第二节
血管生理一、动脉血压
（一）动脉血压的正常值
（zl2007-1-122；zl2007-1-123；zl2007-1-124）
动脉血压
动脉血压是动脉内的血液对动脉管壁的侧压力。
收缩压
动脉血压在收缩期达到最高值称为收缩压，正常值13．3～16．0kPa(100～120mmHg)。
舒张压
在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，正常值8．O～10．6kPa(60～80mmHg)。
脉压
收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压，正常值4．0～5．3kPa(30～40mmHg)。
平均动脉压
一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压，大约等于舒张压加l／3脉压，正常值l3.3kPa(100mmHg)。
(1～3题共用备选答案)
A．收缩压
B．舒张压
C．脉压
D. 平均动脉压
E．体循环平均充盈压
【典型考题】
1．心动周期中主动脉血压最低值称为
答案
B
解析：心室舒张时，主动脉压下降，在心输末期动脉血压的最低值成为舒张压。【典型考题】
【典型考题】
2.舒张压加1/3脉压称为
答案：D
【典型考题】
3.收缩压与舒张压之差称为
答案：C
(二)影响动脉血压的因素
1.每搏输出量
当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压力也升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。搏出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。（zl2000-1-130）
2．心率
心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小。
3. 外周阻力
外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。
4.大动脉管壁的弹性
在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。（zl2001-1-014）
5. 循环血量与血管系统容量的比值变化。
二、中心静脉压及其影响因素
(一) 中心静脉压
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，中心静脉压的正常变动范围为4～12cmH20。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强，能及时地将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低。反之，心脏射血能力减弱或静脉回流速度加快时，中心静脉压就会升高。
1．中心静脉压正常值:成人为6～12厘米水柱,小儿为3～10厘米水柱。
2．中心静脉压与血压结合的临床估价。
中心静脉压
血压
意义
处理原则
５厘米水柱
低
血容量不足
扩容
５厘米水柱
正常
血容量不足，心脏代偿功能好
扩容
１２厘米水柱
偏低
心功不全
强心
１２厘米水柱
正常
血容量过多或血容量正常，血管收缩强烈
适当选用血管扩张剂（a-肾上腺受体阻滞剂）
１２厘米水柱
高
水钠潴留（尿毒症，醛固酮增多症）或血管收缩强烈（如嗜铬细胞瘤）
第三节
心血管活动的调节一、神经调节
(一)心交感神经及其作用
心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜亡的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
(二)心迷走神经及其作用
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，具有负性变时、变力和变传导作用。
(三)交感缩血管补经纤维
缩血管神经纤维都是交感神经纤维，其节后神经末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有a和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与a
肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与a肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。
二、心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是调节血压相对稳定的负反馈机制，当动脉血压升
高时，可反射性引起心率减慢，外周血管阻力降低，使血压下降；反之，当动脉血压降低时，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血压回升。（zl2001-1-146）
第四章
呼吸
第一节
肺的通气功能
一、肺通气的原理
(一)肺通气的动力
肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。（zl2001-1-015）
1．呼吸运动
根据参与呼吸的呼吸肌的主次可以分为腹式呼吸、胸式呼吸和混合式呼吸，详见表1-4—1；根据呼吸的用力程度可以分为平静呼吸和用力呼吸
呼吸运动的形式 形式
表现
主要参与的肌肉
出现的可能原因
腹式呼吸
腹壁起伏
膈肌
提示胸部疾患，也见于幼儿
胸式呼吸
胸壁起伏
肋间外肌
提示腹部活动受限
混合式呼吸
腹壁和胸壁都有起伏
膈肌和肋间外肌
正常呼吸形式
呼吸运动的形式 形式
何时出现
呼吸肌参与否
深度与感觉
平静呼
吸
安静状态下
吸气是主动的，呼气是被动的
平衡均匀
平静呼
吸
安静状态下
吸气是主动的，呼气是被动的
平衡均匀
用力呼
吸
运动时，吸入气氧含量减少时、或吸入气二氧化碳含量增多时
吸气呼气都是主动的
深快，费力；当严重缺氧或二氧化碳潴溜时，会出现呼吸困难
2．肺内压
是指肺泡内的压力。
3.胸膜腔内压
胸膜腔内的压力。平静呼吸时，无论吸气还是呼气，胸膜腔内的压力
始终为负值。吸气末：
－5～—10 mmHg，呼气末：
—3～—5 mmHg，—旦胸膜腔密闭性被破坏，空气就会进入胸膜腔，形成气胸，肺脏回缩、塌陷。胸内负压生理意义：1)有利于肺的扩张；2)有利于胸腔内的腔静脉和胸导管等扩张，降低中心静脉压，促进静脉血液和淋巴液回流。（zl2006-1-040；zl2004-1-041；zl2002-1-043；zl2000-1-009）
(二)肺通气的阻力
肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力，其中，弹性阻力占70％。一般用顺应性来度量弹性阻力，其计算公式为：顺应性=1／弹性阻力。（zl2001-1-144）
肺泡液—界面含有活性物质叫肺泡表面活性物质，是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，生理作用是：1.降低肺泡表面张力；2.维持相通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态；3.维持肺泡与毛细血管之间正常流体静压力，防止肺水肿。
第二节
气体的交换与运输一、肺换气的过程
肺换气指肺泡气与肺泡毛细血管之间通过扩散而进行的气体交换。气体分子总是从压力高处向压力低处净转移。因此气体交换的关键因素是交换部位两侧的气压差，它是气体交换的动力。（zl2001-1-025）
二、肺换气的影响因素
1．呼吸膜的厚度和面积
肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。（zl1999-1-012）
2．气体分子的分子量
