站立、行走或双足下垂均可以引起或加剧疼痛。患者不愿穿袜或戴手套，以免疼痛加剧。患者入睡时喜欢将双足置于被外，在冰冷的地面行走、用冷水浸足、将患肢抬高或休息等均可缓解疼痛。
检查可发现患肢皮肤发红、皮温增高、血管扩张、轻度肿胀、多汗，轻压可使红色暂时消退，患肢足背动脉搏动正常。无运动、感觉及反射障碍。
少数患者晚期可出现营养障碍，表现肢端皮肤与病甲变厚或溃破，甚至坏疽。
辅助检查
1、皮肤临界温度试验阳性（将足或手浸泡在32～36℃水内，若有症状出现或症状加重即为阳性）；
2、甲皱微循环检查示毛细血管袢轮廓模糊、扩张，其内压力增高，给予热刺激后更为严重。
诊断及鉴别诊断
肢端出现阵发性红、肿、热、痛症状，并有受热时疼痛加剧，局部冷敷可使症状减轻，排除局部感染性炎症等，则诊断即可成立。
本病大约60％为原发性，其他可由真性红细胞增多症、甲状腺机能亢进症、系统性红斑狼疮、高血压病、酒精中毒、恶性贫血、血栓闭塞性脉管炎、痛风、类风湿性关节炎、静脉机能不全、与糖尿病有关的周围神经炎，以及铊、汞或砷中毒和糙皮病等疾病所引起，称为“继发性红斑性肢痛症”，应注意鉴别。
治疗
急性期应卧床休息，抬高患肢，局部冷敷或将肢体置于冷水中以减轻疼痛。急性期后应避免任何足以引起血管扩张的局部刺激。
1、药物治疗：
①β-受体阻滞剂：普萘洛尔，20～30毫克/次，每日3次口服，对有些病人有效，但有低血压、心衰史者禁用；
②阿司匹林：0．3克，每日1~2次口服，可预防疼痛发作；
③5-羟色胺拮抗剂如二甲麦角新碱2毫克，每日3次口服，或苯噻啶0．5毫克，每日1~3次口服，常可缓解症状；
④其它有用的药包括加巴喷丁、硝苯地平（心痛定）、地尔硫卓（恬尔心）、米索前列醇等。
⑤0．15％普鲁卡因500~1000毫升，静脉滴注，每日1次，5次为一个疗程；肾上腺皮质激素冲击短期治疗。
上述治疗的长期疗效尚待证实。对于能找到病因的继发性红斑性肢痛症，要同时积极治疗原发病。
2、手术治疗：
对内科治疗无效，且严重到足以使劳动力丧失者，可考虑手术切断、压榨、或将酒精注入到胫后神经、腓神经或腓肠神经，后两法可以导致足部皮肤麻醉持续达3～6个月。
预防
患者宜穿多孔的凉鞋，夜间睡眠时足部不宜覆盖，足部尽量避免暴露于温热的环境中，特别是干热。
发作重者，可搬到气温达不到引起疼痛发作的临界温度以下的地方居住。但不宜用冰块或冰水局部降温的方法来缓解发作，以免损伤肢端血管和周围神经，反而使发作持续或加重。

一生为医

血管球瘤

血管球瘤是由动静脉吻合的血管球增生所发生的良性肿瘤。多发生在肢体未端 ,常位于肢皮肤或皮下组织 ,以手的甲床上多见 ,有时也可以发生在肌肉、骨、阴茎和 躯干等处。血管瘤是由血管球组织增生而形成的 新生物。根据组织成分多少,可分为 3 种 : ①血管瘤性。②细胞性。③神经属性。血管球瘤的形成原因不明 , 约有半数病例有外伤史,因此认为外伤与血管球瘤发生有一定关系。【症状】临床上少见 ,多发生于青年或中年人 ,多数是单发性 ,也可以为多发灶 ,体积不大 ,很少超过 2~3cm, 界限清楚 ,呈淡红色 , 质软,如同肉芽组织,甲下血管球瘤外观像红蓝点。肿瘤极端疼痛 , 轻微摩擦压迫、碰撞即可引起 剧烈疼痛 , 并放射至上臂 , 甚至颈部、肩部;如果位于下肢（小腿多见）可放射至整个下肢。 疼痛发作时血管瘤往往颜色变深蓝 , 浸入冷 水或热水中疼痛缓解。血管瘤疼痛 ,有时还伴有交感神经性的血管紊乱症状 ,如肢体出汗,同侧霍纳综合征,有时手或前臂变温暖,显著静脉怒张 ,静脉中含氧量增高,这些变化是全身反应性血管扩张所引起。

