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第一部分 基础综合【第一篇生物化学 第二篇第生理学第三篇病理学 第第四篇药理学第五篇医学心理学第六篇医学伦理学第七篇预防医学第八篇卫生法规】
第二部分 专业综合【第一篇症状与体征第二篇疾病（按照人体系统排列）
第一章呼吸系统 第二章心血管系统 第三章消化系统 第四章泌尿系统（含男性生殖系统） 第五章女性生殖系统 第六章血液系统 第七章内分泌系统 第八章神经、精神系统 第九章运动系统第十章儿科第十一章传染病、性病 第十二章其他】
第三部分 实践综合
第一部分 基础综合
第一篇 生物化学
第一章蛋白质的化学
第一节蛋白质的分子组成
第二节蛋白质的分子结构
第三节蛋白质的理化性质
第二章维生素
第一节脂溶性维生素
第二节水溶性维生素
第三章酶
第一节概述
第二节酶的结构与功能
第三节影响酶促反应速度的因素
第四章糖代谢
第一节糖的分解代谢
第二节糖原的合成与分解
第三节糖异生
第四节血糖
第五章生物氧化
第一节概述
第二节呼吸链
第三节ATP的生成
第六章脂类代谢
第一节脂类概述
第二节甘油三酯的分解代谢
第三节甘油三酯的合成代谢
第四节胆固醇的代谢
第五节血脂
第七章氨基酸代谢
第一节蛋白质的营养作用
第二节氨基酸的一般代谢
第三节个别氨基酸的代谢
第八章核酸的结构、功能与核苷酸代谢
第一节核酸的分子组成
第二节DNA的结构与功能
第三节RNA的结构与功能
第四节核酸的理化性质
第五节核苷酸的代谢
第九章基因信息的传递
第一节DNA的生物合成
第二节RNA的生物合成
第三节蛋白质的生物合成
第四节基因表达调控
第十章癌基因和抑癌基因
第一节癌基因
第二节抑癌基因
第十一章信号转导
第一节信号分子
第二节受体
第十二章肝生物化学
第一节生物转化作用
第二节胆色素代谢
第二篇 生理学
第一章细胞的基本功能
第一节细胞膜的物质转运功能
第二节细胞的兴奋性和生物电现象
第三节骨骼肌细胞的收缩功能
第二章血液
第一节血液的组成与特性
第二节血细胞
第三节血型
第三章血液循环
第一节心脏生理
第二节血管生理
第三节心血管活动的调节
第四章呼吸
第一节肺的通气功能
第二节气体的交换与运输
第三节呼吸运动的调节
第五章消化和吸收
第一节胃内消化
第二节小肠内消化
第三节吸收
第四节消化器官活动的调节
第六章能量代谢和体温
第一节能量代谢
第二节体温
第七章肾脏的排泄功能
第一节尿量
第二节尿的生成过程
第三节影响尿生成的因素
第八章神经系统的功能
第一节反射
第二节神经系统的感觉功能
第三节神经系统对躯体运动的调节
第四节神经系统对内脏功能的调节
第五节脑的高级功能
第九章内分泌
第一节垂体的功能
第二节甲状腺激素
第三节肾上腺糖皮质激素
第四节胰岛素
第十章生殖
第一节男性生殖
第二节女性生殖
第三篇 病理学
第一章细胞、组织的适应、损伤和修复
第一节适应性改变
第二节损伤
第三节修复
第二章局部血液循环障碍
第一节淤血
第二节血栓形成
第三节栓塞
第四节梗死
第三章炎症
第一节概述
第二节急性炎症
第三节慢性炎症
第四章肿瘤
第一节概述
第二节肿瘤的生物学行为
第三节肿瘤的命名和分类
第五章心血管系统疾病
第一节动脉粥样硬化
第二节原发性高血压
第三节风湿性心脏病
第六章呼吸系统疾病
第一节慢性支气管炎
第二节大叶性肺炎
第三节小叶性肺炎
第四节肺癌
第七章消化系统疾病
第一节消化性溃疡
第二节病毒性肝炎
第三节门脉性肝硬化
第四节原发性肝癌
第八章泌尿系统疾病
第一节肾小球肾炎
第二节慢性肾盂肾炎
第九章内分泌系统疾病
第一节甲状腺疾病
第二节胰腺疾病
第十章乳腺及女性生殖系统疾病
第一节乳腺癌
第二节子宫颈癌
第十一章常见传染病及寄生虫病
第一节结核病
第二节细菌性痢疾
第三节伤寒
第四节流行性脑脊髓膜炎
第五节流行性乙型脑炎
第六节血吸虫病
第七节性病
第四篇 药理学
第一章总论
第一节药效学
第二节药动学
第三节影响药物效应的因素
第二章传出神经系统药
第一节胆碱受体激动药与胆碱酯酶抑制药
第二节胆碱受体阻断药
第三节肾上腺素受体激动药
第四节肾上腺素受体阻断药
第三章局部麻醉药 常用药物
第四章中枢神经系统药
第一节镇静催眠药
第二节抗癫痫药
第三节抗精神失常药
第四节镇痛药
第五节解热镇痛抗炎药
第五章心血管系统药
第一节抗高血压药
第二节抗心绞痛药
第三节调血脂药
第四节抗心律失常药
第五节抗慢性心功能不全药
第六章利尿药与脱水药
第一节利尿药
第二节脱水药
第七章抗过敏药 H1受体阻断药
第八章呼吸系统药
第一节平喘药
第二节镇咳药
第九章消化系统药
第一节抗消化性溃疡药
第二节抗幽门螺杆菌药
第三节止吐药
第四节增强胃肠动力药
第十章子宫兴奋药 常用药物
第十一章血液和造血系统药
第一节抗贫血药
第二节影响血凝过程药
第十二章激素类药
第一节糖皮质激素类药
第二节胰岛素及口服降血糖药
第十三章抗微生物药
第一节抗菌药物概论
第二节抗生素
第三节人工合成抗菌药
第四节抗结核药
第十四章抗寄生虫药
第一节抗疟药
第二节抗肠虫药
第五篇 医学心理学
第一章绪论
第一节医学心理学的概述
第二节医学心理学的任务与观点
第二章医学心理学基础
第一节心理学的概述
第二节认识过程
第三节情绪过程
第四节意志过程
第五节需要与动机
第六节人格
第三章心理卫生
第一节心理卫生概述
第二节心理健康的研究与标准
第四章心身疾病
第一节心理应激与应对
第二节心身疾病的概述
第五章心理评估
第一节心理评估概述
第二节心理测验的分类
第三节应用心理测验的一般原则
第四节信度、效度和常模
第五节常用的心理测验
第六章心理治疗
第一节心理治疗概述
第二节心理治疗的理论基础
第三节心理治疗的主要方法
第四节心理治疗的原则
第七章医患关系
第一节医患关系的概念
第二节医患交往的两种形式和两个水平
第三节医患交往中存在的问题
第八章病人的心理问题
第一节病人角色和求医行为
第二节病人的一般心理问题
第三节不同年龄阶段病人的心理活动特征
第四节特殊病人的心理问题
第六篇 医学伦理学
第一章绪论
第一节道德
第二节伦理学
第三节医学伦理学
第二章医学道德的规范体系
第一节医学道德的基本原则
第二节医学道德的基本规范
第三节医学道德的基本范畴
第三章医疗活动中的人际关系道德
第一节医患关系道德
第二节医务人员之间关系道德
第四章预防医学道德
第一节预防医学的含义和特点
第二节预防医学的道德原则
第三节预防医学某些领域中的道德要求
第五章临床医学实践中的道德
第一节临床诊疗的医学道德原则
第二节临床诊断过程中的医学道德要求
第三节临床治疗过程中的医学道德要求
第四节临终关怀的医学道德
第五节人体死亡的医学道德
第六章医学道德的修养和评价
第一节医学道德修养
第二节医学道德评价
第七篇预防医学
第二章医学统计方法
第一节基本概念与基本步骤
第二节统计表与统计图
第三节平均数与标准差
第四节总体均数的估计和t检验
第五节相对数
第六节率的抽样误差和χ2检验
第三章人群健康研究的流行病学原理和方法
第一节流行病学概论
第二节疾病的分布与影响因素
第三节常用流行病学研究方法
第四节公共卫生监测
第四章临床预防服务
第一节临床预防服务及其实施原则
第二节健康相关行为干预
第三节吸烟的控制
第四节体力活动促进
第五节合理营养
第五章人群健康与社区卫生
第一节人群健康与社区预防服务
第二节社区环境卫生
第三节职业卫生
第四节食品安全与卫生
第五节传染病的预防与控制
第六节慢性非传染性疾病的预防与控制
第七节伤害的预防与控制
第八节突发公共卫生事件及其应急策略
第六章卫生系统及其功能
第一节卫生系统及其功能
第二节医疗保险
第八篇卫生法规
第一章执业医师法
第一节总则
第二节考试和注册
第三节执业规则
第四节考核和培训
第五节法律责任
第二章医疗机构管理条例 执业
第三章医疗事故处理条例
第一节总则
第二节医疗事故的预防与处置
第三节医疗事故的技术鉴定
第四节医疗事故的行政处理与监督
第五节医疗事故的赔偿
第六节罚则
第七节附则
第四章母婴保健法
第一节婚前保健
第二节孕产期保健
第三节技术鉴定
第四节行政管理
第五节法律责任
第六节附则
第五章传染病防治法
第一节总则
第二节传染病预防
第三节疫情报告、通报和公布
第四节疫情控制
第五节医疗救治
第六节法律责任
第七节附则
第六章艾滋病防治条例
第一节总则
第二节宣传教育
第三节预防与控制
第四节治疗与救助
第五节法律责任
第六节附则
第七章突发公共卫生事件应急条例
第一节总则
第二节报告与信息发布
第八章药品管理法
第一节药品管理
第二节药品监督
第三节法律责任
第九章麻醉药品和精神药品管理条例 使用
第十章处方管理办法
第一节处方管理的一般规定
第二节处方权的获得
