新生儿氧疗的副作用！

yanhong · 发表于 2008-8-3 15:56

呼吸抑制  发生于缺氧伴严重CO2潴留者给予较高浓度氧疗时。这是由高浓度氧疗消除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，应立即降低氧浓度，使用呼吸兴奋剂，必要时采用机械辅助呼吸。

　氧中毒  氧中毒的发生取决于氧分压和氧浓度，当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞获得过多的氧而中毒（主要是氧自由基对生物单位膜的破坏）。氧中毒的类型：肺型、脑型和眼型。

　肺型氧中毒  早产儿可引起支气管肺发育不良（BPD），这是由于吸入过高浓度的氧（FiO2＞0.4），使支气管肺泡上皮受损而致［8］。可发生严重的慢性肺疾病，一直可延续到成人［9］。但现在研究认为BPD形成的条件与未成熟发育；围产期感染和发炎；动脉导管持续开放；微血管的发育；肺泡的破裂关系更密切。

　脑型氧中毒  吸入2个~3个大气压以上的氧，可在短时间内引起脑型氧中毒（6个大气压的氧数分钟、4个大气压氧数十分钟），患儿主要出现恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时患儿出现神经症状，应区分脑型氧中毒与缺氧引起的缺氧性脑病。前者患儿先抽搐后昏迷，抽搐时患儿是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧；但对缺氧性脑病者则应加强吸氧。

　氧对眼的毒副作用  早产儿视网膜病变（ROP）是氧中毒的一种。对早产儿来说，眼部血管后半段的发育只能留在出生之后完成。为了抢救他们的生命，氧气必须使用，但正是用于救命的氧气，长时间、高浓度（FiO2＞0.4）的血氧环境下，未发育完成的眼底血管不再向视乳突边缘生长延伸，而是在原生长位膨胀、变粗、打结纤维素渗出甚至出血，纤维膜形成，纤维收缩、牵拉，可使视网膜剥脱。首次检查应在生后4周~6周或矫正胎龄32周开始，此时是治疗的“时间窗”，错过“时间窗”将造成永久失明［10］。筛选ROP将对所有出生体重＜1 500 g的早产儿进行，目的是确认活动性ROP，以便由眼科切除病变视网膜而复原，以阻止瘢痕愈合而造成失明［11］ROP最高危的新生儿是那些出生体重＜750 g的新生儿。氧疗无绝对禁忌证，但早产儿尤其低出生体重儿（体重＜1 500 g），除非有生命威胁的低血氧症，否则不主张长期用氧。在国外，用氧浓度不能超过40%［12］，更高的氧饱和度范围（95%~98%）对于依靠供氧的早产儿生长和发育无明显益处，而且将增加对健康的损伤［13］。根据生理学原理和近来临床研究的证据，建议早产儿可接受极小量的氧疗不但无害，甚至有利。医院应严格检测血氧浓度及氧分压或经皮氧饱和度，否则会在不知不觉中酿成像我国天津市中心妇产医院仅9个月中就出现6个“人工”盲童的悲剧。预防措施是首先严格掌握用氧指征，在必须用氧时，氧浓度一般不能>0.4，时间不宜太长，此外早期应用维生素A、维生素E，有一定预防作用［14］，严格地限制输血能降低ROP的发生率，及早发现、及早治疗也很关键。不过也有观点认为32周~36周胎龄产后持久供氧眼科检查是不必要的［14］。高压氧也会引起未成熟儿晶状体的纤维化，但无确切报道。

　脱氮性肺不张  是由于吸入高浓度氧后，血液里游离的氮迅速从肺排出体外，使肺泡逐渐萎缩不张［15］。国外报告对RDS早产儿吸入NO混合氧可减低慢性肺病的发生及减低病死率。