一生为医

偏头痛的神经血管学说

随着生物化学及药理学的迅猛发展，推动了血管学说与神经学说的结合，提出神经血管学说。认为偏头痛属于原发性神经血管疾病之一。这是近年来偏头痛研究领域的重大成就。该学说认为偏头痛是由于三叉神经血管系统（由5-HT IB/ID受体调节）和中枢神经系统内源性镇痛系统功能缺陷（与遗传有关），加之过多的内外刺激引起（Moskowitz,1997）。
　　颅内疼痛敏感组织有大的脑血管、硬脑膜、软脑膜血管及静脉窦，供应这些敏感组织血管周围的神经纤淮源自三叉神经节的三叉神经眼支，其位于后颅凹者的供应源自 C1.2 后根。三叉神经传导疼痛感觉的二级神经元位于脑干三叉神经脊束核（又称尾核），源自C1.2后根者亦进入该核，三级神经元在丘脑。环绕血管周围的三叉神经末梢含有血管活性肽类物质，如P物质（SP）、钙基因相关肽（CGRP）及神经激肽（NK）。当供应硬膜、颅血管壁上的三叉神经纤维末梢受到刺激时，释出 SP、CGRP、NK引起神经源性炎症，神经源性炎症可使三叉神经致敏，从而即使轻微的化学或机械刺激也可引起过度兴奋。三叉神经末梢的伤害性感受器可将刺激通过三叉神经、二级及三级神经元到达皮层（岛回、额叶皮层、前扣带回皮层）产生头痛感觉。
　　中枢神经系统内源性镇痛系统调控三叉神经二级神经元降低三叉神经传入冲动的发放，从而减少传向更高级（三级神经元、皮层）疼痛系统的发放，减轻疼痛感觉，甚至不产生疼痛。内源性镇痛系统源自中脑导水管周围灰质（PAG），从PAG发出纤维，通过中缝核（以5-HT为神经介质）调控三叉神经二级神经元。
　　脑干中缝核的触发
当脑干中缝核接受到过多的刺激时，就可被触发。过多的刺激可来自皮层（如情绪、过度紧张等）、丘脑（如过多的传入刺激、噪音、强光、恶臭等）或下丘脑（如内环境变化、生物钟改变等）。当中缝核被触发后，它通过上、下行纤维做出应答，向上通过前脑内侧束，分布至下丘脑、背丘脑以及弥散性地投射至大脑皮层，抑制神经细胞发放：向下通过间接通道与面神经的副交感神经连接，经大浅岩神经、蝶颚神经节及耳节（烟碱样受体调节调）释出血管活性肠肽（VIP）。使颈外动脉扩张，还可以通过这间接通道使颈内动脉扩张。
　　从以上所述可以看出，三叉神经不仅是传导疼痛的感觉神经，且具有扩张血管作用（通过释出血管活性物），而三叉神经的扩张血管作用与面神经副交感神经的扩血管作用均参与偏头痛这神经血管病的发病。当三叉神经血管系统及内源性镇痛系统功能正常时，即便有过多的刺激也会被抑制，不产生偏头痛发作。相反，则出现偏头痛发作（由于不能调制血管变化、神经源性炎症及抑制疼痛刺激向上传导）。

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