肺换(与分子量的平方根呈反比。
3．溶解度
肺换气与气体分子的溶解度、气体的分压差呈正比。
4．通气/血流比值
指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常值0．84，增大或减小都不利于气体交换。
第二节小肠内消化
小肠内消化 小肠是消化与吸收的最重要的部位。（zl2002-1-045）
一． 胰液的性质和主要成分 胰液为无色、碱性液体、pH约为8.0，且分泌1．5L。为等渗液，组成成分有水、无机物(包括Na+、K+、Cl-、HCO3-)，等离子，由小导管细胞分泌)、有机物(腺泡细胞分泌的胰酶)。
二． 胰液主要成分的作用
（一） 水和HCO3-HCO3-中和胃酸、保护肠道粘膜，为小肠内消化酶提供适宜pH环境；
（二） 蛋白水解酶胰液中较重要的蛋白质水解酶分别是胰蛋白酶、糜蛋白酶和羧基肽酶。胰蛋白酶、糜蛋白酶可以水解蛋白质为多种大小不等的多肽，羧基肽酶可以水解多肽为氨基酸。小肠液内的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，胰蛋白酶可自我激活胰蛋白酶原，也可以激活糜蛋白酶原为有活性的糜蛋白酶。
（三） 胰淀粉酶水解淀粉、糖原及人多数碳水化合物为二糖及少量三糖，不能水解纤维素，其适宜pH值为7．0。
（四）胰脂肪酶三酰甘油水解酶可水解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯及甘油，适宜pH为8．0，但需辅酯酶存在才能充分发挥作用，辅酯酶可把脂肪酶紧密附着于油水界面，增加脂肪酶的水解效力。胆固醇水解酶水解胆固醇酯成胆固醇和脂肪酸。磷脂酶A2水解磷脂生成溶血磷脂和脂肪酸。
。
第三节吸收
一 。小肠在吸收中的重要地位
在口腔内，没有营养物质被吸收。胃粘膜没有绒毛，而且上皮细胞间紧密连接，仅吸收少量高度脂溶性的物质如乙醇及某些药物，如阿司匹林等。小肠吸收的物质种类多、量大，是吸收的主要部位。大肠能吸收水和无机盐。
小肠吸收的有利条件：
1．在小肠内，糖类、蛋白质、脂类已消化为可吸收的物质。
2．小肠的吸收面积大。小肠粘膜形成许多环行皱襞，皱襞上有许多微绒毛，使小肠粘膜的表面积增加600倍，达到200～250m2。
3．小肠绒毛的结构特殊，有利于吸收。绒毛内有毛细血管、毛细淋巴管(乳糜管)、平滑肌纤维及神经纤维网，消化期间小肠绒毛的节律性伸缩与摆动，可促进绒毛内的血液和淋巴流动。
4．食物在小肠内停留 的时间较长，能被充分吸收
第四节消化器官活动的调节
一、胃的运动方式
(一)容受性舒张
(二)蠕动进食以后，从胃中部开始，有节律地向幽门推进，每分钟3次。
作用：推送和回推有利于食物与胃液充分混合，有利于食物进行机械性和化学性消化。
(三)移行性复合运动空胃情况下的大部分时间，胃处于静止状态，但尾区及上段小肠可发生间断性的强烈收缩，收缩开始于胃体的中部，向尾区推进，每隔90分钟一次，每次持续3～5分钟。
作用：可将每次进食后遗留的食物残渣和积聚的粘液推送到十二指肠，为下次进食作好准备。
(四)胃的排空及其控制胃的排空是指食物由胃排入十二指肠的过程。排空动力是胃收缩造成的胃内压和十二指肠内压之差，排空速度由高而低为糖>蛋白质>脂肪，与食物的理化性质有关。在胃的各部分中胃窦部环行肌最发达，收缩活动也最活跃。因此，胃窦的运动功能是胃排空的主要动力。（zl2004-1-042 ；zl1999-1-013）
胃内因素促进排空：胃内容的量和排空速度呈线性关系。迷走—迷走反射与壁内神经丛反射可使胃运动增加，加快排空；排空常受情绪的影响，在激动、兴奋时加快，忧虑、悲伤及疼痛时排空减慢；蛋白质产物，可促进促胃液素释放，促胃液素可以加强胃体和胃窦收缩，但由于它同时也增强幽门括约肌的收缩，所以其净作用不是促进而是延缓排空。
十二指肠内因素抑制排空：盐酸、脂肪、高渗溶液、蛋白消化产物、机械性扩张刺激，通过肠—胃反射和刺激小肠上段粘膜释放缩胆囊素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等，可抑制排空，进入十二指肠的盐酸被中和、消化产物被吸收，抑制胃排空因素被消除后，胃运动又增强，因此，胃排空表现为间断性的。
第六章能量代谢和体温
第一节能量代谢
基本概念
1．食物的热价或卡价：指一克食物氧化（或在体外燃烧）时所释放出的能量。
2．食物的氧热价：某种营养物质氧化时，消耗一升氧所产生的热量称为该物质的氧热价。
3．呼吸商（RQ）：一定时间内机体的CO2 产量和耗氧量的比值。
4．非蛋白呼吸商(NPRQ)：糖和脂肪氧化(非蛋白代谢）的CO2 产量和耗氧量的比值。
一、影响能量代谢的因素
(一)肌肉活动
(二)精神活动
(三)食物的特殊动力效应蛋白质的特殊动力效应高达30％(推测额外热量可能来源于肝处理蛋白质分解产物时“额外”消耗的能量)。额外增加的热量不能被利用来做功，只能用于维持体温。因此，在为病人配餐时，应考虑到这部分额外的热量消耗，给予相应的能量补允。
(四)环境温度人(裸体或只着薄衣)安静时的能量代谢，在20℃～30℃的情况下最为稳定，温度过高或过低都将增加代谢率。
第二节体温
一、体温的要领及其正常变动
(一)体温的概念，体温是指机体深部的平均温度。临床上通常用直肠、口腔和腋窝等部位的温度来代表体温。直肠温度的正常值为36．9～37．9℃，口腔温度(舌下部)的正常值为36．7～37．7℃，腋窝温度的正常值为36．0～37．4℃。（zl1999-1-015）
(二)体温的正常变动
体温的正常变动（zl2006-1-041；zl2003-1-119；zl2000-1-011）
体温变化情况 机制
体温的昼夜变化 清晨2-6时体温最低 下丘脑有体温调节中枢
女子月经周期性波动 黄体期最高，排卵前日最低，妊娠初期与血中孕激素浓度周期性变化有关 激素分泌水平的周期性变化
孕激素
年龄的影响 新生儿较高 小儿中枢神经系统发育不完善，体温调节能力差
早产儿 不稳定 易受环境温度影响
老年人 偏低 代谢率偏低
肌肉活动，精神紧张 略有升高 机体产热增加而散热不及时
二、机体的产热和散热
（一）产热活动的调节体液调节(甲状腺激素、肾上腺素、NE及生长激素等)和神经调节(交感神经兴奋及下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的活动等)。
(二)散热的几种方式
1．辐射散热 辐射散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的温差及机体的有效散热面积。
2．传导散热 传导散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的温差及物体的导热性能，临床常用冰帽、冰袋给高热的病人降温。（zl2003-1-259）
3. 对流散热 对流散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的气温差及风速。
以上3种方式，只有在皮肤温度高于环境温度时才有效；当环境温度接近或高于皮肤温 度时，蒸发便成为惟一有效的散热方式。(zl2005-1-042)
4．蒸发散热临床常用蒸发散热的原理给高热的病人酒精浴降温。（zl2003-1-260）
第七章肾脏的排泄功能
第一节尿量
一般情况下，当人们饮水过多时，尿量排出也多，饮水少且出汗多时尿量也会减少。当一昼夜尿量少于400ml时称为少尿，少于lOOml时称为无尿或闭尿，常见于下列情况：严重脱水、心力衰竭、各种原因所至的休克、急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作期、急性肾功能衰竭、尿潴留等。
尿量超过2500ml时称为多尿，常见于尿崩症、慢性肾盂肾炎期间肾间质受损、慢性肾炎后期肾浓缩功能受损时等情况。
第二节尿的生成过程