第三节处方的开具
第四节监督管理
第五节法律责任
第十一章献血法
第一节医疗机构职责
第二节法律责任
第二部分专业综合
第一篇症状与体征
第一节发热
第二节咳嗽与咳痰
第三节咯血
第四节呼吸困难
第五节发绀
第六节呼吸频率、深度及节律变化
第七节语音震颤
第八节叩诊音
第九节呼吸音
第十节啰音
第十一节胸膜摩擦音
第十二节水肿
第十三节心悸
第十四节胸痛
第十五节颈静脉怒张
第十六节心前区震颤
第十七节心界
第十八节心音
第十九节心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
第二十节心包摩擦音
第二十一节脉搏
第二十二节恶心与呕吐
第二十三节进食梗噎、疼痛、吞咽困难
第二十四节腹痛
第二十五节腹泻
一．急性腹泻
二．慢性腹泻
第二十六节呕血及便血
第二十七节蜘蛛痣
第二十八节黄疸
第二十九节腹水
第三十节肝肿大
第三十一节 脾肿大
第三十二节 尿路刺激征
第三十三节 排尿异常
第三十四节 血尿
第三十五节 异常白带
第三十六节 异常阴道流血
第三十七节 下腹部肿块
第三十八节 外阴瘙痒
第三十九节 淋巴结肿大
第四十节 紫癜
第四十一节 脑膜刺激征
第四十二节 锥体束征
第四十三节 头痛
第四十四节 意识障碍
第二篇 疾病（按照人体系统排列）
第一章呼吸系统
第一节慢性阻塞性肺疾病（COPD）
第二节肺动脉高压与肺源性心脏病
一．继发性肺动脉高压
二．原发性肺动脉高压
三．肺源性心脏病
第三节支气管哮喘
第四节呼吸衰竭
第五节肺炎球菌肺炎
第六节肺癌
第七节支气管扩张
第八节肺结核
第九节结核性胸膜炎
第十节胸部损伤
第十一节脓胸
第二章心血管系统
第一节心肺复苏
第二节慢性心力衰竭
第三节急性心力衰竭
第四节心律失常
第五节风湿性心脏瓣膜病
第六节感染性心内膜炎
第七节原发性高血压
第八节冠状动脉粥样硬化性心脏病
第九节心绞痛
第十节急性心肌梗死
第十一节病毒性心肌炎
第十二节心肌病
第十三节急性心包炎
第十四节休克
第十五节下肢静脉疾病
第三章消化系统
第一节食管癌
第二节急性胃炎
第三节慢性胃炎
第四节消化性溃疡
第五节胃癌
第六节肝硬化
第七节门静脉高压症
第八节肝性脑病
第九节肝脓肿
第十节原发性肝癌
第十一节胆石病
第十二节急性胆囊炎
第十三节急性梗阻性化脓性胆管炎
第十四节急性胰腺炎
第十五节胰腺癌
第十六节急性肠梗阻
第十七节急性阑尾炎
第十八节结、直肠癌
第十九节溃疡性结肠炎
第二十节痔、肛裂、肛瘘、肛周脓肿
第二十一节消化道大出血
第二十二节结核性腹膜炎
第二十三节继发性腹膜炎
第二十四节腹外疝概述
第二十五节常见的腹外疝
一．腹股沟疝
二．股疝
第二十六节腹部损伤
腹部闭合伤
第二十七节常见的腹内器官损伤
一．肝破裂
二．脾破裂
三．小肠损伤
四．结肠损伤
第四章泌尿系统（含男性生殖系统）
第一节肾小球疾病概述
一．血尿
二．蛋白尿
第二节急性肾小球肾炎
第三节慢性肾小球肾炎
第四节肾病综合征
第五节尿路感染
第六节肾结核
第七节肾损伤
第八节尿道损伤
第九节尿石症
第十节肾、输尿管结石
第十一节肾肿瘤
第十二节膀胱肿瘤
第十三节前列腺增生
第十四节急性尿潴留
第十五节鞘膜积液
第十六节急性肾衰竭
第十七节慢性肾衰竭
第五章女性生殖系统
第一节女性生殖系统解剖
一．外生殖器
二．内生殖器
三．女性生殖系统血管、淋巴和神经
四．骨盆
五．骨盆底
六．邻近器官
第二节女性生殖系统生理
一．女性一生各阶段的生理特点
二．卵巢功能与卵巢周期性变化
三．子宫内膜的周期性变化与月经
四．生殖器其他部位的周期性变化
五．月经周期的调节
第三节妊娠生理
一．妊娠概念
二．受精及受精卵的发育、输送与着床
三．胎儿发育及生理特点
四．胎儿附属物的形成及其功能
五．妊娠期母体变化
第四节妊娠诊断
一．妊娠分期
二．早期妊娠的诊断
三．中、晚期妊娠的诊断
四．胎产式、胎先露、胎方位
第五节孕期监护与孕期保健
一．围生医学概念
二．孕妇监护
三．孕妇管理
四．胎儿监护
第六节正常分娩
一．影响分娩的因素
二．枕先露的分娩机制
三．先兆临产及临产的诊断
四．分娩的临床经过及处理
第七节正常产褥
一．产褥期概念
二．产褥期母体变化
三．产褥期临床表现
四．产褥期处理及保健
第八节病理妊娠
一．流产
二．早产
三．过期妊娠
四．异位妊娠
五．妊娠期高血压疾病
六．前置胎盘
七．胎盘早剥
八．死胎
九．胎儿窘迫
十．胎膜早破
第九节妊娠合并症
一．妊娠合并心脏病
二．妊娠合并糖尿病
第十节异常分娩
一．产力异常
二．产道异常
三．胎位异常
第十一节分娩期并发症
一．子宫破裂
二．产后出血
三．羊水栓塞
四．脐带先露与脐带脱垂
第十二节异常产褥
产褥感染
第十三节女性生殖系统炎症
一．细菌性阴道病
二．外阴阴道念珠菌病（假丝酵母菌病）
三．滴虫阴道炎
四．盆腔炎症
第十四节女性生殖器官肿瘤
一．子宫颈癌
二．子宫内膜癌
三．卵巢肿瘤
四．子宫肌瘤
第十五节妊娠滋养细胞疾病
一．葡萄胎
二．妊娠滋养细胞肿瘤
第十六节生殖内分泌疾病
一．功能失调性子宫出血
二．闭经
三．绝经综合征
第十七节子宫内膜异位症和子宫腺肌病
一．子宫内膜异位症
二．子宫腺肌病
第十八节女性生殖器损伤性疾病
子宫脱垂
第十九节不孕症
第二十节计划生育
一．计划生育概念
二．宫内节育器避孕
三．甾体激素药物避孕
四．屏障避孕
五．其他避孕方法
六．输卵管绝育术
七．人工流产
八．计划生育方法的知情选择
第二十一节妇女保健
第六章血液系统
第一节血细胞数量的改变
一．中性粒细胞减少和缺乏
二．中性粒细胞增多
三．嗜酸粒细胞增多
四．淋巴细胞增多
五．红细胞增多
六．血小板增多
第二节贫血概述
第三节缺铁性贫血
第四节再生障碍性贫血
第五节白血病概述
一．急性白血病
二．慢性粒细胞白血病
第六节出血性疾病概述
第七节特发性血小板减少性紫癜（ITP）
第八节过敏性紫癜
第九节输血
一．概论
二．合理输血
三．安全输血
第七章内分泌系统
第一节总论
第二节脑垂体功能减退
第三节甲状腺功能亢进症
第四节甲状腺功能亢进的外科治疗
第五节甲状腺癌
第六节单纯性甲状腺肿
第七节糖尿病
第八章神经、精神系统
第一节神经系统疾病概论
第二节急性感染性多发性神经炎
第三节面神经炎
第四节急性脊髓炎
第五节颅内压增高
第六节头皮损伤
第七节颅骨骨折
第八节脑损伤
第九节急性脑血管疾病
第十节脑出血
第十一节蛛网膜下腔出血
第十二节短暂性脑缺血发作
第十三节脑血栓形成
第十四节脑栓塞
第十五节癫痫
第十六节精神疾病
一．概述
二．症状学
三．精神障碍的检查和诊断
第十七节脑器质性疾病所致精神障碍
第十八节躯体疾病所致精神障碍
第十九节精神活性物质所致精神障碍
一．概述
二．酒所致精神障碍
第二十节精神分裂症
第二十一节心境障碍（情感性精神障碍）
一．概述
二．抑郁症
第二十二节神经症及癔症
一．神经症概念
二．癔症
三．焦虑症
四．强迫症
第二十三节心理生理障碍
睡眠障碍
第九章运动系统
第一节骨折
一．概述
二．常见的骨折
第二节常见的关节脱位
一．肩关节脱位
二．桡骨头半脱位
三．髋关节后脱位
第三节手外伤及断肢（指）再植
一．手外伤的急救处理
二．断肢（指）的急救处理
第四节常见的神经损伤
一．正中神经损伤
二．桡神经损伤
三．尺神经损伤
四．腓总神经
第五节骨与关节化脓性感染
一．急性化脓性骨髄炎
二．慢性骨髄炎
第六节骨与关节结核
一．脊柱结核
二．髋关节结核
第七节骨肿瘤
一．骨软骨瘤
二．骨巨细胞瘤
三．骨肉瘤
四．骨囊肿
第八节劳损性疾病
一．肩关节周围炎
二．狭窄性腱鞘炎
三．颈椎病
四．腰椎间盘突出症
第九节非化脓性关节炎
一．强直性脊柱炎
二．类风湿关节炎
三．骨关节炎
第十章儿科
第一节绪论
小儿年龄分期和各期特点
第二节儿科基础
一．生长发育
二．小儿营养
三．婴儿喂养
四．儿童保健
第三节新生儿及新生儿疾病
一．新生儿的特点及护理
二．新生儿常见疾病
三．新生儿黄疸
第四节营养性疾病
一．蛋白质-热能营养不良
二．维生素D缺乏性佝偻病
三．维生素D缺乏性手足搐搦症
第五节感染性疾病
一．发疹性疾病（麻疹、风疹、幼儿急疹、水痘、猩红热）
二．中毒型细菌性痢疾
第六节消化系统疾病
一．小儿消化系统解剖生理特点
二．小儿腹泻病
第七节呼吸系统疾病
一．小儿呼吸系统解剖生理特点
二．急性上呼吸道感染
三．支气管肺炎
四．儿童支气管哮喘
第八节心血管系统疾病
一．小儿循环系统解剖生理特点
二．先天性心脏病
第九节血液系统疾病
一．小儿造血及血液特点
二．贫血分类
三．营养性缺铁性贫血
四．营养性巨幼细胞性贫血
第十节泌尿系统疾病
一．小儿泌尿系统解剖生理特点
二．急性肾小球肾炎
三．肾病综合征
第十一节神经系统疾病
一．小儿神经系统解剖生理特点
二．化脓性脑膜炎
