急性感染性心内膜炎

rainsnowly

【病历摘要】
患者，女性，51岁。主因“腹泻2天，伴高热1天”于2007年12月13来我院就诊。患者入院前2天晚上进冷食后出现腹泻，共4次，为绿色水样便。入院前1天凌晨出现发热，T39℃，伴畏寒、寒战、心悸，无咳嗽、咳痰，无胸闷、胸痛及呼吸困难，自服退热药效果差。入院当日患者体温最高达40℃，9:00在我院发热门诊查血常规示WBC7.46×109/L，中性粒细胞百分比93.34％，RBC 4.12×1012/L，HGB 126g/L，PLT 81×109/L。胸片示：右下肺支气管炎，主动脉型心脏。转急诊输液。




发热伴心脏杂音不能除外感染性心内膜炎（Infectiveendocarditis，IE）。但从病程来看，该患者急性起病，高热，病程进展迅速且凶险，24小时内出现赘生物形成脱落致意识障碍，不太支持IE，即使是在急性IE也极其少见。要积极行血培养检查明确病原菌，行超声心动检查明确是否存在心脏瓣膜损害、赘生物形成。3.脑梗死：患者急性发病，突发意识丧失，查体右侧肢体肌力下降，颈抵抗，结合头颅CT双侧基底节区及左侧半卵圆中心腔隙灶，脑梗死诊断成立。但患者为中年女性，既往无高血压、高血脂、糖尿病等危险因素，为动脉硬化症低危人群，脑血管原位血栓形成的可能性较小。并且，如用一元论解释，单纯脑梗死不能解释之前的腹泻及高热。患者既往亦无房颤及心腔内血栓等，不能解释脑栓塞栓子来源，应进一步明确脑梗死病因。4.军团菌病：患者腹泻、高热，伴神志改变，血常规示中性粒细胞百分比升高，PLT减少，有低钠血症，符合军团菌病。但病程以腹泻后高热，继之病情发展，无明显干咳症状，病程不符，此外胸片表现为右下肺纹理增粗，无明显片状阴影，不完全支持军团菌病诊断。有待病原学检查进一步明确。5.急性左心衰：患者高热伴心悸，突发呼吸困难、大汗；心电监测示血氧饱和度下降，心率及呼吸频率增快；查体双肺布满湿罗音及哮鸣音，气管插管后吸痰见大量粉红色血性泡沫痰；心肌标志物及心电图提示存在心肌损伤。急性左心衰诊断成立，但需进一步明确其病因。患者自幼有心脏杂音，现查体可在主动脉瓣听诊区闻及收缩期病理性杂音，胸片示主动脉型心脏，心电图表现为左心室肥厚。以上特点提示主动脉瓣狭窄导致左心室肥厚可能性大，应积极行超声心动检查明确病变性质及心功能情况。6.弥散性血管内凝血（DIC）：患者有感染诱因，化验PLT进行性下降（24小时内由81×109/L降至40×109/L），凝血指标异常，虽临床上无明显出血表现，但考虑存在DIC倾向，需继续监测凝血指标及PLT变化。
急诊行床旁超声心动图检查，提示：主动脉瓣中度狭窄伴轻度关闭不全，主动脉瓣赘生物形成，左心扩大，左心收缩功能减低（LVEF33%）。监测心肌标志物呈明显升高趋势，12月15日TnI达最高峰，为12.5ng/ml。BNP>5000pg/ml。
查阅既往病历：患者于1996年3月8日因“发热1月，加重伴头痛3天”至北京某医院就诊，当时查体颈项强直、克氏征、布氏征等脑膜刺激征（+）。头颅核磁示左侧小脑梗死，脑膜强化，符合脑膜炎改变。脑脊液检查：总细胞500/mm3，WBC360/mm3，多核20%，单核80%，蛋白55.2mg/L，压力170mmH2O。予抗痨治疗后患者头痛减轻，脑膜刺激征消失。出院诊断：风心病，结核性脑膜炎，小脑梗死。
患者目前超声心动图提示主动脉瓣狭窄并关闭不全，证实存在基础心脏瓣膜疾病，但与家属提供的风心病不符。风心病主要侵犯二尖瓣，单纯累及主动脉瓣相对少见。主动脉瓣可见赘生物，结合病史，考虑急性感染性心内膜炎诊断明确。患者先以腹泻起病，考虑致病菌为肠道来源的G-菌，并释放内毒素致脓毒血症。患者中枢神经系统病变考虑菌栓脱落引起脑栓塞。从病史分析，患者11年前出现的小脑梗死也极有可能为赘生物脱落栓塞所致，且脑膜炎表现是其继发病变还是结核性脑膜炎尚不能确定。腹部B超见脾、双肾多发点状钙化灶，考虑为既往赘生物脱落栓塞后机化所致。患者入院后监测心肌标志物呈动态升高，但因患者无高血压病、冠心病病史，心电图无明显病理性Q波，无动态演变，暂不考虑为冠脉粥样斑块破裂、脱落、血栓等致急性心肌梗死，更倾向于脱落的菌栓致冠脉栓塞后引起的急性心肌缺血。