尿生成的过程由3个环节组成，即肾小球的滤过功能、肾小管和集合管的重吸收及肾小管和集合管的分泌和排泄功能。通过肾小球的滤过生成原尿，然后经肾小管和集合管对脉尿中不同成分进行选择性重吸收并分泌排泄部分物质，使之转变为终尿。
一、肾小球的过率和滤过分数的概念
1．肾小球滤过率是指单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。据测定，体表面积为1．73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml／min左右。
2．滤过分数为肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。若肾血浆流量为660mL／min，则滤过分数为19％，表明流经肾的血浆约有1／5由肾小球滤到囊腔中形成原尿。
二、影响肾小球滤过的因素
肾小球滤过率的大小与滤过膜的面积与通透性、有效滤过压及肾血浆流量直接相关。
(一)滤过膜的面积与通透性
人两肾肾小球毛细血管的总滤过面积为1.5m2。急性肾小球肾炎时，因肾小球毛细血管骨腔狭窄或阻塞，会使滤过面积减少、肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿。
人两肾肾小球毛细血管的总滤过面积为1.5m2。急性肾小球肾炎时，因肾小球毛细血管骨腔狭窄或阻塞，会使滤过面积减少、肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿。有些肾脏疾病由于滤过膜上带负电的糖蛋白减少使电学屏障减弱，白蛋白滤过量会显著增多，而出现蛋白尿。也有些肾脏疾病，滤过膜的机械屏障作用减弱，使正常不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞滤出而出现蛋白尿或血尿。（zl2005-1-045；zl2002-1-047）
(二)有效滤过压
肾小球有效滤过压＝（肾小球毛细血管静水压＋囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。由于肾小囊内滤过液中蛋白质浓度极低，其胶体渗透压可忽略不计，因此：肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管静水压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。影响肾小球有效滤过压的因素有：血浆胶体渗透压在正常情况下不会有很大变动。当静脉快速注入大量生理盐水使血浆蛋白被稀释时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增高，是引起尿量增多的原因之一。
第二节肾小管与集合管的转运功能
通过肾小球滤过生成的原尿进入肾小管后，称为小管液。人两肾每天生成的原尿量达180L，而由尿道排㈩体外的终尿仅为1．5L，说明原尿中99％的水在流经肾小管和集合管时被重吸收，只有约1％被排出体外。（zl2007-1-042）
【典型考题】正常成年人每昼夜排出的尿量为
A. 100ml以下
B．100～499ml
C．500～999m1．
D．1000～2000ml
E. 2000ml以上
答案：D
一、肾小管对Na+、Cl-和水的重吸收
原尿中Na+、Cl-和水在肾小管和集合管被重吸收99％以上，其中，在近球小管约重吸收65％～70％，在远曲小管约重吸收10％，其余在髓袢和集合管重吸收。
(—)近球小管近球小管对NaCI的重吸收包括前半段的跨细胞途径的主动重吸收和后半段经细胞旁路的被动重吸收过程，前者约占NaCl重吸收的2／3，后者占1／3，水的重吸收是被动的，伴随Na+、HCO3-、葡萄糖和C1-等物质的重吸收在渗透压的作用下，进入细胞间隙和毛细血管。
(二)髓袢升支粗段髓袢升支粗段对NaCl的重吸收是继发性主动重吸收，有人提出用Na+、2Cl-、K+同向转运模式来解释。
(三)远曲小管和集合管远曲小管和集合管对NaCl和水的重吸收可根据机体的水、盐平衡状况进行调节，水的重吸收占水重吸收量的20％～30％，主要受抗利尿激素调节，而Na+和K+的转运主要受醛固酮调节。
二、HCO3-的重吸收 HCO3-则与Na+一起重吸收入血。小管液中HCO3-是以C02形式重吸收的。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，使H+-Na+交换减少，Na+水、和HCO3-重吸收也会减少，引起尿量增多。因近球小管液中CO2的高脂溶性，其透过管腔膜的速度明显高于Cl-，使HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收。
第三节影响尿生成的因素一、肾内自身调节
小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，就会妨碍肾小管尤其是近球小管对水的重吸收，使尿量增多。这种由小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。例如糖尿病患者因血糖升高超过了肾糖阈，近球小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压升高，妨碍了水的重吸收，即可引起渗透性利尿而导致尿量增多。有时临床上为了达到利尿和消除水肿的目的，常给病人应用可被肾小球滤过，而不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇、山梨醇等，提高小管液中溶质浓度，通过渗透性利尿使更多水分从体内排出。 （zl2006-1-042；zl2001-1-145）
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经肾交感神经兴奋可通过下列作用影响尿生成过程：①入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者收缩比后者更明显，使血流阻力增大，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低；②刺激近球小体中近球细胞释放肾素，导致循环血中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增大，增加肾小管对NaCl和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。
(二)抗利尿激素 调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻导致失水时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受的刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多，使远曲小管和集合管对水的重吸收明显增加，导致尿液浓缩和尿量减少。反之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低、则抗利尿激素合成、分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿液稀释，尿量增多。这种由于大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。
当循环血量过多时，可刺激左心房和胸腔大静脉的容量感受器(心肺感受器)，反射性的抑制下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素，水重吸收减少，引起尿量增多，使循环血量得以恢复。此外，动脉血压升高，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射性地抑制抗利尿激素的释放。心房钠尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。