第十二节风湿性疾病
风湿热
第十三节内分泌系统疾病
先天性甲状腺功能减低症
第十四节遗传性疾病
一．21—三体综合征
二．苯丙酮尿症
第十五节结核病
一．总论
二．原发性肺结核
三．结核性脑膜炎
第十一章传染病、性病
第一节总论
传染病表现
第二节常见疾病
一．病毒性肝炎
二．肾综合征出血热
三．细菌性痢疾
四．流行性脑脊髓膜炎
五．疟疾
六．血吸虫病
七．艾滋病
第三节性传播疾病
一．淋病
二．梅毒
三．尖锐湿疣
第十二章其它
第一节风湿性疾病
一．系统性红斑狼疮
二．风湿性疾病概论
第二节无菌技术
第三节围手术期处理
一．手术前准备
二．手术后处理
第四节体液平衡与补液
一．体液失衡
二．补液
第五节外科营养
一．概述
二．外科病人的营养支持
第六节外科感染
一．浅表软组织急性化脓性感染
二．全身化脓性感染
三．特异性感染
第七节损伤
一．机械性损伤
二．烧伤
第八节乳房疾病
一．急性乳腺炎
二．乳腺纤维腺瘤
三．乳腺囊性增生病
四．乳腺癌
第九节肿瘤
概述
第十节中毒
一．急性中毒总论
二．急性有机磷农药中毒
三．急性一氧化碳中毒
第三部分 实践综合
临床情景 症状或体征
急诊、门诊或住院 发热
急诊、住院 胸痛
门诊 咳嗽、咳痰、咯血
急诊、门诊或住院 呼吸困难
急诊、门诊或住院 进食梗噎、疼痛、进食困难
门诊、住院 水肿
急诊、门诊或住院 腹痛
急诊、门诊或住院 恶心、呕吐
急诊、门诊或住院 腹泻
门诊 淋巴结肿大
急诊、门诊或住院 头痛
急诊、住院 意识障碍
急诊、住院 抽搐
急诊、门诊或住院 黄疸
急诊、门诊或住院 发绀
急诊、门诊或住院 紫癜
急诊、门诊或住院 苍白乏力
急诊、门诊或住院 肝脾肿大
急诊、门诊或住院 心悸
急诊、门诊或住院 瘫痪
急诊、门诊或住院 精神障碍
急诊、门诊或住院 颈肩痛
急诊、门诊或住院 腰（腿）痛
急诊、门诊或住院 关节痛
急诊、门诊或住院 其他 第一部分 基础综合 第一篇 生物化学
第一章
蛋白质的化学
第一节蛋白质的分子组成一、氨基酸的结构与分类
(一)
氨基酸的一般结构式
氨基酸是组成人体蛋白质的基本单位，其有20种，除甘氨酸外均属L-a-氨基酸。（zl2005-1-018）
(二)
氨基酸分类 （zl2004-1-018；zl2003-1-031；zl1999-1-0l8）
氨基酸的分类分 类
氨基酸名称
非极性、疏水性氨基酸
甘氨酸、丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苯内氨酸、脯氨酸
极性、中性氨基酸
色氨酸、丝氨酸、酪氨酸，半胱氨酸、蛋氨酸、天冬酰胺、谷氨酰胺、苏氨酸
酸性氨基酸
天冬氨酸、谷氨酸
碱性氨基酸
赖氨酸、精氨酸、组氨酸
二、肽键与肽链
氨基酸分子之间通过去水缩合形成肽链，NH2-CH（R）-CO-NH-CH（R）-COOH在相邻两个氨基酸之间新生的酰胺键称为肽键。
第二节蛋白质的分子结构一、蛋白质的一级结构
多肽链中氨基酸的排列顺序称为蛋白质的一级结构，肽键是维系一级结构的化学键。蛋白质分子的一级结构是其特异空间结构及生物学活性的基础。
二、蛋白质的二级结构
蛋白质的二级结构是指局部或某一段肽链主链的空间结构，即肽链某一区段中氨基酸残基相对空间位置，它不涉及侧链的构象及与其它肽段的关系。α-螺旋是二级结构的主要形式之一，其结构特征如下①多肽链主链围绕中心轴旋转，每隔3.6个氨基酸残基上升一个螺距；②每个氨基酸残基与第四个氨基酸残基形成氢键。氢键维持了α-螺旋结构的稳定；③α-螺旋为右手螺旋，氨基酸侧链基团伸向螺旋外侧。（zl2007-1-018；zl2004-1-022；zl2002-1-030；zl2001-1-085）
【典型考题】维系蛋白质二级结构的化学键是
A．氢键
B．疏水键
C．盐键
D．范德华力
E. 肽键
答案：A
三、蛋白质三级和结构
蛋白质的三级结构是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置，即整条肽链的三维空间结构。三级结构的形成和稳定主要靠疏水键、盐键、二硫键、氢键等。许多(并非所有)有生物活性的蛋白质由两条或多条具有三级结构的肽链构成，每条肽链被称为一个亚基，通过非共价键维系亚基与亚基之间的空间位置关系，这就是蛋白质的四级结构。各亚基之间的结合力主要是疏水键，氢键和离子键也参与维持四级结构。
第三节蛋白质的理化性质
一、蛋白质具有两性电离性质
当蛋白质溶液处于某一pH时，蛋白质解离成正、负离子的趋势相等，即成为兼性离子，净电荷为零，此时溶液的pH称为蛋白质的等电点(pI)。蛋白质溶液的pH大于等电点时，该蛋白质颗粒带负电荷，反之则带正电荷。
体内各种蛋白质的等电点不同，但大多数接近于pH5.0。所以在人体体液pH7.4的环境下，大多数蛋白质解离成阴离子。少数蛋白质含碱性氨基酸较多，其等电点偏于碱性，被称为碱性蛋白质，如鱼精蛋白、组蛋白等。也有少量蛋白质含酸性氨基酸较多，其等电点偏于酸性，被称为酸性蛋白质，如胃蛋白酶和丝蛋白等。
二、蛋白质具有胶体性质
除水化膜是维持蛋白质胶体稳定的重要因素外，蛋白质胶粒表面可带有电荷，也可起胶粒稳定的作用。若去除蛋白质胶体颗粒表面电荷和水化膜两个稳定因素，蛋白质极易从溶液中析出。
三、蛋白质空间结构破坏而引起变性
在某些理化因素的作用下，蛋白质的空间结构(但不包括一级结构)遭到破坏，导致蛋白质若干理化性质和生物学活性的改变，称为蛋白质的变性作用。（zl2006-1-018）若蛋白质变性的程度较轻，去除变性因素后，有些蛋白质仍可恢复或部分恢复其原有的构象和功能，称为复性。许多蛋白质变性后，空间构象严重破坏，不能复原，称为不可逆变性。
第二章
维生素
第一节
脂溶性维生素一、维生素A又称抗干眼病维生素
(一)视黄醇与其特异的结合蛋白相结合而在血液中运输
(二)视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式
（三）维生素A和胡萝卜素是有效的抗氧化剂
（四）维生素A过量可引起中毒维生素A的摄入量超过视黄醇结合蛋白的结合能力，游离的维生素A可造成组织损伤。一次服用200mg视黄醇或视黄醛，或每日服用40mg维生素A多日均可出现维生素A中毒表现。其症状主要有头痛、恶心、共济失调等中枢神经系统表现；肝细胞损伤和高脂血症；长骨增厚、高钙血症、软组织钙化等钙稳态失调表现以及皮肤干燥、脱屑和脱发等皮肤表现。
二、维生素D可在体内合成(zl2005-1-026；zl2002-1-033)
(一)维生素D的活化形式是l，25-二羟维生素D
维生素D是类固醇衍生物。
(二)1，25-(OH)2D3具有调节血钙和组织细胞分化的功能
1.调节血钙水平是1，25-(OH)2D3的重要作用
1，25-(OH)2D3与其他类固醇激素相似，在靶细胞内与特异的核受体结合，进入细胞核，调节相关基因(如钙结合蛋白、骨钙蛋白基因等)的表达。1，25-(OH)2D3还可通过信号转导系统使钙通道开放，发挥其对钙磷代谢的快速调节作用。1，25-(OH)2D3促进小肠对钙、磷的吸收，影响骨组织的钙代谢，从而维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。当缺乏维生素D时，儿童可患佝偻病(rickets)，成人可发生软骨病。因此，维生素D又称抗佝偻病维生素。
2.1，25-(OH)2D3还具有影响细胞分化的功能
1，25-(OH)2D3具有调节这些组织细胞分化等功能。已知，维生素D缺乏可引起自身免疫性疾病。1，25-(OH)2D3促进胰岛β-细胞合成与分泌胰岛素，具有对抗1型和2型糖尿病的作用。1，25-(OH)2D3对某些肿瘤细胞还具有抑制增殖和促进分化的作用。低日照与大肠癌和乳腺癌的发病率和死亡率有一定的相关性。
3.维生素D过量可引起中毒
过量的服用维生素D可引起中毒，主要表现为高钙血症、高钙尿症、高血压以及软组织钙化。由于皮肤储存7-脱氢胆固醇有限，多晒太阳不会引起维生素D中毒。
第二节水溶性维生素水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。(zl2006-1-020，zl2001-1-129，zl2001-1-130，zl2001-1-131，zl2001-1-132)
一、维生素Bl形成辅酶焦磷酸硫胺素
（一）
焦磷酸硫胺素是维生素B1的活性形式
（二）维生素B1在糖代谢中具有重要作用，缺乏可引起脚气病
二、维生素B2是FAD和 FMN的组成成分
(一)FAD和FMN是维生素B2的活性形式
(二)FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基
