心绞痛

huaxianlong · 发表于 2009-5-9 12:37

心绞痛是指心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡而引起的心肌缺血的临床表现，主要表现为胸骨后压榨性疼痛，可向左肩部、左上肢或其他部位放射，持续数分钟，可自行缓解或舌下含服硝酸甘油后缓解。
一、病因及发病机理
（一）病因
1、冠状动脉粥样硬化引起管腔严重狭窄（>75%）或完全闭塞。
2、主动脉瓣严重狭窄或关闭不全。
3、冠状动脉的其它病变，如梅毒性主动脉炎所引起的冠状动脉口狭窄或闭塞，风湿性、病毒性冠状动脉炎，先天性冠状动脉畸形等。
4、冠状动脉痉挛。
（二）发病机理
1、心肌耗氧量增加在正常情况下，心肌耗氧量增多时，冠脉血流量相应增加，在剧烈体力活动时可提高到平时的5倍以上。这主要是通过体液及神经调节实现的。但当冠状动脉明显狭窄时，如果心脏负荷加重，冠状动脉血流量不能进一步提高，导致心脏暂时性缺血、缺氧，引起心绞痛发作。
2、暂时性心肌供氧减少交感神经兴奋以及冠状动脉痉挛可使心肌供氧减少，这不仅发生于有动脉粥样硬化的血管，也发生于“正常”的冠脉，不仅见于心表面大冠状动脉，也见于小冠状动脉。
3、心肌供氧减少和耗氧增加两种因素共同作用。
二、诊断与鉴别诊断
（一）诊断要点
1、临床表现
（1）、疼痛特点：胸骨后压榨性、窒息性疼痛，可伴恐惧感，但有相当部分病人疼痛不典型，而仅有憋闷感。
（2）、部位：大多数位于胸骨后，也可位于左胸痛区，上腹部，并可向颈部、下颌部、左肩部及左手臂放散。
（3）、持续时间：一般3~10min，持续数秒或数日者不支持心绞痛。如持续0.5~1h，但无心电图、心肌酶学改变者，可考虑为中间综合征，常可发展为急性心肌梗死。
（4）、缓解方式：可在休息后短时间内自行缓解，也可舌下含服硝酸酯类药物缓解。
（5）、体征：主要表现为交感神经性兴奋，如焦虑、面色苍白、心率增快、血压增高或减低，可有室性奔马律（S3）、房性奔马率（S4）以及心尖区收缩期杂音，第二心音逆分裂等。
2、辅助检查
（1）心电图：心绞痛发作时，以R波为主的导联多数有ST段下移，可出现T波低平或倒置。变异型心绞痛可出现相关导联ST段抬高，对应导联ST段压低。
（2）心电图负荷试验：主要观察病人对分级负荷试验的功能反应。主要有双倍两级梯运动试验和活动平板运动试验，前者现已少用。平板运动试验的阳性标准：运动中出现心绞痛或ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，持续≥0.08s。不稳定型心绞痛及心肌梗塞为运动试验的禁忌证。
（3）核素心肌显影： 201铊（201TI）能为心肌细胞所摄取，其摄取量和速率与冠状动脉血流量有关，故可早期显示缺血区。
（4）冠状动脉造影：冠状动脉管腔直径狭窄≥75%时可引起心绞痛，如无有意义的狭窄，麦角新碱激发试验阳性可证实变异型心绞痛的诊断。
（二）鉴别诊断
1、急性心肌梗塞疼痛更剧烈，持续时间多超过30min，硝酸甘油不缓解，可伴有休克、心律失常、心衰等临床表现。心电图出现ST段抬高、病理性Q波等，心肌酶谱升高并出现动态变化。
2、非冠心病心绞痛主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性或病毒性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎等引起的心绞痛，可根据原发病来鉴别。
3、心脏神经官能症胸痛可为刺痛或隐痛，常不在劳累的当时，而是在劳累之后，常伴有其他植物神经功能紊乱症状。冠状动脉造影等客观检查阴性。
4、肋间神经痛刺痛或灼痛，持续存在，累及1~2个肋间，沿神经走行。有压痛，手臂上抬时有牵扯痛。
5、其它不典型胸痛  食管病变、膈疝、消化性溃疡、支气管或肺部疾病。
三、急救措施
（一）一般处理
立即停止活动，就地休息，吸氧、镇静等处理，可给予地西泮10mg肌注。
（二）缓解心绞痛发作