第八章
神经系统的功能
第一节
反射一、非条件反射与条件反射
反射可分为非条件反射和条件反射两类。非条件反射是指在出生后无需训练就具有的反射，如防御反射、食物反射、性反射等。这类反射能使机体初步适应环境，对个体生存与种系生存有重要的生理意义。
条件反射是指在出生后通过训练而形成的反射。（zl2005-1-038；zl1999-1-005）它可以建立，也能消退，数景可以不断增加。条件反射的建立扩大了机体的反应范围，当生活环境改变时条件反射也跟着改变。（zl2004-1-043）因此，条件反射较非条件反射有更大的灵活性，更适应复杂变化的生存环境。
二、中枢抑制
（一）突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。
1.传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。
2．回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。
第二节神经系统的感觉功能一、感觉的特异投射系统和非特异投射系统（zl2006-1-043；zl2003-1-120；zl2001-1-028）
根据我国神经生理学家张香桐的意见，丘脑的各种细胞群大致可以分为感觉接替核、联络核和髓板内核群三大类。根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同，可把丘脑分成两大系统，一是特异投射系统，另一是非特异投射系统。
特异投射系统
非特异投射系统
定义
指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路
指丘脑非特异性投射核及其投射至大脑皮层的神经通路
投射细胞群
丘脑的第一、二类细胞群
丘脑的第三类细胞群
投射范围
投向大脑皮层的特定区域
投向大脑皮层的广泛区域
投射方式
点对点投射
弥散投射（不具备点对点投射关系）
传导的冲动
特异性感觉
各种不同感觉的共同上传途径
功能
引起特定感觉
激发大脑皮层发出神经冲动
本身不能单独激发大脑皮层神经元放电
主要是维持和改变大脑皮层兴奋状态
二、内脏痛的特征与牵涉痛
(一)内脏痛内脏痛是临床常见的症状。内脏痛有与皮肤痛相比较有下列特征：①缓慢、持续、定位不清楚和对刺激的分辨能力差。（zl2001-1-026）②能使皮肤致痛的刺激(切割、烧灼等)，作用于内脏一般不产生疼痛；而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，则能产生疼痛。
(二)牵涉痛内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
常见内脏疾，牵涉痛的部位患病器官
心
胃、胰
肝、胆
肾脏
阑尾炎
体表疼痛
部位
心前区、左臂尺侧
左上腹、肩胛间
右肩胛
腹股沟区
上腹部或脐区
第三节神经系统对躯体运动的调节一、牵张反射
(一)腱反射腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，腱反射为单突触反射。
(二)肌紧张肌紧张是指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉肌肉能发生紧张性收缩。肌紧张是维持躯体姿势最基本的多突触反射，是（坐）姿势反射的基础。（zl2007-1-044；zl2003-1-158；zl2001-1-027； zl1999-1-0l7）
【典型考题】维持躯体姿势最基本的反射活
A. 屈肌反射
B. 对侧伸肌反射
C．腱反射
D．肌紧张
E．节间反射生理
答案：D
牵张反射主要是使受牵拉的肌肉发生收缩，但同一关节的协同肌也能发生兴奋，而同一关节的拮抗肌(即伸肌)则受到抑制。伸肌和屈肌都有牵张反射，但脊髓的牵张反射主要表现在伸肌。牵张反射，尤其是肌紧张的生理意义在于维持站立姿势。
腱器官是一种张力感受器，肌梭是一种长度感受器。腱器官的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用，而肌梭的传入冲动引起同肌肉的运动神经元的兴奋。当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张发射，引致受牵拉的肌肉收缩；当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤。
二、低位脑干对肌紧张的调节
在去大脑动物中，由于切断厂大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱丽易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。（zl2001-1-029）
第四节神经系统对内脏功能的调节一、交感和副交感神经系统的功能
交感和副交感神经系统的主要功能器官
交感神经
副交感神经
循环器官
心跳加快加强
心跳减慢，心房收缩减弱
腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器官的血管均收缩，脾包囊收缩，肌肉血管可收缩(肾上腺素能) 或舒张(胆碱能)
部分血管(如软脑膜动脉与分布于外生殖器的血管等)舒张
呼吸器官
支气管平滑肌舒张
支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌
消化器官
分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动
分泌稀薄唾液，促进胃液，胰液分泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促进胆囊收缩
泌尿生殖器官
促进肾小管的重吸收，使逼尿肌舒张和括约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫舒张
使逼尿肌收缩和括约肌舒张
眼
使虹膜辐射肌收缩，瞳孔扩大使睫状体辐射状肌收缩，睫状体增大，使上眼睑平滑肌收缩
使虹膜环形肌收缩，瞳孔缩小使眼下状体环形肌收缩，睫状体环缩小，促进泪腺分泌
皮肤
竖毛肌收缩，汗腺分泌
代谢
促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌
促进胰岛素分泌
二、内脏活动的中枢调节
(一)脊髓对内脏活动的调节在脊髓高位离断的病人，脊休克恢复后，可出现血管张力反射、发汗反射、排尿排便反射、勃起反射的恢复，说明脊髓是内脏反射活动的初级中枢。
(二)低位脑干对内脏活动的调节延髓是心血管、呼吸，消化等反射活动调节的基本生命中枢。（zl2001-1-118）此外，中脑是瞳孔对光反射的中枢部位。（zl2001-1-117）中脑与下丘脑、边缘前脑对自主神经功能的调节关系密切。
第五节脑的高级功能
神经对所支配的组织除发挥调节作用，即功能性作用外，神经末梢还经常释放一些营养性因子，后者可持续调节所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理。神经的这种作用称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易被觉察，但在切断神经后便能明显地表现出来。例如，在切断运动神经后，由于失去神经的营养性作用，神经所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。又如，患脊髓灰质炎的病人，脊
file:///C:/DOCUME%7E1/ADMINI%7E1/LOCALS%7E1/Temp/moz-screenshot.jpg第三节
影响尿生成的因素一、肾内自身调节