FMN及FAD是体内氧化还原酶(如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等)的辅基，主要起递氢体的作用。它们参与氧化呼吸链，脂肪酸和氨基酸的氧化以及三羧酸循环。
三、维生素PP又称抗癞皮病维生素
(一)维生素PP是NAD+和NADP+的组成成分(zl2001-1-073)
(二)维生素PP缺乏可引起癞皮病
人类维生素PP缺乏症称为癞皮病(pellagra)，主要表现有皮炎、腹泻及痴呆。皮炎常对称的出现于暴露部位；痴呆则是神经组织变性的结果。维生素PP又称抗癞皮病维生素。
第三章
酶 第一节
概述 第二节酶的结构与功能一、酶的分子组成
除了单纯由氨基酸残基形成的单纯蛋白质作为酶以外，更多的酶需要辅助因子参与作用，通常被称为结合酶，其中酶的蛋白质部分称为酶蛋白。根据辅助因子与酶蛋白结合成全酶的牢固程度，又分为辅酶和辅基两类。辅酶为结构复杂的小分子有机物，通过非共价键与酶蛋白疏松结合，可用透析、超滤等方法而分离；辅基则常以共价键与酶蛋白牢固结合，不易与酶蛋白分离。除了上述辅酶外，酶辅助因子主要是各种金属离子，如Zn2+、Fe2+、Cu2+、Mn2+、Ca2+、Mg2+、Na2+和K+等。（zl2005-1-019；zl2002-1-032；zl1999-1-019）
酶蛋白
辅助因子
物质成分
蛋白质
非蛋白质
结合特点
一种酶蛋白只能结合一种辅助因子形成全酶
一种辅助因子可与不同的酶蛋白结合形成不同的全酶
参与反应
催化一定的化学反应
催化不同的化学反应
特性
决定反应的特异性
决定反应的种类和性质
二、辅酶作用
辅酶及辅助因子，在酶促反应中起着传递电子、原子或某些化学基团的作用。各种辅酶的结构中都具有某种能进行可逆变化的基团，起到转移各种化学基团的作用。在氧化还原酶中依赖辅酶分子中的烟酰胺或核黄素发挥其转氢作用。在转氨基酶分子中，吡哆醛起到转移氨基的作用。
二、酶-底物复合物
酶的活性中心酶分子中能与底物结合并发生催化作用的局部空间结构称为酶的活性中心。活性中心中有许多与催化作用直接相关的基闭，称为必需基团。有些必需基团涉及酶与底物的结合，又称为结合基团，有些具有催化功能，称为催化基团。在酶活性中心外，也存在一些与活性相关的必需基团。（zl2007-1-020；zl2003-1-034）
【典型考题】酶催化作用所必需的基团是指
A．维持酶一级结构所必需的基团
B．位于活性中心内、维持酶活性所必需的基团
C．酶的亚基结合所必需的基团
D．维持酶分子四级结构所必需的基团
E．维持辅酶与酶蛋白结合所必需的基团
答案： B解析：与酶的活性密切相关的基团称作酶的必需基团，它们在空间上彼此靠近，组成酶的活性中心
第三节影响酶促反应速度的因素一、Km和Vmax的概念
在酶促反应中，底物浓度与反应速度为矩形双曲线的关系。底物浓度很低时，反应速度随底物浓度增加而上升，成直线比例，而当底物浓度继续增加时，反应速度上升的趋势逐渐缓和，—旦底物浓度达到相当高时，反应速度不再上升，达到极限最大值，称最大反应速度(Vmax)。根据中间产物学说，推导出了一个方程式，从数学上显示底物浓度和反应速度的关系，其中的Km值为一常数，表示酶蛋白分子与底物的亲和力。Km值是酶的特征性常数之一，在一定程度上代表酶的催化效率。Km值在数值上等于酶促反应速度达到最大反应速度1／2时的底物浓度。一种酶能催化几种底物时就有不同的Km值，其中Km值最小的底物一般认为是该酶的天然底物或最适底物。（zl2005-1-023，zl2004-1-023，zl2000-1-017）
二、最适pH和最适温度
酶反应溶液的PH可影响酶分子特别是活性中心的必需基团的解离程度、底物和辅酶的解离程度以及酶与底物的结合，以致影响酶的反应速度。在其他条件恒定的情况下，能使酶促反应速度达最大值时的pH，称为酶的最适pH。（zl2004-1-020）大部分体内酶的最适pH在7.4左右。例外的是胃蛋白酶的最适PH是1.5～2.5，这就是胃酸缺乏会出现消化不良症状的原因之一。
化学反应的速度随温度增加而加快，但酶是蛋白质，可随温度的升高而变性。可见温度对酶促反应速度有双重影响。当温度既不过高以引起酶的变性，也不过低以抑制反应速度时，酶促反应的速度最快，此时的温度即为酶的最适温度。体内酶的最适温度一般在37℃左右。
第四章
糖代谢第一节糖的分解代谢在氧的供应充足时，葡萄糖进行有氧氧化，彻底氧化成C02和水；在缺氧的情况下则进行酵解，葡萄糖生成乳酸。
一、糖酵解基本途径、关键酶和生理意义
(一)
基本途径糖酵解在胞液中进行，其途径可分为两个阶段。第一阶段从葡萄糖生成2个磷酸丙糖。第二阶段由磷酸丙糖转变成丙酮酸，是生成ATP的阶段。
第一阶段包括4个反应①葡萄糖被磷酸化成为6-磷酸葡萄糖。此反应由已糖激酶或葡萄糖激酶催化，消耗1分子ATP；②6-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸果糖；③6-磷酸果糖转变为1，6-二磷酸果糖。此反应由6-磷酸果糖激酶-1催化，消耗1分子ATP；④1，6-二磷酸果糖分裂成二个磷酸丙糖。第二阶段由磷酸丙糖通过多步反应生成内酮酸。在此阶段每分子磷酸丙糖可生成1分子NADH+H+和2分子ATP，ATP由底物水平磷酸化产生。l，3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸时产生一分子ATP。磷酸烯醇型内酮酸转变成丙酮酸时又产生1分子ATP，此反应由丙酮酸激酶催化。丙酮酸接收酵解过程产生的1对氢而被还原成乳酸。乳酸是糖酵解的最终产物。
(二)
关键酶糖酵解途径中大多数反应是可逆的，但有3个反应基本上不可逆，分别由己糖激酶(或葡萄糖激酶)，6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶催化，是糖酵解途径流量的3个调节点，所以被称为关键酶。（zl2006-1-021）在体内，关键酶的活性受到代谢物(包括ATP，ADP)和激素(如胰岛素和胰高血糖素)等的周密调控。
(三)
生理意义糖酵解最重要的生理意义在于迅速提供能量尤其对肌肉收缩更为重要。此外，红细胞没有线粒体，完全依赖糖酵解供应能量。神经、白细胞、骨髓等代谢极为活跃，即使不缺氧也常有糖酵解提供部分能量。
二、糖有氧氧化基本途径及供能
葡萄糖在有氧条件下氧化成水和二氧化碳的过程称为有氧氧化。有氧氧化是糖氧化的主要方式，绝大多数细胞都通过有氧氧化获得能量。
(一)
基本途径及供能有氧氧化途径的第一阶段与糖酵解相同即从葡萄糖转变成丙酮酸；第二阶段为丙酮酸转入线粒体内并氧化成乙酰辅酶A；第三阶段为三羧酸循环和氧化磷酸化。
1．丙酮酸氧化丙酮酸透过线粒体内膜，进入线粒体内，经丙酮酸脱氢酶复合体催化进行脱氢、脱羧反应转变成乙酰辅酶A和NADH+H+。丙酮酸脱氢酶复合体是由三个酶和五个辅酶组成，其中含有维生素B1、B2、泛酸、烟酰胺等。
2．三羧酸循环上述生成的乙酰辅酶A进入三羧酸循环可氧化成CO2，释放出的氢经氧化磷酸化而生成水。
三羧酸循环也称柠檬酸循环，由一系列反应组成环形循环。起始的乙酰辅酶A与四碳的草酰乙酸形成柠檬酸。柠檬酸转变成异柠檬酸，然后脱氢、脱羧转变成α-酮戊二酸，后者再经脱氢、脱羧变成琥珀酰辅酶A。琥珀酰辅酶A转变成琥珀酸时产生1分子底物水平磷酸化的GTP。琥珀酸经过三步反应可再生成循环开始的草酰乙酸。草酰乙酸与另一分子的乙酰辅酶A结合，开始了新一轮的循环。
3．供能每一次三羧酸循环，一分子的乙酰辅酶A彻底氧化分解，生成两个CO2和4对氢，氢通过电子传递链传给氧形成水的过程中，释放能量合成ATP。1 个乙酰辅酶A释放12个ATP，1 个丙酮酸在线粒体内彻底氧化生成15个ATP。一个葡萄糖糖酵解生成8个ATP。
1分子葡萄糖转变成2分子丙酮酸，再经丙酮酸脱氢酶复合体和三羧酸循环完全氧化可产生38个ATP。葡萄糖完全氧化释放的能量为2840kJ／mol，而38个ATP所储能量为38×30.5 kJ／mol＝1160kJ／mol，因此糖有氧氧化的利用能的效率达40％之高。（zl2007-1-022；zl2007-1-023；zl2005-1-025；zl2003-1-167；zl2001-1-075；zl2001-1-088）
【典型考题】三羧酸循环中有底物水平磷酸化的反应是
A．柠檬酸—一-α酮戊二酸
B．α-酮戊二酸—一琥珀酸
C．琥珀酸——延胡索酸
D．延胡索酸—--苹果酸
E．苹果酸—一草酰乙酸
答案：B
第二节糖原的合成与分解一、肝糖原的合成
进入肝的葡萄糖先在葡萄糖激酶作用下磷酸化成为6-磷酸葡萄糖，后者再转变成1-磷酸葡萄糖，1-磷酸葡萄糖与UTP反应生成尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)。
