急！顽固低钠血症！持续泵高渗钠不能纠正！

piaolinp

急！顽固低钠血症！持续泵高渗钠不能纠正！

男，50岁，纳差伴头痛，腰痛10天。
10天来，患者无明显诱因出现纳差，伴头痛，腰痛，曾出现两眼上翻，口角歪

斜，持续大约2分钟，共发作两次。无呕吐腹痛，无腹泻。无发热，无咳嗽。自服

止痛药，具体不详。大便数日一次，小便较平时少。体重变化不详。

既往有高血压病。不规律服药。

查体：BP 160 / 90， P 90, R 18, T 36.5，神清，懒言少语，淡漠，对问

诊不大理睬，也不配合查体，对自己病情漠不关心，皮肤弹性轻微减退，眼窝轻微

凹陷，双侧瞳孔正常，口角无歪斜，颈软，甲状腺不大，双肺阴性，心率90，节律

齐，无杂音，腹软，无压痛，肝脾不大，下肢无水肿。肌力检查不配合，但是病人

可以在床上自由升腿，病理征（-）。脊柱无压痛，无扣痛，腰椎旁压痛。

入院后，血常规正常，尿常规：SG 1.020，Pro（+-），其余无明显异常。大便

未解。肝功：A 34.2，IgG，38g/L,其余正常。肾功正常。血糖正常。血脂轻度升

高。电解质：Na 112 mmol/L, K 3.42,CL 90.

胸片正常。肝脾胆囊胰腺肾彩超正常。ECG正常。

入院后，处理：
1.病人乱服用止痛药，所以给予奥美拉唑40mg，iv，bid。
2.常规补钠，中心静脉泵高渗钠，补液，补钾，等。氨基酸，250，ivgtt
3.尼群地平，10mg，tid。
4.安痛定止痛。

3天后，家属督促下，患者能进食少许，头痛，腰痛消失。但是仍然懒言少语

，淡漠，对问诊不大理睬，也不配合查体，对自己病情漠不关心，终日卧床。
血压控制可。
电解质正常。小便每天1500到2000ml。

以为好了，病人精神有问题。随后，病人仍是每天只是进食少量。
遂补液治疗。
每天补钠13.5g，补液1750到2250.小便每天1500左右。

入院第六天，复查电解质，Na 120 mmol/L, K 3.50,CL 89.郁闷。病人出现低热

，无咳嗽。中心静脉插管处未见明显感染。

遂每天补液2250，到3200，补钠18到30g。连续三天，中途复查钠离子124。K

4.0.

昨天值班：
考虑：患者院外纳差，会不会是细胞内的钠没有补够？？？
昨天早晨复查：Na 130 mmol/L，CL 92，K 4.2.
遂，10% NaCl，泵，10ml/h，（持续泵），同时静脉补钠，还有其他电解质。昨晚九点复

查，钠 122 mmol/L。
郁闷啊，补钠补到哪里去了？？？？？？？？？？？？？？？？？
为什么越补越低？？？？？？？？
亲自去用比重计测尿比重，1.008，再测1.010.指血糖7.3.
郁闷，我就去叫护士给我打开一支高渗氯化钠，一尝，你猜怎么着.........
咸的！！！！！！！！！
昨日小便，2300，补液大约2600.

郁闷，假性低钠？无严重高脂血症，无高蛋白血证。
稀释性高钠血证？未用脱水药。虽然为了给病人补充能量，用了50% GS 200ml

，可是血糖正常啊。
低渗失水？？？小便咋这么多？？？？？？？？
特发性低钠血症？？？病人营养不良，细胞内蛋白分解，渗透压下降？？

肾上腺皮质功能减退？
今天头颅CT，口头报告，腔梗（病人以前有过），垂体平扫未见异常，病人不配合增强。
腰椎CT正常。



神啊，救救我吧。 昨天给病人补钠大约35g。

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faction2009

搞点激化液试试

请详细说明补充的液体

好好学医

血钠上到120以上一般都无生命危险以及低钠性脑病的发生的几率不大了，建议完善检查进一步确诊

cmh506

建议完善检查进一步确诊

a_von_humboldt

能够明白楼主的痛苦。在临床上也确实碰到过这样的病例。
建议：
1. 楼主今后发帖请尽量做到干净、整洁，您这帖简直太眼花缭乱了。
2. 查甲状腺功能。
3. 查24小时尿电解质（钠、钾、氯）。
4. 楼主说“昨天给病人补钠大约35g”，这样的做法是不对的，甚至是危险的——易引起神经系统的脱髓鞘病变。