小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，就会妨碍肾小管尤其是近球小管对水的重吸收，使尿量增多。这种由小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。例如糖尿病患者因血糖升高超过了肾糖阈，近球小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压升高，妨碍了水的重吸收，即可引起渗透性利尿而导致尿量增多。有时临床上为了达到利尿和消除水肿的目的，常给病人应用可被肾小球滤过，而不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇、山梨醇等，提高小管液中溶质浓度，通过渗透性利尿使更多水分从体内排出。
（zl2006-1-042；zl2001-1-145）
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经
肾交感神经兴奋可通过下列作用影响尿生成过程：①入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者收缩比后者更明显，使血流阻力增大，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低；②刺激近球小体中近球细胞释放肾素，导致循环血中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增大，增加肾小管对NaCl和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。
(二)抗利尿激素
调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量。当机体大量出汗、严重
呕吐或腹泻导致失水时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受的刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多，使远曲小管和集合管对水的重吸收明显增加，导致尿液浓缩和尿量减少。反
之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低、则抗利尿激素合成、分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿液稀释，尿量增多。这种由于大量饮清水引起尿量增多的现
象，称为水利尿。
当循环血量过多时，可刺激左心房和胸腔大静脉的容量感受器(心肺感受器)，反射性
的抑制下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素，水重吸收减少，引起尿量增多，使循环血量得以恢复。此外，动脉血压升高，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射性地抑制抗利尿激素的释放。心房钠尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。
第八章
神经系统的功能
第一节
反射一、非条件反射与条件反射
反射可分为非条件反射和条件反射两类。非条件反射是指在出生后无需训练就具有的反射，如防御反射、食物反射、性反射等。这类反射能使机体初步适应环境，对个体生存与种系生存有重要的生理意义。
条件反射是指在出生后通过训练而形成的反射。（zl2005-1-038；zl1999-1-005）它可以建立，也能消退，数景可以不断增加。条件反射的建立扩大了机体的反应范围，当生活环境改变时条件反射也跟着改变。（zl2004-1-043）因此，条件反射较非条件反射有更大的灵活性，更适应复杂变化的生存环境。
二、中枢抑制
（一）突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。
1.传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。
2．回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。
第二节
神经系统的感觉功能一、感觉的特异投射系统和非特异投射系统（zl2006-1-043；zl2003-1-120；zl2001-1-028）
根据我国神经生理学家张香桐的意见，丘脑的各种细胞群大致可以分为感觉接替核、联络核和髓板内核群三大类。根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同，可把丘脑分成两大系统，一是特异投射系统，另一是非特异投射系统。
特异投射系统
非特异投射系统
定义
指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路
指丘脑非特异性投射核及其投射至大脑皮层的神经通路
投射细胞群
丘脑的第一、二类细胞群
丘脑的第三类细胞群
投射范围
投向大脑皮层的特定区域
投向大脑皮层的广泛区域
投射方式
点对点投射
弥散投射（不具备点对点投射关系）
传导的冲动
特异性感觉
各种不同感觉的共同上传途径
功能
引起特定感觉
激发大脑皮层发出神经冲动
本身不能单独激发大脑皮层神经元放电
主要是维持和改变大脑皮层兴奋状态
二、内脏痛的特征与牵涉痛
(一)内脏痛
内脏痛是临床常见的症状。内脏痛有与皮肤痛相比较有下列特征：①缓慢、持续、定位不清楚和对刺激的分辨能力差。（zl2001-1-026）②能使皮肤致痛的刺激(切割、烧灼等)，作用于内脏一般不产生疼痛；而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，则能产生疼痛。
(二)牵涉痛
内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
常见内脏疾，牵涉痛的部位 患病器官
心
胃、胰
肝、胆
肾脏
阑尾炎
体表疼痛
部位
心前区、左臂尺侧
左上腹、肩胛间
右肩胛
腹股沟区
上腹部或脐区
第三节
神经系统对躯体运动的调节一、牵张反射
(一)腱反射
腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，腱反射为单突触反射。
(二)肌紧张
肌紧张是指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉肌肉能
发生紧张性收缩。肌紧张是维持躯体姿势最基本的多突触反射，是（坐）姿势反射的基础。（zl2007-1-044；zl2003-1-158；zl2001-1-027； zl1999-1-0l7）
【典型考题】
维持躯体姿势最基本的反射活
A. 屈肌反射
B. 对侧伸肌反射
C．腱反射
D．肌紧张
E．节间反射生理
答案：D
牵张反射主要是使受牵拉的肌肉发生收缩，但同一关节的协同肌也能发生兴奋，而同一关节的拮抗肌(即伸肌)则受到抑制。伸肌和屈肌都有牵张反射，但脊髓的牵张反射主要表现在伸肌。牵张反射，尤其是肌紧张的生理意义在于维持站立姿势。
腱器官是一种张力感受器，肌梭是一种长度感受器。腱器官的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用，而肌梭的传入冲动引起同肌肉的运动神经元的兴奋。当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张发射，引致受牵拉的肌肉收缩；当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤。
二、低位脑干对肌紧张的调节
在去大脑动物中，由于切断厂大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱丽易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。（zl2001-1-029）