二、肝糖原的分解
肝糖原的非还原端在磷酸化酶作用下，分解下一个葡萄糖，即1-磷酸葡萄糖，后者转变成6-磷酸葡萄糖。6-磷酸葡萄糖再水解成游离葡萄糖，释放入血，此反应由葡萄糖-6-磷酸酶催化，此酶只存在于肝、肾中、肌肉内没有。所以只有肝和肾的糖原分解可补充血糖浓度，肌糖原不能分解成葡萄糖。
第三节糖异生体内非糖化合物转变成糖的过程称为糖异生。肝脏是糖异生的主要器官。只有肝、肾能通过糖异生补充血糖。能进行糖异生的非糖化合物主要为甘油、氨基酸、乳酸和丙酮酸等。（zl2006-1-022）
一、糖异生的基本途径
(—)
丙酮酸转变成磷酸烯醇型丙酮酸丙酮酸经丙酮酸羧化酶作用生成草酰乙酸，草酰乙酸再进一步转变成磷酸烯醇型丙酮酸，由丙酮酸转变为磷酸烯醇型丙酮酸共消耗2个ATP。
(二)
1，6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖此反应由果糖二磷酸酶催化，有能量释放，但并不生成ATP，所以反应易于进行。
(三)
6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖此反应由葡萄糖-6-磷酸酶催化。由于此酶主要存在于肝和肾，所以肝和肾的糖异生产生的葡萄糖可补充血糖，其他组织则不能。（zl2002-1-034）
二、乳酸循环
肌肉收缩(尤其在氧供不足)时通过糖酵解生成乳酸，后者通过细胞膜弥散入血浆，进入肝脏异生为葡萄糖。葡萄糖释放入血液后可被肌肉氧化利用，这样构成了—个循环，称为乳酸循环。乳酸循环的生理意义在于避免损失仍可被氧化利用的乳酸以及防止因乳酸堆积引起酸中毒。
第五章
生物氧化 第一节
概述物质在生物体内的氧化分解成CO2和水的过程称为生物氧化。不同的营养物在体内进行生物氧化时经历不同的过程，但是有共同的规律。在人体内糖原、脂肪和蛋白质的氧化大致分成3个阶段。第一阶段糖原、脂肪和蛋白质分解成其组成单位：葡萄糖、脂肪酸和甘油、氨基酸。第二阶段葡萄糖、脂肪酸、甘油和大多数氨基酸经过一系列反应生成乙酰辅酶A。第三阶段乙酰辅酶A经三羧酸循环和氧化磷酸化过程，彻底分解并产生大员的ATP。可见营养物中蕴藏的能量大部分是在第三阶段中释放 第三节ATP的生成
一切化学反应都伴有能量变化，而且遵循热力学定律。自由能降低的反应可自发进行，属于放能反应。自由能升高的反应不能自发进行，属于吸能反应，需输入能量。在生物体内吸能反应所需能量常由ATP直接提供。
一、ATP循环与高能磷酸键
ATP循环也称为细胞能量循环。ATP由腺嘌呤、核糖和三分子磷酸组成，三分子磷酸之间构成二个磷酸酐键。当磷酸酐键水解或此磷酸基团转移时，释出的自由能比一般的磷酸酯键水解时所释出的自由能多得多，称为高能磷酸键。当体内需能反应进行时，ATP水解成ADP和Pi或AMP和PPi而提供自由能。ADP和Pi再通过氧化磷酸化重新合成ATP，这就构成了ATP循环。
二、ATP的利用
ATP有3个磷酸基，它们形成的二个高能磷酸键都可以利用。最常见的是末端磷酸基被分解和转移，生成ADP。如ATP和6-磷酸果糖在磷酸果糖激酶-1的催化下，ATP的末端磷酸基闭转移至6-磷酸果糖而生成1，6-二磷酸果糖。此外，ATP水解为ADP和Pi释出的能量供离子转运、肌肉收缩和羟化反应等。这时磷酸基团并不出现于反应产物中。有些反应利用ATP的另一个高能磷酸键，生成焦磷酸，这在合成代谢中常可见到。
除ATP以外，体内还有其它的核苷三磷酸，如GTP、UTP、CTP等。它们分别在糖原、蛋白质和磷脂等的生成合成中起着重要的作用，这些核苷三磷酸的生成和补充都有赖于ATP，也即ATP分子的高能磷酸基团经转移后，可生成上述多种核苷三磷酸。
第六章脂类代谢
第一节脂类概述
机体不能合成某些不饱和脂肪酸，主要靠食物供给，这些脂肪酸被称为必需脂肪酸，主要有亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。（zl2001-1-089）体内的类脂包括胆固醇及其酯、磷脂和糖酯等。
胆固醇可转变成类固醇激素如糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素、雌激素、孕激素等，发挥重要的生理调节作用。胆固醇也可转化成维生素D3，经羟化后生成具有生物活性的1，25—二羟维生素D3，可调节钙代谢等。（zl2007-1-021）磷脂可代谢生成二脂酰甘油和三磷酸肌醇，作为某些激素的第二信使，起到调节代谢的作用。
【典型考题】在体内可由胆固醇转变成的维生素是
A．维生素A
B.泛酸
C．维生素E
D.维生素K
E.维生素D
答案：E
第二节甘油三酯的分解代谢
（一） 脂肪动员
储存于脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸和甘油释放入血以供其它组织氧化利用，该过程称为脂肪动员。催化甘油三酯水解的酶为激素敏感性甘油三酯脂肪酶。肾上腺素、胰高血糖素、ACTH及TSH等激素能激活此酶，而胰岛素则抑制激素敏感性甘油三酯脂肪酶的活性。（zl2003-1-075）
（二） 脂肪酸的β氧化
脂肪酰辅酶A进人线粒体后，在脂肪酸β氧化酶系的催化下，进行脱氢、加水、再脱氧及硫解4步连续反应，使脂酰基断裂生成1分子乙酰辅酶A和1分子比原来少2个碳原子的脂酰辅酶A，同时还生成1分子NADH和1分子FADH2，此4步反应不断重复进行。最终长链脂酰辅酶A完全裂解成乙酰辅酶A。因为上述4步连续反应均在脂酰辅酶的α和β碳原子间进行，最后β碳被氧化成酰基，所以称β氧化。β氧化产生的乙酰辅酶A循三羧酸循环和氧化磷酸化彻底氧化成C02和H20，并释放出能量合成ATP。
（三） 酮体的生成、利用和生理意义
脂肪酸经β氧化后生成少量乙酰辅酶A在线粒体中可缩合生成酮体。酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。（zl2001-1-078）合成酮体的酶系主要存在于肝脏，所以肝脏是酮体合成的器官。但肝又缺乏利用酮体的酶系(琥珀酰CoA转硫酶、乙酰乙酸CoA硫解酶），而肝外许多组织具有活性很强的利用酮体的酶，所以肝脏产生的酮体透过细胞膜进入血液运至肝外组织氧化利用。（zl2004-1-021）酮体是肝内正常脂肪酸代谢的中间产物，是肝输出能源的方式之—。由于酮体能通过血脑屏障及毛细血管壁，它是肌肉，尤其是脑组织的重要能源。患糖尿病时，糖代谢障碍可引起脂肪动员增加，酮体生成也增加，尤其在未经控制的糖尿病患者，酮体生成可为正常情况的数十倍、这就是导致酮症酸中毒的主要原因。（zl2007-1-045）
【典型考题】糖尿病引起酮症酸中毒的直接原因是
A．组织利用糖障碍
B．尿中排出糖增加
C．脂肪氧化分解增多
D．蛋白质分解增加
E．氨基酸进入细胞受阻
答案：C
第三节甘油三酯的合成代谢
（一） 合成部位
肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所，以肝的合成能力最强。（zl2006-1-023）上述三种组织的内质网均有合成甘油三酯所需的脂酰CoA转移酶。
（二） 合成原料
合成甘油三酯所需的甘油和脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。消化吸收的食物脂肪以CM形式进入血循环，运送至脂肪组织或肝，其脂肪酸也可用于合成脂肪。
（三） 合成基本过程
肝和脂肪组织主要通过甘油二酯途径合成甘油三酯。由酵解途径生成的3-磷酸甘油，依次加上2分子脂酰辅酶A，生成磷脂酸。后者脱去磷酸生成甘油二酯，然后再加上1分子脂酰辅酶A则生成甘油三酯。
小肠粘膜细胞主要利用消化吸收的甘油一酯再合成甘油三酯。
第四节胆固醇的代谢
（一） 胆固醇合成的调节
β-羟-β甲戊二酸单酰CoA(HMG-CoA)还原酶是胆固醇合成的限速酶,也是各种因素对胆固醇合成的调节点。（zl2001-1-079）
（二） 胆固醇的去路
1. 转变为胆汁酸胆固醇在体内的主要去路是在肝内转化成胆汁酸。
2. 转化为类固醇激素胆固醇是肾上腺、睾丸和卵巢等内分泌合成及分泌类固醇激素的原料。
3．转化为7-脱氢胆固醇在皮肤，胆固醇可被氧化为7-脱氢胆固醇，后者经紫外线照射转变成维生素D。（zl2002-1-035）
第五节血脂
一、血脂及其组成
血浆所含脂类统称血脂。血脂主要包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯，以及游离脂肪酸等。磷脂主要为磷脂酰胆碱。血脂中各成分的浓度常受膳食、年龄、性别及代谢等的影响，波动范围较大。
二、血浆脂蛋白的分类及功能
