脊髓损伤人群骨骼肌肉退变与骨健康管理

廖秋茹

脊髓损伤人群骨骼肌肉退变与骨健康管理

一、 退变、老化基本概念

生物学观点认为，衰老是生物随着时间推移，自发的一个必然过程，表现为结构机能的衰退，适应性和抵抗力减退。

一般认为，退行性变，就是指跟着年龄的增长，人体的细胞、组织、器官发生的一种异常改变，俗话称“老化”。

二、 研究 SCI 人群退变意义

（一） 意义

在过去几十年，脊髓损伤的死亡率很高，很多患者受伤后在很短的时间内死亡。随着医疗的发展，今年的研究统计结果显示，在过去几十年里，脊髓损伤患者的预期寿命在逐渐上升，已经相当于健康人群，或者和健康人群相差无几，这得益于急救、手术、康复各方面技术的进展。

研究 脊髓损伤 的问题，可以 为政府、健康机构、科学工作者提出导致更好的促进健康策略，避免因存在脊髓损伤而健康和幸福指数下降。

（二）研究概况

截至 2012 年底，中国权威机构调查结果显示，脊髓损伤患者长期的骨健康问题主要包括以下 3 个方面：骨量丢失导致骨折风险增高；肌肉萎缩、强度降低；疼痛（以上肢最为明显，下肢的神经痛不在骨骼健康的范围）。

（三）研究参照对象

与一般人群比较，骨量的峰值在 30 岁后骨密度等各个指标都呈现一个缓慢下降的趋势。

而在脊髓损伤人群里不能以 30 岁定论，因为其中涉及到年龄、受伤年龄和损伤的年限。这三个概念之间的关系，对疾病的预后有一定影响。随着损伤后时间的延续，各种变化率、损伤类型会有相应的改变。

（四）骨折风险对比

中国对一般人群的研究发现，在年长患者里中髋部骨折具有发病率高、致死率高的特点，其中 20% 髋部骨折的老人在一年内死亡。

而在脊髓损伤人群里，更多见是股骨远端、胫骨近端的骨折，因为脊髓损伤患者主要是轮椅活动，从轮椅到床的移乘，轮椅到车的移乘，膝关节是在机体的最前方，最容易受到暴力的影响。另一方面，因为脊髓损伤后下肢的感觉减退或消失，疼痛的预警机制不存在或不完善，这也导致暴力容易造成膝关节周围的骨折。

（五） 肢体骨折

在脊髓损伤人群里， 骨量丢失的直接结果使骨折发生率提高，以膝关节周围骨折最为常见。常见于在移乘或日常活动中发生脆性骨折，较轻微或没有外伤。骨折风险与骨密度有关，实际年龄无直接相关。

1. SCI 人群骨量丢失特点

（ 1 ）脊髓损伤后最初几个月内，骨量快速丢失。

（ 2 ）股骨远端、胫骨近端尤重，骨盆、上肢次之 。

（ 3 ）骨小梁密集，矿物质流失相对严重。

（ 4 ）脊髓损伤后骨量丢失一般持续 3-8 年。

（ 5 ）骨丢失（ 3-8 年） 伤后新的矿物质平衡稳态。

（ 6 ）尤其是老年患者骨质疏松程度将远远高于正常人群。

2. SCI 人群脊柱退变骨密度研究

大部分脊髓损伤患者腰椎的 骨密度是不变的，甚至是有所增加。这是因为在下肢运动能力丧失后，无法站立，坐轮椅或坐位成为一个主要的姿势，这时腰椎成为主要的负重区，这是腰椎骨密度不减低，甚至增加的主要原因。

另一个方面，神经元性的骨关节病导致脊柱放射性 放射密度弥散性增加， 这是一个次要原因。

同正常人相比， 腰椎退变并不加速，甚至能够预防可预期的退变 ，就是 1992 年 Catz 等人所提出的观点。同时他也提出了研究的局限性： 10 年时间对退变的研究而言相对较短、研究样本较少、包括了脊髓类疾病（即非创伤性）。

3. SCI 人群退变脊柱畸形研究

胸椎后突 率 在脊髓损伤患者中的比例是明显增高的，这与年龄或受伤年限无关。

4. 骨量丢失的影响因素

骨量丢失的影响因素主要有六个：损伤类型、内分泌状态、性别、激素、损伤部位和受伤年龄。

（ 1 ） 内分泌因素

Bauman 等人在 199 年发现，脊髓损伤后维生素 D 的生物活性明显下降，与正常对照组里年长的人相类似，从而推断脊髓损伤导致骨结构和微结构的改变，进而破坏了钙磷代谢和甲状旁腺激素，以及维生素 D 轴，这可能是这种损伤特点的机制。

（ 2 ）性别因素

Garland 等人在 2001 年证明，完全性的脊髓损伤患者，女性较之于男性膝关节周围的骨量丢失更快，骨密度降到正常人群的一半。

（ 3 ） 部位因素

骨密度变化最明显的区域是股骨颈和大转子。

（ 4 ） 受伤年龄因素

研究发现 60 岁以上（受伤年龄在 60 岁以上）的患者，受试部位的骨密度和正常人接近，即受伤年限对患者骨密度的影响不大。年轻患者股骨骨密度在伤后不同时期呈显著降低。 20-39 岁患者股骨颈和大转子区的骨密度在伤后 1-5 年和 10-19 年内，与正常人相比呈显著降低。 40-59 岁患者，同区域只是在伤后的 10-19 年降低比较明显。这只是一个客观的发现，内在的原因还没有进一步的分析。