第四节
神经系统对内脏功能的调节一、交感和副交感神经系统的功能
交感和副交感神经系统的主要功能 器官
交感神经
副交感神经
循环器官
心跳加快加强
心跳减慢，心房收缩减弱
腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器官的血管均收缩，脾包囊收缩，肌肉血管可收缩(肾上腺素能) 或舒张(胆碱能)
部分血管(如软脑膜动脉与分布于外生殖器的血管等)舒张
呼吸器官
支气管平滑肌舒张
支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌
消化器官
分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动
分泌稀薄唾液，促进胃液，胰液分泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促进胆囊收缩
泌尿生殖器官
促进肾小管的重吸收，使逼尿肌舒张和括约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫舒张
使逼尿肌收缩和括约肌舒张
眼
使虹膜辐射肌收缩，瞳孔扩大使睫状体辐射状肌收缩，睫状体增大，使上眼睑平滑肌收缩
使虹膜环形肌收缩，瞳孔缩小使眼下状体环形肌收缩，睫状体环缩小，促进泪腺分泌
皮肤
竖毛肌收缩，汗腺分泌
代谢
促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌
促进胰岛素分泌
二、内脏活动的中枢调节
(一)脊髓对内脏活动的调节
在脊髓高位离断的病人，脊休克恢复后，可出现血管张
力反射、发汗反射、排尿排便反射、勃起反射的恢复，说明脊髓是内脏反射活动的初级中枢。
(二)低位脑干对内脏活动的调节
延髓是心血管、呼吸，消化等反射活动调节的基本生命中枢。（zl2001-1-118）此外，中脑是瞳孔对光反射的中枢部位。（zl2001-1-117）中脑与下丘脑、边缘前脑对自主神经功能的调节关系密切。
第五节
脑的高级功能
神经对所支配的组织除发挥调节作用，即功能性作用外，神经末梢还经常释放一些营养性因子，后者可持续调节所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理。神经的这种作用称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易被觉察，但在切断神经后便能明显地表现出来。例如，在切断运动神经后，由于失去神经的营养性作用，神经所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。又如，患脊髓灰质炎的病人，脊
髓前角运动神经元病变并丧失功能，它所支配的肌肉则发生萎缩。（zl2001-1-019）
第九章
内分泌
第一节
垂体的功能一、下丘脑与垂体之间的功能联系
下丘脑—垂体功能单位包括下丘脑—腺垂体系统和下丘脑—神经垂体系统两部分。位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成与释放，构成了下丘脑—腺垂体单位；而位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成血管升压素和催产素，经下丘脑垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体，构成了下丘脑—神经垂体单位。
二、下丘脑调节肽
由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、主要调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽(HRP)。
下丘脑调节肽的化学性质与主要作用 种
类
英文缩写
主要作用
促甲状腺激素释放激素
TRH
促进TSH释放，电能刺激PRL释放
促性腺激素释放激素
CnRH
促进LH与FSH释放(以LH为主)
生长素释放抑制激素
GHRIH
抑制GH释放，对LH、FSH、TSH、PRL及ACTH的分泌(生长抑素)也有抑制作用
生长素释放激素
GHRH
促进GH释放
促肾上腺皮质激素释放激素
CRH
促进ACTH释放
促黑(素细胞)激素释放因子
MRF
促进MSH释放
促黑(素细胞)激素释放抑制因子
MIF
抑制MSH释放
催乳素释放因子
PRF
促进PRL释放
催乳素释放抑制因子
PIF
抑制PRL释放
第二节
腺垂体的内分泌功能
一、腺垂体激素的种类
腺垂体是体内最重要的内分泌腺，腺垂体可分泌7种激素，其中，促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)与黄体生成素(LH)均有各自的靶腺，分别构成下丘脑—垂体—甲状腺轴、下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴。TSH、ACTH、FSH和LH均可直接作用于各自的靶腺而发挥作用，故常将这些激素称为促激素。而生长激素(GH)、催乳素(PRL)与促黑素细胞激素(MSH)是直接作用于靶组织和靶细胞，起到调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳，以及黑色素代谢等调节作用。（zl2002-2-001）
第二节
甲状腺激素一、甲状腺激素的生物学作用
甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，促进生长及发育等过程。
（一）对生长发育的作用
影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。（zl2002-1-049； zl2001-1-030）
（二）对机体代谢的影响
提高基础代谢率，增加产热量。
（三）对心血管系统的作用
使心率增快，心缩力增强。
二、甲状腺激素分泌的调节
下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的调节
TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素，其作用包括两个方面，—是促进甲状腺激素的合成与释放，使血中T3、T4增多；另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。
第三节
肾上腺糖皮质激素一
糖皮质激素的生物学作用
（一）对物质代谢的影响：糖皮质激素是体内调节糖代谢的重要激素之一。既可促进糖异生，
又可使葡萄糖的利用减少，发挥抗胰岛素作用。如果糖皮质激素分泌过多，会出现高血糖，甚至出现糖尿；糖皮质激素可促进肝外组织，特别是肌蛋白分解。促进，当肾上腺皮质功能亢进时，由于全身不同部位脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，体内脂肪重新分布，以致出现面圆、背厚、躯干部发胖，而四肢消瘦的向心性肥胖的特殊体形；（二）
对水盐代谢的影响：糖皮质激素有较弱的保钠排钾作用。此外，皮质醇还能增加肾血浆流量使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。肾上腺皮质功能不全患者，排水能能力明显降低，严重时可出现“水中毒”；（三）对血细胞的影响：糖皮质激素通过促进造血使血液中红细胞、血小板增加，使淋巴细胞和浆细胞减少，临床上可用来治疗淋巴性白血病或淋巴肉瘤；（四）