血浆中的脂类不是以白由状态存在，而是与蛋白质结合，形成脂蛋白形式而被运输的。通常用电泳法和超离心法可分别将脂蛋白分成四类。电泳法是根据脂蛋白表面电荷不同，在电场中具有不同的迁移率而分离的，按迁移率快慢，可得α脂蛋白、前β脂蛋白、β脂蛋白和乳糜微粒(留于原点不迁移)四类。超离心法是根据脂蛋白颗粒密度的差异而分离，可分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒(CM)。HDL含蛋白质最多，约占颗粒重量的50％，它的脂类以磷脂和胆固醇为主；LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，占脂类含量的40％～50％；VLDL中甘油三酯占脂类含量的50％～70％；CM中的甘油三酯最多，占脂类含量的80％～95％。
脂蛋白的外形似圆球。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯均位于脂蛋白内，而具极性及非极性基团的磷脂、游离肌固醇和载脂蛋白则位于球形表面，且极性基团朝外，这样增加了脂蛋白的亲水性，使其能均匀地分散在血液中。
CM的功能：转运外源性甘油三酯和胆固醇。
VLDL的功能：转运内源性甘油三酯和胆固醇。
LDL的功能：转运内源性胆固醇。
HDL的功能：逆向转运胆固醇。
第七章氨基酸代谢
第一节蛋白质的营养作用
（一） 蛋白质与氨基酸的生理功能
体内蛋白质、多肽分解成氨基酸后，经脱氨基作用生成的。酮酸可直接或间接参加三羧酸循环氧化分解。每克蛋白质在体内氧化分解产生17.19kJ(4.1kcαl)能量，是体内能量来源之一。一般来说，成人每日约有18％的能量来自蛋白质。因为蛋白质的这种功能可由糖及脂肪代替，所以供能是蛋白质的次要生理功能。（zl2005-1-021；zl1999-1-021）
（二） 必需氨基酸的概念和种类
体内需要而不能自身合成、或合成量不能满足机体需要，必须由食物供应的氨基酸称为必需氨基酸。
必需氨基酸包括赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸。
第二节氨基酸的一般代谢
（一） 转氨酶
转氨酶又称氨基转移酶。转氨酶催化某一氨基酸的α-氨基转移到另—种α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸；原来的氨基酸则转变成α-—酮酸。其辅酶是维生素B6的磷酸酯--磷酸毗哆醛。(zl2002-1-036)
（二）氨基酸的脱氨基作用
1.氧化脱氨基作用肝、肾、脑等组织广泛存在L-谷氨酸脱氢酶，可催化L-谷氨酸氧化脱氨生成。α-酮戊二酸及氨，辅酶是NAD+或NADP+。
2.联合脱氨基作用基本有两种方式。一为转氨酶催化氨基酸与α-酮戊二酸转氨基
作用，生成相应的α-酮酸及谷氨酸，然后谷氨酸在L-谷氨酸脱氢酶催化下氧化脱氨。重新生成α-酮戊二酸及氨。这一反应中放出的氨虽然是直接由谷氨酸分子脱下，但从联合脱氨基全过程看，氨的根本来源是开始时进行转氨基的氨基酸。
3.嘌呤核苷酸循环
肝肾组织脱氨基主要以联合脱氨基、转氨基、L-谷氨酸氧化脱氨基等方式进行。肌肉组织（骨骼肌和心肌）由于L-谷氨酸脱氢酶活性低，主要通过嘌呤核苷酸循环方式进行。
第三节个别氨基酸的代谢
(一)几种氨基酸经脱羧基作用产生的重要胺类如下：
1.γ-氨基丁酸(GABA)由L-谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸脱羧基生成，此酶在脑、肾中的活性很高，所以脑中GABA含量较多。GABA是抑制性神经递质，对中枢神经系统有抑制作用。
2.组胺组胺具有强烈的扩张血管功能，增加血管通透性，使血压下降；也是胃液分泌刺激剂。
(二)一碳单位概念和来源
某些氨基酸在分解代谢过程可以产生含有一个碳原子的基团，称为一碳单位。
一碳单位主要来源于丝氨酸、甘氨酸、组氨酸和色氨酸。（zl2001-1-082）
（三） 苯丙氨酸和酪氨酸代谢
多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素统称为儿茶酚胺，是脑内重要的神经递质或肾上腺髓质激素。酪氨酸羟化酶是合成几茶酚胺的限速酶。酪氨酸另一代谢途径是生成黑色素，其合成的关键酶为酪氨酸酶；缺乏此酶可引起白化病。缺乏苯丙氨酸羟化酶时，苯丙氨酸不能转变为酪氨酸，苯丙氨酸蓄积，经转氨基作用生成大量苯丙酮酸，后者进一步变为苯乙酸。此时，尿内出现大量苯丙酮酸等代谢产物，称为苯酮酸尿症。（ 第八章核酸的结构、功能与核苷酸代谢
第一节核酸的分子组成
一、核苷酸分子组成
核酸也称为多核苷酸，是由数十个以至数千万计的核苷酸构成的生物大分子，也即核酸的基本组成单位是核苷酸。核苷酸分子由碱基、核糖或脱氧核糖和磷酸三种分子连接而成。碱基与糖通过糖苷键连成核苷，核苷与磷酸以酯键结合成核苷酸。
参与核苷酸组成的主要碱基有5种。属于嘌呤类化合物的碱基有腺嘌呤(A)和鸟嘌呤(G)，属于嘧啶类化合物的碱基有胞嘧啶(C)、尿嘧啶(U)和胸腺嘧啶(T)。
二、核酸(DNA和RNA)
几个或十几个核苷酸通过磷酸二酯键连接而成的分子称寡核苷酸，由更多的核苷酸连接而成的聚合物就是多聚核苷酸。多聚核苷酸链是有方向的(5’- 3’)。
DNA分子中出现的碱基有A、T、C和G，糖为脱氧核糖。(zl1999-1-103)RNA分子中所含的碱基是A、U、C和G，糖为核糖。(zl1999-1-102)DNA分子由2条脱氧核糖核苷酸链组成，RNA分子由1条核糖核苷酸链组成。
第二节DNA的结构与功能
一、DNA碱基组成规律
(一）. DNA碱基组成有一定的规律，即DNA分子中A的摩尔数与T相等，C与G相等。
（二）不同生物种属的DNA碱基组成不同。
（三）同一个体不同器官、不同组织的DNA具有相同的碱基组成。
二、DNA双螺旋结构要点
双螺旋是DNA二级结构形式，它的结构要点如下：
(一)DNA分子由两条以脱氧核糖-磷酸作骨架的双链组成，以右手螺旋的方式围绕同一公共轴有规律地盘旋。螺旋直径2nm，并形成交替出现的大沟和小沟。
(二)两股单链的戊糖-磷酸骨架位于螺旋外侧，戊糖相连的碱基平面垂直于螺旋轴而伸入螺旋之内。每个碱基与对应链上的碱基共处同一平面，并以氢键维持配对关系，A与T配对，C与G配对。螺旋旋转一周为10对碱基。
(三)两碱基之间的氢键是维持双螺旋横向稳定的主要化学键。纵向则以碱基平面之间的碱基堆积力维持稳定。
(四)双螺旋两股单链走向相反，从5，向3，端追踪两链，一链自下而上，另一链自上而下。(zl2006-1-019;zl2003-1-033; zl2002-1-031)
第三节RNA的结构与功能
RNA通常以数十个至数千个核苷酸组成的单链形式存在。RNA主要分为信使RNA(mRNA)、转运RNA(tRNA)和核糖(核蛋白)体RNA(rRNA) 三类。
一、mRNA
mRNA为线状单链结构。大多数真核mRNA在5’-端含倒装的7-甲基三磷酸鸟苷(m7Gppp)，称为帽子结构。mRNA的3’-末端有一段长短不一的多聚腺苷酸序列，由数十个至上百个腺苷酸连接而成。3’-末端的多聚腺苷酸结构可增加转录活性，增加mRNA稳定性。5’加“帽”、3’加“尾”属转录后加工过程。
二、tRNA
tRNA由70至90个核苷酸构成。tRNA分子含有稀有碱基，包括双氢尿嘧啶、假尿嘧啶和甲基化的嘌呤。在tRNA单链上有一些能配对的区域，形成局部双链，这些局部的碱基配对双链就像一支叶柄，中间不能配对的碱基鼓出成环状。所有tRNA均呈三叶草形状，这就是tRNA的二级结构。tRNA的三级结构为倒L型。tRNA二级结构有三个环，其中反密码环上有反密码子，反密码子辨认mRNA上相应的三联体密码，而且把正确的氨基酸连接到tRNA 3，末端的CCA-OH结构上。由此可见tRNA在蛋白质生物合成中起运输氨基酸的作用。
第四节核酸的理化性质
DNA变性和复性的概念
在极端的pH值(加酸或碱)和受热条件下，DNA分子中双链间的氢键断裂，双螺旋结构解开，这就是DNA的变性。变性后的DNA在260nm的紫外光吸收增强，称为高色效应。在DNA变性中以DNA的热变性意义最大。DNA的热变性又称DNA的解链或融解作用。在DNA热变性过程中，使紫外吸收达到最大增值50％时的温度称为解链温度，又称融解温度Tm)。Tm与DNA分子G+C量有关。
热变性的DNA溶液经缓慢冷却，两条解链的互补单链重新缔合，恢复双螺旋结构，即退火。变性DNA经退火恢复原状的过程称变性DNA的复性。伴随复性，DNA溶液紫外吸收减弱，称低色效应。
第五节核苷酸的代谢
一、 核苷酸代谢
嘌呤核苷酸从头合成途径的原料 嘌呤环N1来自天冬氨酸，C2、C8来自一碳单位(见前)，N3、N9来自谷氨酰胺，C6来自CO2、C4、C5和N7来自甘氨酸.
