曹秋梅：暴发性心肌炎的早期识别与急诊救治

︶毝豆豆ゞ · 发表于 2015-12-19 18:34

本帖最后由︶毝豆豆ゞ于 2015-12-19 18:33 编辑

在第26届长城国际心脏病学会议上，首都医科大学附属北京同仁医院曹秋梅主任医师做了题为《暴发性心肌炎的早期识别与急诊救治》的精彩报告。

【定义】

起病急骤、病情发展迅速、预后凶险的急性重型心肌炎；临床常表现为急性充血性心力衰竭、心源性休克和（或）恶性心律失常，后者可导致阿斯综合征发作；此型患者如不被及时有效救治，病死率很高，有的病例甚至发生猝死。

【病因及发病机制】

20余种病毒可引起暴发性心肌炎，其中以柯萨奇病毒为主。近年来，腺病毒、甲流H1N1、EV-71病毒感染报道逐渐增加。病毒感染心肌后，对心肌细胞产生直接损伤、细胞凋亡、免疫失衡及遗传易感性引起心肌细胞坏死、变性。

【病理特征】

心肌弥漫性炎症细胞浸润、大量心肌细胞坏死或伴浆液纤维素性心包炎。

【临床特点】

1.起病急骤，病情发展迅速——数小时或1-2天即出现急性心力衰竭或心源性休克或晕厥发作，可发生猝死。

1）急性心力衰竭：呼吸、心率增快，烦躁不安，少尿，浮肿，肝脏迅速增大

2）心源性休克：面色苍白、皮肤发花、肢端凉、脉搏细弱、血压降低

3）阿斯综合征：面色苍白、突然意识丧失、抽搐

2.多以心外症状为首发表现——国外报道，暴发性心肌炎首发症状多为发热、乏力、咳嗽、腹痛、腹胀、呕吐等，也有以头痛、晕厥、惊厥等为首发症状者。

【实验室检查】

1.心肌酶谱大多增高显著

2.肌钙蛋白阳性

【心电图检查】

1.ST-T改变，心肌梗死样改变，QRS波低电压等

2.快速心律失常：早搏（连律，多源或RonT室早），心动过速（室速、室上速），室颤

3.缓慢心律失常：房室传导阻滞（高度/三度），室内传导阻滞，窦性停搏，窦房传导阻滞，显著的窦性心动过缓

图 ST-T改变

图心肌梗死样改变

图室早二连律

图二度房室传导阻滞

图三度房室传导阻滞

图室上性心动过速

图室性心动过速

图室颤

【超声心动图检查】

左室扩大，室间隔与左室后壁运动幅度减弱；左室射血分数（LVEF）下降（正常＞50%）。

【其他检查】

1.放射性核素心肌扫描（ECT）：心肌炎时炎症局部心肌代谢活性增强，敏感性较高100%，但异质性较差58%。

2.磁共振心肌显像（CDR）：早期显示心肌细胞及组织间水肿，毛细血管渗出、充血，以及细胞坏死和心肌纤维化。敏感性100%，可靠性90%。

3.心内膜活组织检查（EMB）：心肌间质炎症细胞亲润伴心肌细胞坏死和变性。

【诊断】

1.出现严重急性心力衰竭或心源性休克

2.心电图明显异常

3.超声心动图显示左心室功能障碍

4.近期有病毒感染性疾病史

5.无心肌病病史

【诊断标准】

1999年制订的诊断标准：

1.急慢性心功能不全、心源性休克或心脑综合征

2.心脏扩大：胸片或超声心动图检查具有表现之一

3.心电图改变：≥2个以R波为主的导联（I、II、aVF、V5）ST-T改变持续4天以上伴动态变化；出现窦房传导阻滞、AVB、完全性右/左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。

4.CK-MB升高或肌钙蛋白T或I阳性

【病原学诊断依据】

1999年制订：

1.确诊指标：自心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊：①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。

2.参考依据：有以下之一者，结合临床表现可考虑心肌炎为病毒引起：①自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上；②病程早期血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自血中查到病毒核酸。

【早期识别】

1.暴发性心肌炎起病急骤、病情发展迅速、预后凶险，且早期症状常不典型，易误诊。

2.临床上有以下情况要高度重视，及时行心电图及心脏超声检查，早期诊断，及时抢救。

有严重的血流动力学障碍表现者：（1）烦躁不安、呼吸困难、面色苍白；（2）末梢紫绀、皮肤湿冷、脉搏细弱；（3）血压下降或测不出；（4）心动过速或奔马律。

以心外症状为首发表现而精神萎靡者：（1）暴发性心肌炎的首发症状常为心外症状，其中以腹痛、腹胀、呕吐为主；（2）当以消化道、呼吸道或神经系统症状为主诉的患者同时伴有不能解释的精神极差、明显乏力、面色苍白、末梢循环不良时，要考虑到暴发性心肌炎的可能。