对循环系统的影响：糖皮质激素对血管没有直接的收缩效应，但它能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)；（五）在应激反应中的作用：当机体受到各种有害刺激，如感染、缺氧、饥饿、创伤、手术、疼痛、寒冷及精神紧张等刺激时，血中ACTH浓度立即增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列的非特异性反应，称为应激反应。此外，在应激反应中交感—肾上腺髓质系统也参与活动，使血中儿茶酚胺含量增加。其他激素如生长素、催乳素、胰高血糖素、抗利尿激素及醛固酮等也相应增加。说明应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应；（六）除上述主要作用外，糖皮质激素还有促进胎儿表面活性物质的合成，增强骨骼肌的收缩力、抑制骨的形成、提高胃腺细胞对迷走神经及促胃液素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌等多种作用。临床上常应用大剂最糖皮质激素及其类似物于抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克等的治疗(表1-9-3)。（zl2004-1-044 ；zl2002-1-087）
肾上腺糖皮质激素的生物学作用 糖代谢
促进糖异生，降低肌肉、脂肪组织等对胰岛素的反应性，使血糖升高。
蛋白质代谢
加强蛋白质的分解，减少外周组织对氨基酸的利用。
脂肪代谢
促进脂肪分解。肾上腺皮质功能亢进时，出现面圆、背厚、身干部发胖，而四肢消瘦的向心
水盐代谢
增加肾小球血流量，肾小球滤过率增加，促进水的排出。
血液系统
增加红细胞、中性粒细胞、血小板和单核细胞数量，减少淋巴细胞。
循环系统
对儿茶酚胺有“允许作用”。
应激反应
应激时升高，可提高机体对应激刺激的耐受和生存能力。
其他
促进胎儿肺泡的发育及表面活性物质的生成。
第四节
胰岛素
胰岛是存在于胰腺中的内分泌组织，胰岛细胞至少可分为五种功能不同的细胞，A细胞分泌胰高血糖素；B细胞分泌胰岛素；D细胞分泌生长抑素；D1 细胞可能分泌血管活性肠肽，PP细胞分泌胰多肽。本节重点讨论胰岛素和胰高血糖素。
一、胰岛素的生物学作用
胰岛素的生物学作用 作用
机
制
调节糖代谢
增加糖的去路与减少糖的来源，降低血糖。1、促进组织细胞摄取血中的葡萄糖，并加速葡萄糖在细胞中的氧化、利用；2、促进糖原的合成，抑制糖原的分解；3、抑制糖异生；4促进葡萄糖转变为脂肪酸，并储存于脂肪组织
调节脂肪代谢
促进脂肪的合成。1、促进葡萄糖进入脂肪组织，合成脂肪；2、抑制脂肪酶的活性，减少体内脂肪的分解；3、促进肝合成脂肪酸，并转运到脂肪细胞中贮存
调节蛋白质的代谢
促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。1、使氨基酸经膜转运入细胞的过程加速；2、
使细胞核中核酸生成过程加快；3、使核糖体的翻译过程加速
促生长作用
与生长激素协同作用
二、胰岛素分泌的调节
(一)血糖的调节
血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素。当血糖浓度升高时，胰
岛素分泌明显增加，使血糖下降。
(二)氨基酸和脂肪酸的作用
许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，以精氨酸和赖
氨酸的作用最强。血中脂肪酸和酮体明显增多也可促进胰岛素分泌。长时间的血糖升高，高氨墓酸和高脂血症，持续刺激胰岛素分泌，可使胰岛B细胞衰竭，进而产生糖尿病。
(三)激素的作用
影响胰岛素分泌的激素主要有：1.胃肠激素中以胰高血糖样多肽和
抑胃肽促进胰岛素分泌的作用最强；2.生长素、糖皮质激素、甲状腺激素以及胰高血糖素等可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌；3.生长抑素可通过旁分泌作用，抑制胰岛素
分泌。两者之间对抗。
(四)神经调节
胰岛受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋时，可通过B细胞膜上的M受体，直接引起胰岛素分泌；迷走神经也可通过刺激胃肠激素的分泌，而间接地促进胰岛素分泌。交感神经可通过B细胞膜上的α受体，抑制胰岛素的分泌。
第十章
生殖
第一节
男性生殖一睾丸间质细胞分泌的雄激素主要有睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮和雄烯二酮。雄激素的生物活性以双氢睾酮为最高，睾酮次之。
(一) 睾酮的生理作用
1.影响胚胎发育，促进男性附性器官的生长发育
睾酮能刺激前列腺、阴茎、阴囊、尿道球腺等附性器官的生长发育；2.刺激生殖器官的生长和副性征的出现睾酮能刺激并维持男性副性征，还能产生并维持正常的性欲；3.维持生精作用
睾酮自间质细胞分泌后，可透过基膜进入曲细精管，与生精细胞的相应受体结合，促进精子生成；4.影响代谢
睾酮可促进蛋白质合成，特别是肌肉、骨骼内的蛋白质合成；影响水、盐代谢，有利于水、钠在体内的保留；使骨中钙、磷沉积增加；5.此外，睾酮能刺激红细胞的生成，使体内红细胞增多。（zl2003-1-159；zl2002-1-050）
第二节
女性生殖参见妇产科学第二节
第三篇 病理学
第一章细胞、组织的适应、损伤和修复
第一节适应性改变
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。（zl2004-1-046）
zl2004-1-046?属于组织适应性改变的是
A．萎缩
B．细胞内脂肪沉积
C．玻璃样变性
D．坏死
E．坏疽
答案：A
解释点评：细胞的适应包括萎缩、肥大、增生和化生。因此本题的正确答案为A。
一、萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼-小、轻；镜下-实质细胞缩小、减少；间质增生。
1. 生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性
萎缩。
2. 病理性萎缩
（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1. 代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2. 内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3. 生理性肥大：如：妊娠期妇女子宫增大。
4. 病理性肥大：如：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
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第二节损伤
一、可逆性损伤
变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。（zl2003-1-082；zl1999-1-025）
zl2003-1-082?下列哪项属于组织的损伤性改变
A．萎缩
B．变性
C．增生
D．肥大
E．化生
答案：B
解释点评：变性和坏死属于组织的损伤性改变，其它属于适应性改变。因此本题的正确答案为B。
zl1999-1-025．组织、细胞代谢障碍所引起的可逆性病变称
A．变性
B．坏死
C．梗死
D．坏疽
E．以上都不是
答案：A
解释点评：坏死是不可逆变。因此本题的正确答案为A。
1. 细胞水肿：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：缺氧、感染、中毒
机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
电镜：线粒体肿胀、内质网扩张。
2. 脂肪变性：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：好发于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）
中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）