诊治经过：入院后第3天（12月15日）患者仍高热，神志淡漠、嗜睡，肢体有自主活动，右上肢可稍抬离床面。查体可见右睑结膜可见直径约2mm瘀点（图29-2），右手食指及足底见红斑、点状出血（图29-3）。改用美罗培南、万古霉素及红霉素联合抗感染，患者仍高热不退，遂加用伊曲康唑覆盖真菌感染。12月18日复查床旁超声心动仍示主动脉瓣赘生物形成，主动脉瓣重度狭窄,主动脉瓣跨瓣压力差较前升高（为81mmHg)，左室射血分数较前减低（LVEF27%）。12月18日在体外循环下行主动脉瓣置换术，术中见主动脉迂曲扩张，壁较薄，根部可及收缩期震颤，主动脉瓣增厚钙化粘连，瓣叶周围可见赘生物，手术顺利。术后体温逐渐降低，1月23日体温恢复正常。多次复查超声心动图示心功能逐渐恢复（左心室内径下降，LVEF升至57%）。主动脉瓣环病理：纤维结缔组织，广泛玻璃样变，伴灶片样钙化，可见少数炎性细胞浸润。两次血培养分别示金黄色葡萄球菌（12月14日采血）和鲍曼不动杆菌（12月24日采血）。术后化验CRE 543μmol/L，给予床旁持续血滤治疗，1月21日尿量开始增加，CRE降至正常上限（134μmol/L）,1月23日脱离透析治疗。但术后患者意识状态及双侧肢体肌力较前无明显恢复，呈醒状昏迷状态，1月5日及1月15日两次复查头颅CT示双侧大脑半球多发
【讨论1】
IE系指细菌或其它微生物迁徙至心脏瓣膜和/或心内膜、大血管内膜的炎症病变。根据患者临床病程，分为急性或亚急性，通常把病程在6周之内归为急性感染性心内膜炎，超过6周归为亚急性，但二者常无明显界限。急性感染性心内膜炎多发生于正常人瓣膜，亚急性感染性心内膜炎多发生于原有心脏瓣膜病变者。
IE临床表现复杂，误诊率高，预后差，抗生素治疗是本病治疗的主要手段，但不能改变心脏基础病变，因此需要及时手术治疗清除感染组织、瓣膜置换恢复其功能。该患者以发热伴意识障碍急性起病，反复栓塞，出现顽固性充血性心力衰竭，随病情进展出现皮肤黏膜损害（瘀点、Janeway损害)，超声心动提示主动脉瓣病变，根据Duke诊断标准：符合1项主要标准、3项次要标准，从而确定诊断。急性IE具有严重的全身中毒症状，病程进展迅速，预后凶险、死亡率高，在数天至几周内出现瓣膜破坏，赘生物脱落引起心、脑、肾、脾、肠系膜和四肢等全身栓塞，出现脑，脾，肾，骨等心外迁移性感染；其致病菌90％为金黄色葡萄球菌。亚急性IE病情则相对较轻，仅有轻度的中毒症状，很少引起迁移性感染；病程迁延数周至数月；主要的致病菌为草绿色链球菌，其次为肠球菌肠球菌、凝固酶阴性的葡萄球菌或G-杆菌等。血培养是诊断感染性心内膜炎时最重要的指标，但在使用抗菌素后血培养则多为阴性。超声心动图在心内膜炎的诊断中起着至关重要的作用，应尽早进行以明确诊断。
手术治疗绝对指征：1.瓣膜功能不全引起的中度到重度充血性心力衰竭；2.未能控制的感染，持续菌血症，抗生素治疗无效，真菌性心内膜炎；3.不稳定的人工瓣膜。相对指征：1.瓣膜周围感染的扩展；2.主动脉、二尖瓣、人工瓣膜的黄色葡萄球菌性心内膜炎；3.自身瓣膜理想抗菌治疗后复发；4.培养阴性心内膜炎伴不能解释的持续发热超过10天；5.大型赘生物（＞10mm）。手术介入时间：心内膜炎并发瓣膜反流和显著心脏功能受损时，在严重难治的血流动力学紊乱之前，即使在使用抗生素治疗，应该早期手术介入；瓣膜功能不全者的感染已控制和心功能能够代偿时，手术可延迟至抗菌治疗完成，但一旦不能控制，手术应该即刻进行；有大的赘生物，预示有全身栓塞的高度危险，宜早期手术治疗。手术注意事项：既往有栓塞性梗死的病人，在心脏功能允许的情况下，手术至少应推延到梗死后四天，理想时间为10天之后，对有颅内出血的病人，则至少推迟到21天之后；在有栓塞性梗死的病人更应该谨慎。

【小结】
该患者既往有基础心脏瓣膜病，但此次发病凶险，病程短，故诊断急性感染性心内膜炎。入院后积极抗感染治疗，但患者高热不退，病情进展迅速。心功能极差（LVEF27％），呈心源性休克状态，心输出量少，有效循环差，大剂量多巴胺不能维持循环稳定，各脏器灌注不良；肾脏灌注差，感染和可疑的肾梗死等使肾功能损害加重，尿量减少，BUN18.4mmol/L，CRE322μmol/L。对于IE并发进行性主动脉瓣功能不全导致的充血性心力衰竭比二尖瓣功能不全更严重，发展更迅速，在出现中至重度充血性心力衰竭时，内科治疗的死亡率高，必须手术介入治疗。但手术风险大，预后不良。

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不错

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