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发表于 2008-10-17 20:01
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化验结果
项目名称 项目代号 结果 单位 参考范围
游离T3 FT3 2.88 PMOL/L 3.55-----6.85
游离甲状腺素 FT4 4.04 PMOL/L 12---------22
促甲状腺激素 TSH 100 UIU/ML 0.27-------4.20
甲状腺过氧化酶抗体 AUTI---TPO 600 IU/ML 0-------34
抗甲状腺球蛋白抗体 AUTI---TG 346.6 IU/ML 0-------115
甲状腺机能减退又叫粘液性水肿,甲减,此病的患者甲状腺功能低落,只产生少量的甲状腺素,使身体内的代谢运作过程缓慢.此症乃由于甲状腺荷尔蒙的制造不足所造成的.其症状包括疲劳,失去食欲,体重过重,面部表情呆滞,反应迟钝,便秘,胸闷,气短.女性闭经,不育,男性阳痿,皮肤:卜燥,粗糙,变厚,呈橘黄色(尤其在手掌处),感染复发,忧郁,说话慢,眼睛下垂,肿大,头发干稀,特别是眉毛外侧脱落,心音低,心律失常,心力衰竭或心包积液.最常见的症状是无法耐寒及疲劳.如果有一个人感到冷,而其周围的人均觉得热,则说明此人的甲状腺功能有问题.
垂体(腺)性疾病会导致甲状腺素缺乏,桥本氏病(慢性甲状腺炎)也会导致甲状腺机能减退甲减可以由于多种原因引起,这些原因可以分为先天性和后天性两大类.(1)先天性原因:①甲状腺不发育或发育不良.②由于先天性的缺陷,造成合成甲状腺激素的一些酶的缺乏,使甲状腺激素的合成发生障碍.③全身很多组织有甲状腺激素的受体,有这种受体甲状腺激素才能发挥作用.当先天性原因引起组织的甲状腺激素受体的缺陷,尽管甲状腺激素的量不少,也会由于受体的缺陷,使甲状腺激素不能发挥作用,从而出现甲减表现.(2)后天性原因:①长期缺碘,使合成甲状腺激素的原料不足,因而甲状腺激素的生成减少.②甲状腺手术时,将甲状腺全部切除,或切除的甲状腺组织过多.也可引起甲减.③放射性131碘治疗时,131碘用量过大,使甲状腺组织破坏过多,也可出现甲减.④各种甲状腺炎造成甲状腺组织的破坏可以引起甲减.⑤有些药物可以抑制甲状腺激素的生成,因而引起甲减.常见的药物是抗甲状腺药物.⑥下丘脑-垂体病变时因促甲状腺激素不足,使甲状腺生成甲状腺激素的功能减低.
桥本氏病是引起甲减的“主凶”
自身免疫性甲状腺炎,是大量淋巴细胞浸润所致的一种慢性淋巴细胞性甲状腺炎,称桥本氏甲状腺炎,简称桥本氏病。由日本人桥本策在1912年发现本病,故得名。
对桥本氏病知道的人甚少,殊不知该病的发病率却是极高的。前些年,国内有学者报道,在上海某地区调查人群发病率为5%。本人过去曾对自己接诊的甲状腺病患者作过10余年的医学统计,结果显示桥本氏病占整个甲状腺病的32. 3%,桥本氏甲亢约占到全部甲亢病人的五分之二,可见本病发病率之高。
桥本氏病为自身免疫性甲状腺病,是机体的细胞和体液免疫发生了自身免疫反应。常发在18—55岁之间,多见女性。该病导致长时间的自身免疫反应,特别是几种抗体数十年甚至终身存在于体内,并持续作用于甲状腺,产生免疫性炎症。早期可出现甲亢或与Grave’S甲亢并存,出现典型的甲亢表现,并可伴随甲亢性心脏病或诱发甲亢危象,所以本病在此时期称为甲亢期。
若干年或十几年后,甲亢消除,T3、T4 等甲状腺激素水平正常,故中期一般称为甲状腺功能正常期,但患者体内仍保持高水平的抗体,有甲状腺肿大,称桥本氏甲状腺肿,或伴突眼等。
直到最后,患者出现甲状腺功能减退(甲减病),这是本病最后的转归,与其他甲减患者一样需终身服药。在甲减的患者中,大部分为本病所引起。
所以,当查出有桥本氏病后,应及早作针对性治疗,特别是应尽可能的使体内抗体降至正常,早日预防甲减的发生。
关于对桥本氏病的治疗是一个很复杂的问题。有的患者直接表现为功能正常桥本氏甲状腺肿或是直接进入甲减期,所以处在不同时期的甲状腺病应作不同治疗。由于许多医生对本病发展和转归缺乏足够认识,故漏诊、误诊者多见。
桥本氏病的药物(西药)治疗是主要方法之一,但疗程长、副作用多。故一些患者错误采用131碘或手术治疗,结果造成绝大部分人出现永久性甲减。许多医生以强地松等药物治疗桥本氏甲状腺肿,但取效甚微。目前对降低本病的抗体以及对甲减的甲状腺功能恢复,国内外尚没有好的方法和药物。对于患者体内存在的TPOAb等抗体,由于还缺乏有效的治疗药物,所以临床医生多不予处理。 |
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