代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性
（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积
（4）病理变化：光镜下胞质中出现球形脂滴，HE染色不着色而呈空泡状，苏丹Ⅳ、红O
等特殊染色可阳性。
虎斑心：心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变性的心肌组织呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
3．玻璃样变：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含
体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎, 动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。
（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。
4．淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
5. 粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。 甲低时可出现。
6．病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。（zl2007-1-048）
zl2007-1-048心力衰竭细胞是指
A．心衰时肺泡内死亡的巨噬细胞
B．心衰时衰竭的心肌细胞
C．心衰时肺泡内吞噬了炭尘的巨噬细胞
D．心衰时肺泡内的红细胞
E．心衰时肺泡内具有含铁血黄素的巨噬细胞
答案：E
与往年试题比较，本题考查心力衰竭细胞的试题。
题干分析：心力衰竭细胞：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞，胞浆内形成含铁血黄素，称为心力衰竭细胞。
正确答案分析： E．心衰时肺泡内具有含铁血黄素的巨噬细胞，关键是含铁血黄素的巨噬细胞。
备选答案分析： A．心衰时肺泡内死亡的巨噬细胞，明显有误。B．心衰时衰竭的心肌细胞，字面意思作为干扰项。C．心衰时肺泡内吞噬了炭尘的巨噬细胞, 明显有误。D．心衰时肺泡内的红细胞,也较易排除。
思路扩展：由这一题我们要知道出题老师的思路，心力衰竭细胞是历年考试重点需牢固掌握。
7．病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
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第三节修复
包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复
一、再生：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。（zl2006-1-046）
zl2006-1-046再生是指
A．纤维细胞数目的增多
B．纤维组织增生的过程
C．肉芽组织的形成
D．组织缺损由邻近健康细胞增生而修复的过程
E．由分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞
答案：D
解释点评：(1)生理性：机体经常有某些细胞死亡，又被同类细胞增生代替。(2)病理性①完全再生：由同类细胞完成，再生后完全恢复了原组织的结构和功能；②不完全再生：不能由结构和功能完全相同的组织来修补，而主要由肉芽组织代替，最后形成瘢痕。因此本题的正确答案为D。
（一） 再生的类型
1. 完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2. 不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二） 组织的再生能力
1. 不稳定细胞：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官
管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2. 稳定细胞：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3. 永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（zl2007-1-046；zl2004-1-047；zl2003-1-039）
zl2007-1-046人体内再生能力最强的细胞是
A．生殖器官管腔被覆上皮
B．肝细胞
C．间叶细胞
D．骨母细胞
E．软骨母细胞
答案：A
zl2004-1-047?属于永久性细胞的是
A．血管内皮细胞
B．造血细胞
C．肝细胞
D．中枢神经细胞
E．表皮细胞
答案: D
解释点评：再生能力微弱或无再生能力的细胞(永久性细胞)，出生后此类细胞即不能进行有丝分裂，故损伤后不能再生。如中枢神经细胞和神经节细胞，遭破坏后由神经胶质瘢痕补充。心肌的再生能力极弱，在修复过程中几乎不起作用，均由纤维组织代替。平滑肌和横纹肌再生能力也很弱，损伤后一般也由纤维组织取代。因此本题的正确答案为D。
zl2003-1-039?属于稳定细胞的是?
A.覆盖上皮细胞?
B.心肌细胞?
C.造血细胞?
D.中枢神经细胞?
E.腺器官的细胞?
答案：B
（三） 各种组织的再生
1. 上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中
心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2. 纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3. 软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4. 血管的再生：
（1）毛细血管的再生：生芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5. 肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。心肌梗死是要命的。
6. 神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
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第二章局部血液循环障碍
第一节淤血
器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血。
一、淤血原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
二、病理变化：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
三、对机体的影响 取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。（zl2005-1-046；zl1999-1-026）
zl1999-1-026下列的哪项不属于淤血的后果
A．水肿
B．出血
C．实质细胞变性、坏死
D．上皮组织增生
E．纤维结缔组织增生
答案：D
解释点评：淤血对机体影响：①淤血性水肿；②实质细胞的萎缩变性、坏死；③淤血性硬化：缺氧使间质结缔组织增生，网状纤维胶原化，器官变硬。因此本题的正确答案为D。
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