二、嘌呤核苷酸的分解代谢产物
嘌呤碱最终分解产物是尿酸，体内尿酸过多可引起痛风症。
5-氟尿嘧啶(5-FU)在体内可转变为5-氟尿嘧啶核苷酸，后者可抑制胸腺嘧啶核苷酸合成干扰胸苷酸的合成。 （zl2004-1-026）
三、 核苷酸代谢的调节
(—)嘌呤核苷酸从头合成途径的主要调节酶嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶、PRPP酰胺转移酶均可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制。反之，PRPP增加可促进酰胺转移酶活性，加速，PRA生成。
(二)嘧啶核苷酸从头合成途径的主要调节酶嘧啶核苷酸合成的调节酶是氨基甲酰磷酸合成酶Ⅱ和天冬氨酸转氨甲酰酶。 第十二章
肝生物化学
第一节
生物转化作用
一、生物转化反应类型及酶系
(—)
氧化反应
1．微粒体加单氧酶系
2．线粒体单胺氧化酶系可使包括多种活性胺在内的各种胺类，如儿茶酚胺、5-羟色胺及肠道吸收的腐败毒胺氧化成醛或酸。
3．胞液脱氢酶系主要有醇、醛脱氢酶，使醇或醛氧化成醛或酸。
(二)
还原反应肝微粒体有硝基还原酶类及偶氮还原酶类，使硝基化物及偶氮化物还原为胺类。
(三)
水解反应在胞液、微粒体中有各种酯酶、酰胺酶及糖苷酶等水解酶类，可分别催化酯类、酰胺类及糖苷类化合物等水解。
(四)
结合反应是体内最重要的生物转化方式。凡具有羟基、羧基或氨基，或经历上述氧化、还原或水解反应后可产生羟基、羧基或氨基的药物、毒物或激素等物质均可在肝细胞内与某种物质结合，从而遮蔽了原有的功能基，使失去原有的生物学活性，或进一步增强其极性，变为易于排泄的物质。参与结合反应的物质很多，如葡萄糖醛酸(UDPGA供给)、硫酸基(PAPS供给)、甲基(SAM供给)和乙酰基(乙酰CoA供给)等。（zl2000-1-023）
第二节胆色素代谢
胆色素是含铁卟啉化合物在体内分解代谢的产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等化合物。其中，除胆素原族化合物无色外，其余均有一定颜色，故统称胆色素。胆红素是胆汁中的主要色素，胆色素代谢以胆红素代谢为主心。肝脏在胆色素代谢中起着重要作用。
一、胆红素的生成及转运
(一)胆红素的来源
体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。成人每日约产生250～350mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%左右胆红素来源于衰老红细胞中血红蛋白的分解。②小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏。③非血红蛋白血红素的分解。
(二)胆红素的生成
体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。
血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要O2和NADPH参加，受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。
(三)胆红素在血液中的运输
在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆清蛋白或α1球蛋白(以清蛋白为主)结合成复合物进行运输。
二、胆红素在肝脏中的代谢
(一)肝细胞对胆红素的摄取
血中胆红素以“胆红素－白蛋白”的形式送输到肝脏，很快被肝细胞摄取。肝细胞摄细胞摄取血中胆红素的能力很强。如果肝细胞处理胆红素的能力下降，或者生成胆红素过多，超过了肝细胞处理胆红素的能力，则已进入肝细胞的胆红素还可返流入血，使血中胆红素水平增高。
(二)肝细胞对胆红素的转化作用
肝细胞内质网中有胆红素-尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶，它可催化胆红素与葡萄糖醛酸以酯键结合，生成胆红素葡萄糖醛酸酯。由于胆红素分子中有两个丙酸基的羧基均可与葡萄糖醛酸C1上的羟基结合、故可形成两种结合物，即胆红素葡萄糖醛酸－酯和胆红素葡萄糖醛酸二酯。在人胆汁中的结合胆红素主要胆红素葡萄糖醛酸二酯(占70-80%)，其次为为胆红素葡萄糖醛酸－（占20-30％），也有小部分与硫酸根、甲基、乙酰基、甘氨酸等结合。
胆红素经上述转化后称为结合胆红素，结合胆红素较未结合胆红素脂溶性弱而水溶性增强，与血浆白蛋白亲和力减小，故易从胆道排出，也易透过肾小球从尿排出。但不易通过细胞膜和血脑屏障，因此不易造成组织中毒，是胆红素解毒的重要方式。
第二篇 生理学
第一章
细胞的基本功能
第一节细胞膜的物质转运功能
物质的跨膜转运方式包括单纯扩散、经载体或经通道易化扩散、原发性或继发性主动转运、出胞和入胞。其中，单纯扩散、易化扩散和主动转运是小分子物质的跨膜转运方式，出胞或入胞是大分子物质的跨膜转运方式。
单纯扩散
易化扩散
主动转运
举例
02、C02、N2、NH3、H2O、乙醇、尿素等的跨膜转运
葡萄糖进入红细胞、普通细胞，离子(K＋、Na＋、Cl—、Ca2＋)
肠及肾小管吸收葡萄糖，Na＋泵、Ca＋泵、H+-K+泵
移动方向
物质分子或离子从高浓度的一侧移向低浓度的一侧
物质从高浓度梯度或高电位梯度一侧移向低梯度的一侧
物质分子或离子逆浓度差或逆电位差移动
移动过程
无需帮助，自由扩散
需离子通道或载体的帮助
需“泵”的参与
终止条件
达细胞膜两侧浓度相等或电化学势差＝0时停止
达细胞膜两侧浓度相等或电化学势差＝0时停止
受“泵”的控制
能量消耗
不消耗所通过膜的能量，能量来自高浓度本身势能
不消耗所通过膜的能量，属于被动转运
消耗了能量，由膜或膜所属细胞供给
一、单纯扩散
单纯扩散的方向及速度取决于１.该物质在细胞膜两侧的浓度差。２.膜对该物质的通透性。
二、易化扩散
易化扩散是指物质的扩散是在通道或载体帮助下完成的，这些通道或载体是位于细胞膜结构中的一些特殊蛋白质分子。易化扩散是非脂溶性物质的转运方式之一。
经通道易化扩散
经载体易化扩散
介导方式
借助于通道蛋白质的介导
借助于载体蛋白质的介导
转运方向
顺浓度梯度或电位梯度进行
顺浓度梯度进行
转运速率
快
慢
特性
离子通道具有离子选择性和门控特性
载体与溶质的结合具有化学结构特异性
特点
相对特异性，特异性无载体蛋白质高
通道具有静息、激活和失活等不同功能状态,通道的导通表现为开放和关闭两种状态
无饱和现象
化学结构特异性
竞争性抑制
饱和现象
举例
带电离子K＋、Na＋、Cl-、Ca2+的快速移动
葡萄糖、氨基酸、核苷酸等的跨膜转运
三、原发性主动转运 指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或电位梯度进行跨膜转运，如钠泵、钙泵、H＋－K＋泵。 钠-钾泵是在细胞膜上普遍存在的离子泵，简称钠泵。钠泵具有ATP酶的活性，又称为
Na＋-K＋依赖性ATP酶。Na＋泵的活动对维持细胞正常的结构及功能具有重要的意义１.钠泵活动造成的膜内外Na＋和K＋浓度差是细胞生物电活动产生的前提，其生电性活动一定程度上可影响静息电位的数值；２.钠泵活动能维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积、pH、
Ca2＋浓度的相对稳定；３.钠泵活动造成的细胞内高K＋，是细胞内许多代谢反应所必需的条件；４.钠泵活动所造成的膜内外Na＋浓度势能差(势能储备)是其他物质继发性主动转运的动力。原发性主动转运是继发性主动转运的动力。（zl2004-1-037；zl2000-1-006）
第二节细胞的兴奋性和生物电现象
一、兴奋与兴奋性
（一）兴奋 细胞对刺激发生反应的过程称为兴奋。只有可兴奋细胞(并不是所有细胞)接受刺激后才能产生动作电位。
（二）兴奋性生理学中把可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。（zl1999-1-003）
（三）兴奋性变化的规律细胞在产生每个动作电位后，依次出现绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期。
表2—2—1可兴奋细胞兴奋过程中兴奋性的变化特点及其机制（zl2001-1-011）
分 期 与动作电位的
相应关系 兴奋性 持续时间(ms) 机制
绝对不应期 峰电位 降至零 0.3～0.5 钠通道开放后完全失活，不能立即再次被激活
相对不应期 负后电位前期 逐渐恢复 3 钠通道部分恢复
超常期 负后电位后期 超过正常 12 钠通道大部分恢复，而膜电位靠近阈电位
低常期 正后电位 低于正常 70 钠泵活动增强，使膜电位值加大，膜电位与阈电位的距离加大
（四）阈值 指能引起动作电位的最小刺激强度。它是衡量细胞或组织兴奋性大小的最好指标。（zl2002-1-041；zl2000-1-005）阈下刺激只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。
二、神经细胞和骨骼肌细胞的静息电位、动作电位及其产生机制
(一)静息电位及其特点静息电位是指细胞在安静状态下，存在于膜两侧的电位差，表现为膜内电位较膜外为负，一般在—100～—l0mV之间。其特征是１.在大多数细胞是一种稳定的直流电位；２.细胞内电位低于胞外，即内负外正；３.不同细胞静息电位的数值可以不同。静息电位的产生是由于膜两侧不同极性的电荷积聚的结果，通常把这种静息时位于膜两侧电荷(外正内负)分布的状态称为极化。当膜电位绝对值增大时，称为超极化；反之，称为去极化；细胞在发生去极化后，膜电位再向静息电位方向恢复的过程，称为复极化。（zl2007-1-037）
【典型考题】当细胞膜内的静息电位负值加大时，称为膜的
A．极化
B．超极化 C．复极化
D．反极化
E．去极化
答案：B
(二)静息电位产生机制
静息电位主要由K+外流形成，接近于K+的电-化学平衡电位。（zl2005-1-039 ；zl1999-1-006）
1．细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。
2．安静时膜对K+的通透性远大于Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。
3．钠—钾泵的生电作用，维持细胞内外离子不均匀分布，使膜内电位的负值增大，参与静息电位生成。细胞膜对K+和Na+的通透性是静息电位的主要决定因素。
(三)影响因素
1．细胞外K+浓度的改变
当细胞外K+浓度升高时，静息电位绝对值增大。
2．膜对K+和Na+的相对通透性改变
对K+通透性增高时，静息电位绝对值增大；对
Na+通透性升高时，静息电位绝对值减小。
3．钠-钾泵的活动水平。
动作电位及其产生机制（zl2001-1-021；zl2006-1-037） １.动作电位上升支
膜对Na+通透性增大，超过了对K+的通透性。Na+向膜内易化扩散(Na+内移)
２.锋电位
大多数被激活的Na+通道进入失活状态，不再开放
绝对不应期
Na+通道处于完全失活状态
相对不应期
一部分失活的Na+通道开始恢复，一部分Na+通道仍处于失活状态
３.动作电位下降支
Na+通道失活、K+通道开放(K+外流)
４．负后电位
复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流
５.正后电位
生电性钠泵作用的结果
兴奋的引起局部电位与动作电位的比较
项
目
局部反应
动作电位
刺激强度
阈下刺激
阈刺激或阈上刺激
开放的钠通道
较少
多
电位变化
小(在阈电位以下波动)
等级性反应，随阈下刺激强度的增加而增大
大(达阈电位以上)
②“全或无”现象；阈刺激或阈上刺激产生动作电位的幅度相等
不应期
无
有
可总和性
有(包括时间性或空间性总和)
无
传播特点
呈电紧张扩布，随时间和距离延长迅速衰减，不能连续向远处传播
