[迷路缺血病理]

张小盒 · 发表于 2014-12-10 19:06

在中断迷路动脉血流动物模型中发现，迷路动脉主干的完全梗阻能引起膜迷路的严重变性，而分支的微小栓塞则导致局限性的点片状坏死。严重受损时，膜迷路能形成广泛的纤维化和骨化。临床研究发现，从一般的变性到严重的纤维化、骨化，这些病理改变取决于内耳血管受损的机制、严重程度以及持续时间。纤维化、骨化多出现于因手术误伤内听动脉的病人，而迷路梗阻病人的颞骨病理报告中并鲜有此报道, 但是也有可能对这些病人进行病理检查时，纤维化、骨化还没有足够长的时间来形成。由于不同的分支血管阻塞及各个内耳终器对缺氧耐受不一致，内耳损伤的表现不一。在多数情况下包括耳蜗、前庭在内的所有终器均受损害。另外一些颞骨病理中发现内耳终器损害不一：如Kim等研究一例死亡的92岁妇女（突发性眩晕，右侧听力丧失7年）的颞骨后认为，其前庭下部的损害比前庭上部要轻的多。推测可能与出现在前庭前、后动脉不同部位的血栓及血管分支代偿有关[3]。
栓塞、血栓形成和血管痉挛被认为是局灶性迷路梗阻的血管因素。椎-基底动脉和AICA因血栓而形成的狭窄或阻塞常有突发眩晕和听力下降的表现。AICA的完全梗阻一般不伴有脑干、小脑症状。椎基底动脉血流下降能选择性的损害内耳，因内耳对血氧要求高，且动脉侧枝少。血流中断5分钟就能引起内耳终器的点状变性。Watanabe等报道一名19 岁的患者在经椎动脉行栓塞治疗脑膜瘤后有眩晕和单侧的听力下降，不伴有其他的神经症状[4,5]。