5. SCI 人群肌肉退变研究

脊髓损伤患者肌肉萎缩的原因主要有以下几个，第一，不用则废退；第二，神经对于肌肉的营养作用受到不同程度的影响，发生神经性的肌肉萎缩。第三，脊髓损伤患者常常出现异常步态，在肌力不平衡的情况下，运动模式和以前不一样，肌肉也会有不同程度的退变；第四，脊髓损伤患者以轮椅活动为主，正常的运动是以下肢大肌群为主，而轮椅活动的驱动力量来自于上肢，给上肢增加了额外的负担，必然产生肌肉系统的问题。

（ 1 ） 上肢退变研究

最常见的是肩部、腕部的损伤，据统计，脊髓损伤患者中肩痛的发生率为 30-100% 。脊髓损伤患者手部骨骼的密度不降反升，这大概与轮椅驱动有关。

循证医学研究发现 SCI 髋部及下肢存在快速骨量丢失，而且这种丢失明显高于一般人群。 这个结论来自于 9 项纵向研究，都达到了 4 级证据的级别。另有 15 个研究，有 5 级证据的级别。

胫骨和股骨形态和密度、伤后 3~8 年达到新的稳定状态，具体情况取决于骨骼特性和部位。与正常人相比，老年 SCI 无骨量快速下降， 这些观点也分别都有 5 级或 2 级证据的支持。

三、 SCI 人群骨健康管理

伤后第一年内下肢骨密度即呈明显下降，完全失去肌肉功能和 / 或负重活动、机械加载降低。早期应开展骨健康管理，损伤发生和药物处理间隔越短，药物治疗越有效。髋关节和膝关节周围骨密度监测助于判断下肢骨量、评估骨折风险。

（一） 骨量检查方法

1. 骨密度

（ 1 ）外周定量计算机断层扫描（ P-QCT ）

（ 2 ）双能 X 线吸收法（ DXA ）

（ 3 ）双能量光子吸收法（ DPA ）

（ 4 ）超声波测定法

2. 骨生化

（ 1 ）骨形成指标： 如骨碱性磷酸酶（ BALP ）、骨钙素（ OC N- 端肽 I 型胶原（ PINP ）、 I 型胶原 C- 末端前肽（ PICP ）。

（ 2 ）骨吸收标志物： 尿吡啶啉（ Pyr ）游离与总和，脱氧吡啶啉交联（ DPD ）， I 型胶原羧基末端肽（ CTX ）， N- 端肽（ NTX ）。

3. 骨组织形态计量

（ 1 ）动态：四环素测量组织生长的物质。

（ 2 ）静态：细胞的类型；长度，面积或细胞计数。

各种方法各有利弊。

（二）药物治疗

双磷酸盐类药物能抗代谢性骨病，这已经形成一个共识。特别是“以骨量减少、骨破坏为特征，导致骨脆性和骨折率增加”的骨质疏松症，为双磷酸盐类药物的特别适应证。药物的疗效较明确，同时不良反应也比较常见，如头痛、脱发、暂时性的发热、消化道反应。

（三）康复治疗

大部分康复治疗的研究都集中在伤后 1 年内，主要关注的是刺激肌肉和骨力负重、功能性电刺激、普通的电刺激、减重训练、站立行走、超声波、振动仪等。

1. 电刺激与功能性电刺激脚踏车

电刺激和功能性电刺激有一些区别。一般来说，电刺激着重于促使肌肉的收缩，普通电刺激只是作用在肌肉的起始点，功能性电刺激还强调关节的活动。电刺激（ ES ）是一个训练性的刺激，功能性电刺激（ FES ）是任务性的， ES 是 FES 的基础。

研究发现，周期性的功能性电刺激，对急性期的脊髓损伤的胫骨干骨量水平，有可能有所提高，对于伤后长期的下肢骨密度的提高或维持有积极的作用。

2. 步行矫形器

包括交互式步行支具、长腿支具、斜床站立等。

3. 肢体活动

功能训练能有效地增加肌肉力量，减轻肌肉萎缩，这都是得到确认的。

4. 超声治疗

短期（ 6 周）的超声治疗对于预防脊髓损伤后的骨丢失，呈阴性结果，即无效。

5. 康复方案循证医学

（ 1 ）一级证据（来自 RCT ）表明：短期（ 6 周）的超声波治疗不能阻止 SCI 骨量流失。

（ 2 ）二级证据（非随机前瞻性对照研究）表明 : ES 能够减少 SCI 下肢骨密度降低。

（ 3 ）二级证据表明： FES-cycling 不能提高或维持 SCI 胫骨干骨量。

（ 4 ）行走和站立与制动相比，不能减少 SCI 急性期胫骨骨量下降，分别获得四级和一级证据支持。

（ 5 ）二级证据表明 : ES 能够维持或提高刺激区域的骨密度。

（ 6 ）四级证据表明振动不能提高或维持手臂的骨矿物质含量。

（ 7 ）四级证据表明 FES-cycling 能够提高下肢骨密度。

（ 8 ）关于 RGO 、长腿支具、被动站立和自我报告的体力活动等的减少骨量流失作用尚无定论 。

四、总结

随着脊髓损伤患者寿命的增加，骨退变、老化的问题日益突出，它带来的骨折、疼痛问题应该引起大家的重视。

早期评估、持续监测对于维持脊髓损伤患者的骨健康十分必要。 1 级证据支持药物能预防和治疗脊髓损伤后的骨量丢失，而康复作用的证据级别较低。目前脊髓损伤后的骨健康的相关研究还存在一些局限，如样本量小、治疗方案杂、样本同质性差、治疗时间短、检查手段不一等，这也是我们今后努力的方向。

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