【治疗】

病毒性心肌炎治疗以休息、营养心肌为主要原则，多数有自愈倾向。暴发性心肌炎引起的多器官功能衰竭需要及时给予支持治疗，同时防治心律失常、电解质紊乱等并发症，预防心肌炎后遗症、扩张型心肌病的出现。

目标：维持患者正常的心输出量，保证正常的组织灌注。

1、一般治疗

（1）心电、血压监护
（2）记录24h出入量
（3）吸氧
（4）烦躁时镇静
（5）告病危
（6）控制静脉入液量和速度

2、急性心衰的治疗

有左心衰或症状性心衰患者，应先遵循心衰药物治疗原则，给予利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂。这些药物已被证实可降低炎症反应，减少细胞坏死及纤维化，逆转心室重构。

3、免疫抑制治疗

（1）丙种球蛋白：降低心肌炎症反应，抑制病毒感染后的免疫损伤。总剂量2g/kg，根据心功能情况分2-5天输入。

（2）糖皮质激素：可抑制抗原抗体反应，减少毒素作用，增加心肌细胞溶酶体膜稳定性，减少心肌局灶渗出，改善传导，改善心室功能。

①地塞米松 0.5-1 mg/（kg•d）

②琥珀酸氢化可的松5-10 mg/（kg•d）

③极重症甲强龙冲击3天，10-20 mg/（kg•d）

4、抗病毒治疗

（1）利巴韦林：有研究表明病毒感染早期应用利巴韦林可抑制暴发性心肌炎的进展。尤其是利巴韦林联合干扰素α效果更好，还可防止心肌炎转为慢性炎症扩张性心肌病。

（2）普可那利：一种针对柯萨奇病毒的抗病毒药物，在国外应用于儿童心肌炎患者，并取得良好的效果。

5、营养心肌治疗

（1）大剂量维生素C：每次150-200mg/kg，在5-10分钟内缓慢注入，必要时12小时后可重复一次。

（2）磷酸肌酸钠：每次0.5-1g，每日1次，30分钟内静滴。

（3）果糖二磷酸钠：每次1-2ml/kg，每日1-2次静滴。

（4）辅酶Q10：每次5-10mg，每日3次口服。

6、交感风暴治疗

表现为快速室速和室颤反复发作，常需反复多次复律，原来治疗室速有效的药物此时可能无效或疗效不佳。如发生室颤应尽快电复律。但频繁电复律可能导致交感神经过度兴奋。

β受体阻滞剂抑制交感活性，可与镇静药物合用；胺碘酮可使大部分ICD电风暴患者在较短的时间内获得稳定，胺碘酮可和β受体阻滞剂联合用于电风暴。

美托洛尔：

负荷量：首剂5mg，加液体10ml稀释后1mg/min，间隔5-15分钟静推，可重复1-2次，总量不超过0.2mg/kg。15分钟后改为口服维持。

艾司洛尔：

负荷量：0.5mg/kg/min；维持量：按50μg/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300μg/kg/min。

7、CRRT

迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤，床旁血滤能够有效纠正肾功能衰竭。重症心肌炎CRRT治疗有助于清楚血液中的大量炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损伤后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤。

8、机械通气

对暴发性心肌炎并发心衰、心源性休克、肺水肿，尤其是有呼吸窘迫时，应及时进行机械通气治疗，以及时纠正缺氧，抢救生命。

9、机械辅助支持

（1）临时起搏器：出现有症状的二度及以上房室传导阻滞时，需要植入。

（2）心律转复除颤器（ICD）：心肌炎后遗症中有室颤发作基础或有症状的室速，需植入。

（3）再同步化治疗（CRT）：合并左心收缩功能不全（EF＜35%）、左束支传导阻滞，心功能II-IV级。

（4）体外膜肺氧合（ECMO）：是一种持续体外生命支持手段，可较长时间全部或部分代替心肺功能，为心脏、肺脏病变治愈及功能的恢复争取时间。

【预后】

暴发性心肌炎病情严重，死亡率高。但若抢救成功，患者远期预后良好，不易进展为扩张性心肌病。因此，需要积极抢救治疗。

【小结】

1.暴发性心肌炎临床表现复杂多样，容易误诊、漏诊；

2.预后转归差异大；

3.治疗难度大，手段有限；

4.早期识别对治疗至关重要。