常用硝酸酯类药物。该类药物的作用原理有：①扩张静脉血管（小剂量时），减少回心血量以及左室舒张末期容积（LVEDV），从而降低室壁张力，使心肌耗氧量减少，改善心内膜下心肌缺血。②扩张小动脉（大剂量时），降低外周阻力和改善大血管的顺应性，减轻心脏后负荷，心肌耗氧量减少。③扩张狭窄部位的冠状动脉及侧支循环，缓解冠脉痉挛。通过这3种作用，使心肌耗氧减少，供氧增加，从而缓解心绞痛。现认为这类药物通过平滑肌细胞或细胞外途径，解离为无机硝酸盐，最后形成一氧化碳（NO）。常用药物有：
1、硝酸甘油  0.3~0.6mg舌下含服，被粘膜迅速吸收，1~3min起效，4~5min血药浓度达峰值，20min后从血液中消失。也可静脉用药，5~10mg加入5%葡萄糖液体中静滴。小剂量（5~10μg/min）时，即可明显降低肺毛压，大剂量（＞40μg/min）时，不仅对静脉系统，而且对动脉阻力血管起作用。
2、硝酸异山梨酯  5~10mg含于舌下或研成粉末含于口腔，2~4min
起效，血药浓度6min达峰值，半衰期达45min，持续时间10~60min。
3、亚硝酸异戊酯  该药挥发性高，能迅速自肺部吸入，吸入0.2ml后，30s起效，有效作用时间3~5min，但易引起头痛、心动过速、低血压等，较少使用。
（三）预防心绞痛发作
1、单硝酸异山梨酯（异乐定）及控释片（长效异乐定）  单硝酸异山梨酯口服剂量20mg或40mg，每8h一次，半衰期4~5h，6h内血药浓度100~200mg/ml；长效单硝酸异山梨酯50mg，口服每日1~2次，血药浓度100~150mg/ml。
2、硝酸异山梨酯  5~10mg口服，每日3次，口服吸收完全，15~20 min起效，30~120min血药浓度达峰值。
3、β肾上腺素能受体阻断药  通过减弱心肌收缩力，减慢心率，从而降低心肌耗氧量，缓解心绞痛发作。β阻滞药用量要足够大才能充分发挥作用。副作用有心室射血时间延长，心脏容积增加，可能引起心肌缺血或导致心衰，但心肌耗氧减少的作用远超过不良作用。该类药物很多，常用药物有：普萘洛尔10mg，每日3~4次口服，美托洛尔6.25~50mg，每日2次；阿替洛尔25mg，每日2次。其他药物有氧烯洛尔、希丙洛尔、索他洛尔、吲哚洛尔、醋丁洛尔、纳多洛尔等。
4、钙拮抗药  通过减轻心室负荷，降低心肌收缩力和减慢心率，从而降低心肌耗氧量；通过扩张冠脉、解除冠脉痉挛以及增加侧
支循环，从而增加心肌供氧量。常用药物有：硝苯地平10~20mg，每日3次，口服后20min起效，半衰期3~4h。氨氯地平5~10mg，每日1次口服，本药为长效制剂，半衰期长达35~45h。非洛地平5~10mg，每日1次口服。地尔硫卓30~60mg，每日3次口服，要注意传导阻滞的发生。维拉帕米，每日80~480mg，每日3次口服，该药负性肌力作用较强。
5、血管紧张素转换酶抑制药  扩张血管，降低心脏负荷，改善心肌血供。卡托普利25mg，每日3次口服。贝那普利5~10mg，每日1次口服。
6、主动脉内气囊反搏术（IABP）主要适用于不稳定型心绞痛经积极内科治疗无效者，以及合并血流动力学障碍的急性心肌梗塞。其原理是，将一根带气囊的导管通过股动脉插管放置在升主动脉的远端，气囊导管连接在气囊泵上，该泵在舒张期用气态氮或二氧化碳膨胀气囊，提高舒张压，使主动脉远端血液向心流动，并灌注冠状动脉，在等容收缩期，气囊迅速放气，减少主动脉内容量和压力，降低心脏后负荷和心肌耗氧量，缓解心绞痛。体外反搏也可起到相似的作用。
7、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）及支架植入术  多数冠心病、心绞痛病人的病理基础是冠状动脉狭窄，控制心绞痛的最有效措施是解除冠状动脉狭窄。PTCA的原理是，通过股动脉插管，将带气囊的扩张导管引入狭窄的冠状动脉，气囊加压至4~8大气压，通过挤压作用，狭窄减轻或消失。PTCA术后再狭窄率达30%以上，冠脉内支架植入术可降低再狭窄率。
8、冠状动脉旁路移植术（CABG）在体外循环的基础上，利用自身血管(大隐静脉或内乳动脉)在升主动脉与冠状动脉病变远端行搭桥术，从而改善心肌供血。
                              (傅向阳严子才)
————摘自《全科急救学》李奇林、蔡学全、宋于刚  主编
      军事医学科学出版社2001年6月第1版

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