供楼主参考。

piaolinp

中枢性低钠血症是一种颅内疾病所致的常见电解质紊乱，发病机理有所争论，可分为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)，它们有很多相似之处但不尽相同。SIADH以水潴留，抗利尿激素不适当分泌导致的稀释性低钠为特点，而CSWS则以原发性尿钠增多导致血容量不足和真性缺钠为特征。SIADH应该限水治疗，而CSWS则需要补液补盐治疗。补盐速率不当可导致严重的神经系统并发症，因此对急慢性低钠血症的补盐速率有一定的规则。
如何区别CSWS和SIADH？
CSWS和SIADH区别的关键在于血容量及钠代谢的变化，内分泌激素测定对二者的鉴别诊断意义不大，二者血浆ADH、ANP均可出现增高。SIADH患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正平衡；CSWS患者血容量减少，钠代谢负平衡，血浆中尿素氮、肌酐含量增高。在临床上鉴别SIADH和CSWS对治疗和预防其并发症有着重要意义。当临床上对二者鉴别困难或实验条件有限时，可采用实验性治疗，即补液试验或限水试验.补液试验即在密切观察病情下采用等渗盐水静脉滴注，如患者症状出现改善，则为CSWS；如无改善，则为SIADH.在病情许可情况下，可应用限水试验，则限制液体至700～1000 ml/d，如血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为SIADH；如患者症状加重，则为CSWS。
神经外科病人的中枢性低钠血症大多数是CSWS所致，它与SIADH的主要区别是血容量降低。临床判定血容量状态以上腔静脉置管所测得中心静脉压最为准确、实用。SIADH以限水治疗为主,而CSWS则需要补液补盐，对急慢性低钠要注意适当的纠正速率。
因此，应该根据上述诊断要点，作进一步检查，明确诊断。
治疗问题
每天补给12克NaCl加上50 ml/kg体重的生理盐水，能够在48小时内纠正低钠血症。CSWS治疗上补钠、补液有效。SIADH的治疗方法为：①限制水摄入.对无病状慢性低钠最好,症状轻者严格限制水入量至500～1000 ml/d，1～2天即好转.重症者严格限制水入量至400～700 ml/d，同时肌注促肾上腺皮质激素25mg，每天3次；③补钠与否取决于尿钠的多少,尿钠>20 mmol/24h可给予生理盐水250～500ml/d，但病情严重者(血钠<120mmol/L)伴昏迷时，应积极补充高渗盐水,同时给予呋塞米.④去甲金霉素能对抗ADH以利尿，剂量为900～1200mg/d，持续应用5～8天；⑤苯妥因也能通过抑制血浆精氨酸抗利尿激素(AVP)达到一定疗效。
低钠血症的纠正可能出现神经系统并发症。快速纠正慢性严重低钠血症可引起中央脑桥和脑桥外脱髓鞘病变，相反地，快速纠正急性低钠血症(<24小时)可迅速导致脑桥中央髓鞘溶解。因此，急慢性低钠血症必须加以区别.

shxjy163

这是一例顽固性低钠血症，建议 1 观察病人毛发分布，若明显异常，行垂体CT增强 2 若无异常建议肺CT扫描 3建议减少补液量

shxjy163

不除外肺癌

vincentclh

8# shxjy163


我也遇到过一例肺癌患者出现严重的低钠血症的

celeste

请问这个病人最终怎么回事了呢？
因为现在也有一个顽固的低钠病人，一般情况好，就是低钠低蛋白