能以局部电流的形式延续，而不衰减地向远处传播
。
第三节
骨骼肌细胞的收缩功能兴奋在不同细胞间的传导——骨骼肌神经－肌接头处的兴奋性传递
骨骼肌的神经-肌接头由“接头前膜一接头间隙一接头后膜(终板膜)”组成。终板膜上有ACh受体，即N2型ACh受体阳离子通道。当神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→ACh囊泡破裂释放→ACh进入接头间隙→ACh与终板膜上的ACh受体结合→终板膜对Na+通透性增高→Na+内流→产生终板电位(局部电位)→总和达阈电位时→产生肌细胞动作电位。（zl2001-1-020；zl2001-1-022；zl2000-1-013）可见接头前膜处Ca2+的内流对于突触小泡内ACh的释放是至关重要的。
接头前膜以量子释放的形式释放ACh。一个突触小泡中所含的ACh(每个突触小泡内约含有l万个ACh），称为一个量子的ACh。在静息状态下，接头前膜也会发生约1次／秒的ACh量子的自发释放，引起终板膜电位的微小变化，称微终板电位(MEPP)。当接头前膜产生动作电位和Ca2+内流时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh，产生的MEPP会叠加，形成平均幅度约为50mV的终板电位（EPP）。
第二章
血液
第一节
血液的组成与特性一、机体的内环境与稳态
（一）
体液
体液的组成及占体重的百分比如下：
细胞内液（40％）
血浆5％
体液（60％）
细胞外液（20％）
功能性细胞外液
组织间液（15％）
无功能性细胞外液
（二）内环境
细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，称内环境。（zl1999-1-004）
（三）稳态
正常人体，内环境的各种理化性质是保持相对稳定的，称内环境的稳态。所谓保持相对稳定或稳态，是指在正常生理情况下，内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动，并不是说“静止不变”。（zl2005-1-037；zl2004-1-039）内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件。
二、血量、血液的组成，血细胞比容
（一）
血量
血量是指人体全身血液的总量。
（二）
血液的组成
血液由血浆和血细胞组成。
（三）
血细胞比容
血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为40％～50％，成年女性为37％～48％。由于血液中红细胞约占血细胞总数的99％，所以血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。（zl2003-1-037）血细胞比容增加多见于红细胞增多症，减少见于贫血。
（四）
血浆蛋白的功能１.形成血浆胶体渗透压；２.与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合，使之不会很快从肾脏排出；３.运输功能；４.参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程；５.抵御病原微生物的入侵；６.营养功能。
三、血液的理化特性
(一)血液的比重
正常人全血的比重为1．050～1．060，血浆的比重为1．025～1．030，红细胞的比重为1．090～1．092。血液中红细胞数愈多则全血比重愈大，血浆中蛋白质含量愈多则血浆比重愈大。 (二)血液的粘度
全血的粘度主要决定于所含的红细胞数，血浆的粘度主要决定于血浆蛋白的含量。
(三)血浆渗透压
血浆渗透压由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成，两者在形成、大小及作用上均不同，其区别见表1-2—l。（zl2006-1-038；zl2001-1-024）
表1—2—1
血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压的比较
晶体渗透压
胶体渗透压
形成
无机盐、糖等晶体物质
(主要为NaCl)
血浆蛋白等胶体物质（主要为白蛋白)
压力
大(300mOsm／kg·H2O)
小（1．3mOsm／(kg·H2 O)
意义
维持细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功能
调节毛细血管内外水平衡，维持血浆容量
(四)血浆pH值
正常人血浆pH值为7．35～7．45。血浆pH值的相对恒定取决于血液NaHCO3/H2CO3缓冲系统的缓冲，肺的排酸功能以及肾的排酸保碱功能。（zl2006-1-027）
第二节
血细胞一、红细胞生理
(一)红细胞的数量
成年男性：(4．0～5．5) × 1012／L
血红蛋白浓度为：120～160g／L
成年女性：(3．5～5．0) × 1012／L
血红蛋白浓度为：110～150g／L
(二)红细胞的生理特性和功能
1. 红细胞的生理特性
2．红细胞的功能
红细胞的主要功能有①运输O2和CO2；②对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。
(三)红细胞的造血原料及其辅助因子
蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料，维生素B12和叶酸是合成核苷酸的辅助因子。
二、白细胞生理
正常成年人血液中白细胞总数为(4．0～10．O)×109／L，其种类和功能见表1-2—2。
表1-2—2
白细胞种类
百分比
主要功能
中性粒细胞
50％～70％
吞噬、水解细菌及坏死组织和衰老的红细胞
嗜酸性粒细胞
0．5％～5％
限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应。
嗜碱性粒细胞
0％～1％
参与过敏反应(1型变态)
单核细胞
3％～8％
吞噬作用和参与特异性免疫应答的诱导及调节
淋巴细胞
20％～40％
T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞参与体液免疫
第三节
血型一、血型与红细胞凝集
(—)血型
血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。（zl2002-1-042 ；zl2001-1-023）其中，与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。
（二)红细胞凝集
若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，红细胞可凝集成簇，这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原—抗体反应，起抗原作用的是镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂，称为凝集原。能与红细胞膜上凝集原起反应的特异抗体是存在于血浆中的r—球蛋白，称为凝集素。输血反应就是由于在体内发生了红细胞凝集。在体外可利用红细胞凝集进行血型鉴定。
二、ABO血型系统和Rh血型系统
(一)ABO血型系统
1．ABO血型的分型(表1-2-3)
（zl2007-1-038；zl2006-1-122；zl2006-1-123；zl2006-1-124；zl2004-1-122；zl2004-1-123；zl2004-1-124；zl1999-1-008）
血
型
红细胞膜上所含的抗原
血清中所含的抗体
O
无A和B
抗A和抗B
A
A
抗B
B
B
抗A
AB
A和B
无抗A和抗B
【典型考题】
AB血型人的红细胞膜上和血清中分别含
A．A、B凝集原和抗A、抗B凝集素
B．B凝集原和抗B凝集素
C．A凝集原和抗B凝集素
D．B凝集原和抗A凝集素
E．A、B凝集原，不含抗A、抗B凝集素 第三章
血液循环
第一节心脏生理
一、心脏的泵血功能
(一)心动周期心动周期是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。
(二)心脏泵血的过程和机制
心脏射血过程中心室容积、压力以及瓣膜的启闭和血流方向的变化时相
压力
心房 心室 动脉
瓣膜
AV
sV
心室容积的变化
血流方向
等容收缩期
Pa<Pv<PA
关 关
无变化
无
快速射血期
Pa<Pv>Pa
关 开
迅速减少
心室到动脉
减慢射血期
Pa<Pv<PA
关 开
缓慢减少
心室到动脉
等容收缩期
Pa<Pv<PA
关 关
无变化
无
快速充盈期
Pa>Pv<PA
开 关
迅速增加
心房到心室
减慢充盈期
Pa>Pv<PA
开 关
缓慢增加
心房到心室
心房收缩期
Pa>Pv<PA
开 关
继续增加
心房到心室
①左心室压力最高——快速射血期末②左心室容积最小——等容舒张期末；
③左心室容积最大——心房收缩期末④主动脉压力最高——快速射血期末；
⑤主动脉压力最低——等容收缩期末⑥主动脉血流量最大——快速射血期；
⑦室内压升高最快——等容收缩期；
⑧心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用(占75％)，心房的收缩射血仅占25％的血量。
（zl2005-1-041；zl2004-1-040）
二、心脏泵血功能的评价
(一)每搏输出量一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。
(二)每分输出量一侧心室每分钟射出的血液量称每分输出量，简称心排出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min，(4.5～6.OL／min)。（zl2001-1-012； zl2000-1-007）
(三)射血分数搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55～65％。
(四)心指数以单位体表面积(m2)计算的每分输出量，正常人约为3．0～3．5L/
(min·m2)。
(五)心脏做功量每搏功：心室一次收缩所做的功。
第二节心肌的生物电现象和电生理特征一 心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程复杂，持续时间很长，动作电位的降支和升支不对称。其形成机制如下表。
心室肌细胞动作电位的特点：有平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于骨骼肌细胞和神经细胞动作电位的主要特征。（zl2003-1-038）
二 窦房结细胞的动作电位 窦房结细胞是自律细胞，其形成机制如下表。
窦房结起搏细胞动作电位的特点：有明显的4期自动去极化，且自动去极速度快(0．1V／s)。4期自动去极是自律细胞产生自动节律的基础。优势起搏细胞的舒张去极速度最快，在每次心搏活动中，它最先去极达到阈电位水平，产生一个新的动作电位。正因为窦房结起搏细胞的4期自动去极速度快，才使之成为心脏正常的起搏点。
心室肌细胞和窦房结细胞动作电位产生机制分期
心室肌细胞动作电位的产生机制
窦房结细胞动作电位的产生机制
静息电位
大量K+外流达平衡，少量Na+内流
同左
0期(去极化过程)
快Na+通道开放，Na+内流增加
Ca2＋缓慢内流
l期(快速复极初期)
快Na+通道关闭，一过性K+外流(Ito)增加
无
2期(平台期)
Ca2+内流、少量Na+负载、K+外流
无
3期(快速复极末期)
Ca2+内流停止，K+外流增多
K+外流超过Ca2+内流
4期(静息规／自动去极化)
钠泵（将Na+排出细胞外，摄入K+）
Na+－Ca2+交换体（将Ca2+排出细胞外）
钙泵（将少量Ca2+排出细胞外）
K+外流逐渐减少（主要原因）
Na+、Ca2+内流逐渐增加