成功抢救有机磷中毒并呼吸心跳停止1例

09120 · 发表于 2009-10-3 20:42

2008年7月，我科成功抢救一例急性重度有机磷农药中毒致昏迷并呼吸心跳停止患者，11天后患者神志清楚，自主呼吸完全恢复，痊愈出院，现报告如下：
1 病例简介
患者，34岁，男性，饮酒后自服有机磷农药200ml，1h后被家人发现神志不清并口吐白沬，急送当地医院治疗。在我院专家协助下行洗胃，过程中患者出现呼吸心跳停止，立即行心肺复苏并气管插管，约5min后患者自主心率恢复，无自主呼吸，转入我院，在门诊彻底洗胃后收入急诊ICU。既往身体健康，无高血压、糖尿病史，无药物过敏史。
入院体检：T36.7℃，P135次/min，BP90/60mmHg，自主呼吸消失，呼吸机辅助呼吸(SIMV模式)，皮肤及腋下干燥无汗，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心腹无异常，神经系统检查：患者神志呈深昏迷状，格拉斯哥评分3分，双侧瞳孔不等大，左侧D=3.5mm，右侧D=3.0mm，对光反射消失，神经系统检查生理性及病理性反射均未引出。入院后急查血CHE28.5IU/L，血常规示WBC18.5G/L，N87.9%，HGB129g/L，PLT191G/L，凝血功能：PT13.3s，PTR1.10，INR1.15，APTT25.2s，TT18.0s，电解质及肝肾功能基本正常，心肌酶谱：CK3223IU/L，CK-MB121IU/L，LDH461IU/L，HBDH460IU/L，动脉血气分析：PH 7.283，PCO2 45.9mmHg，PO298.6mmHg，HCO3act21.2mmol/L，HCO3std 21.1mmol/L，BE(ecf) -5.5mmol/L，BE(B) -5.5mmol/L，O2sat96.7%，床边胸片：双侧肺水肿。入院交叉配血后立即给予输新鲜血浆400ml,长托宁针2mg肌注Q6h，氯解磷定针2.0静滴Q6h，立即行血液灌流，大黄灌肠Q8h，甘露醇125ml快速静滴Q8h，白蛋白针10.0与速尿针20mg静推Qd，地塞米松针20mg静推Qd，冰帽物理降温，冰袋置于全身大动脉处，冰袋变温后随时更换，按30ml/kg.d输入冰生理盐水，冰生理盐水500ml灌肠Bid，加强气道管理，预防性使用抗生素，加强器官支持治疗，动态监测电解质及血气分析，每6h评估一次电解质及血气分析，及时追查结果并根据结果调整治疗方案以维持电解质及酸碱平衡，入院后第2日患者恢复自主呼吸，次数少且节律不规则，继续呼吸机辅助呼吸，下午复查患者血常规发现PLT下降至32G/L,查凝血功能PT、PTR、INR、APTT均延长，TT不凝，D-Dimer23.26µg/L，考虑发生DIC，继续输血浆并肝素化，加用PAMBA及低分子肝素钠针纠正DIC，第3日吸痰时吸出粉红色泡沫样痰，听诊双肺较多湿性啰音，氧饱和度下降，考虑发生急性左心衰，中毒性心功能不全，立即给予吗啡、速尿等治疗，控制心衰，3天后行气管切开以方便气道管理，9天后患者脱离呼吸机行高压氧治疗，11天后患者神志清楚，智力正常，实验室检查无器官功能障碍，巩固治疗3天后患者治愈出院。
2 讨论
急性重度有机磷中毒可出现多器官功能不全甚至衰竭，是其死亡的主要原因[1]。本例患者出现了多器官功能衰竭（MORDS）：心功能、脑功能、呼吸功能衰竭，其成功救治，而不遗留后遗症，在治疗中除中毒常规处理外， (1) 早期应用解毒药：氯解磷定可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶的活力。新型抗胆碱药长托宁对M受体亚型M1、M3受体选择性强，对M2受体选择性较弱，还对N1、N2受体有作用，能较好和较全面地对抗有机磷农药中毒导致的胆碱能功能亢进的一系列中毒症状，同时不良反应较少或轻，是目前最理想的抗胆碱药[2,3]。(2) 输新鲜血浆补充胆碱酯酶，早期行血液灌流，对血压稳定的重度有机磷患者中毒，及时行血液灌流可清除血液已吸收入血的农药，血液灌流应在服药后24h后进行效果最佳。(3) 加强器官功能监测，及时对各器官功能作出评价，及早发现器官功能障碍并及时处理。动态监测电解质及血气分析，内环境的稳定是治疗重症中毒患者成功的重要因素。(4) 对已出现的脑功能衰竭，除应用脱水剂及肾上腺糖皮质激素外行脑保护外，镇静、低温治疗也是患者脑功能完全恢复的重要方法。方法为用冰帽、冰袋置于全身大动脉处、静脉输入冰生理盐水及冰生理盐水灌肠，患者如有躁动，需镇静以减少脑耗氧。有机磷农药中毒在我国基层医院较常见，除及时清除毒物、及早用解毒剂及复能剂，保持内环境稳定和对器官功能支持也是抢救成败的关健[1]。