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实习医生
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今宵酒醒何处——酒精中毒的急救
一、基础知识
酒精进入胃內约五分之一由胃吸收,其他在小肠吸收。饮酒后五分钟即可进入血液中。90%之酒精在肝脏中代谢成乙醛→醋酸,产生二氧化碳和水,并转变成热量或储存为脂肪。每小时可代谢15ml的酒精。10%以原型从肺、肾排出。
酒精在人体内氧化和排泄速度缓慢,被吸收后积聚在血液和各组织中(脑组织中的酒精浓度是血液酒精浓度的10倍)。一般来说,酒精在体内的降解半衰期大于6小时。
一个人的酒量85%先天决定,15%靠后天训练改变。酒精在人体内消化道吸收,主要在肝脏代谢.在生理条件下,经乙醇脱氢酶代谢为乙醛,再由乙醛脱氢酶而转变为乙酰辅酶A,进一步转化为乙酸盐,最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水,排出体外。
酒精代谢速率因人而异,酒精代谢快,乙醛代谢慢的人,酒量最差100人当中,6、7人属于这种类型,一杯下肚,便会感到不舒服,三杯下肚,可能不省人事。那些喝酒会脸红的人,就是乙醛代谢慢的缘故。酒精代谢慢,乙醛代谢快的人,刚好跟上诉这种人相反,其酒量最好。
习惯上用咖啡或浓茶解救是不合适的,因咖啡和茶碱解兴奋神经中枢,看来有醒酒作用,但由于二者均有利尿作用,可加重机体失水,而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排除,从而对肾脏有毒性作用。另外,咖啡和茶碱能兴奋心脏,加快心率,与酒精兴奋心脏的作用相加,可加重心脏负担。咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃粘膜的刺激,因此不提倡用咖啡和浓茶来解酒。
二、常见临床症状的病理生理学
(1)抑制中枢神经系统功能:乙醇具有脂溶性,可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶,影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体,解除γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制,产生兴奋效应。随着剂量增加,可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢,引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。
(2)干扰代谢:乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH),使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高,影响体内多种代谢过程,使乳酸增多、酮体蓄积,进而引起代谢性酸中毒;还可使糖异生受阻,引起低血糖症。
(3)尿酸,酮体等代谢产物增多,血浆渗透压增加,饮酒者有明显的口渴感。同时,呕吐,呼吸增快等因素也加重失水。
三、教科书的急诊处理
(一)一般处理
1.兴奋躁动者适当约束,共济失调者严格限制活动,以免摔伤或撞伤。
2.对烦躁不安或过度兴奋者,可用小剂量地西泮,禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药。
3.催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。
4.应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等,促进乙醇氧化为醋酸,达到解毒目的。
5.血乙醇浓度>5000mg/L,伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者,应及早行血液透析或腹膜透析治疗。
(二)支持治疗
重在维护心、肺、肝、肾、脑等生命器官功能。
应用纳洛酮0.4~0.8mg静脉注射,对昏迷患者有促醒作用。
四、个人体会
1、处理酒精中毒的标准医嘱:
5%GS 1000ml + NS 500 + 15%KCl 20ml + VC 2.0 + VB6 + VB1
抑酸剂,推荐质子泵抑制剂
必查血淀粉酶
2、可选择医嘱(依据患者经济,饮酒量,对医生的态度等等):
多烯磷脂酰胆碱
肝泰乐
止吐药(胃复安)
胸片
急诊生化全套
急诊血常规
3、慎用医嘱
洗胃
纳洛酮
速尿
抗生素
饮水或进流食
镇静药
五、医嘱说明
1、如上文所述,大量饮酒后,容易发生低血糖,因此静脉补充葡萄糖是必须的。另一方面,输入大量GS可能会造成低渗,因此补充适当的NS是必要的。因为酒精代谢时会产生大量的乳酸,增加肝脏负担,因此不再使用平衡盐(乳酸钠溶液)。至于为什么不用10%GS,个人习惯而已,也没有必要。
2、过量饮酒患者一般都有呕吐,存在低钾血症的危险因素,因此补钾是必须的。而且,在补充GS时,会有血清钾水平进一步下降。
3、维生素便宜,对肝脏有好处,用一些无妨。
4、抑酸剂一定要用,否则出现应激性(刺激性)溃疡不好办。
5、饮酒后,胃痉挛的腹痛容易与继发的酒精性胰腺炎相混淆,而且患者主诉一般都不清楚。因此,无论喝了多少酒,只要来到医院,必须要查血清淀粉酶。否则,漏诊了胰腺炎,是要死人的。
6、其他的一些保肝药物,性价比有限,完全依靠当时的情况判断。
7、需要牢牢记住,绝大多数酒后死亡的患者,是死于误吸引起的呼吸道梗塞而不是酒精本身。尽可能安排患者拍胸片。(即使在我们医院,也不容易做到)。对于吸入性肺炎,胸片的意义大于血常规。
8、对于泡酒吧的十三太保或者国家公仆们,一般我都开生化全套检查。有时候,加上肺、腹部CT。
9、不要很积极的洗胃。酒精吸收很快,洗胃意义不大,有增加误吸的风险。而且对胃粘膜的刺激比酒精更大。
10、只要不是重度昏迷,不要积极使用纳洛酮。
纳洛酮吸收迅速,易透过血脑屏障,代谢很快。单次静注后1~3分钟即产生最大效应,持续45分钟;肌注后5~10分钟产生最大效应,持续2.5~3小时。在纳洛酮起效后,患者会有短暂的清醒,但是由于酒精代谢速度远远小于纳洛酮,患者精神状态会有反复。另一方面,使用纳洛酮后,患者对痛觉敏感增加,心跳增快,可能会比较兴奋。
没有必要让患者这么折腾。大量补液,安静的等待患者醒来即可。
11、饮酒后由于刺激性胃炎,一般都有不同程度的白细胞增高,不能成为使用抗生素的依据。预防性使用抗生素防治吸入性肺炎没有依据。
12、即使患者口渴,肚子饿,但在没有完全清醒之前,不要饮水或吃东西,以防止吸入性肺炎。
13、即使患者再怎么闹,我尽量不给予镇静药物。
我常常向家属解释:”患者现在闹,至少我知道他活着,如果真的打了镇静剂(地西泮),他不闹了,万一睡死过去怎么办?“最后一句话,要很权威,很有同情心的说出,一般效果不错。老百姓都怕睡死过去。其实,我也怕。
14、不要给速尿。可能加重低钾血症。
15、其他的注意事项;
一定要问问同时喝酒人的状况。辨别是否为假酒。
一定要问既往病史。
公仆们一般都有高脂血症,糖尿病,做心电图有必要。
一定要仔细询问有无外伤,特别是头部外伤,同时仔细查体。
即使要用抗生素,尽量不用头孢菌素,避免发生双硫仑样反应。
输液后要开胃药。
一定不要忘记在患者离院时嘱咐随诊。
一定要当着患者的长辈、夫人,领导,满怀同情的劝导患者别再喝酒了(不一定要等患者清醒后再说)。
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醉酒的病人看似平淡无奇,实则往往暗藏危机,临床上需要注意以下问题:
1、来时神志不清楚的病人,特别要注意有无外伤痕迹,比如摔伤出血、皮肤破损、头皮血肿、衣服有泥土等。有的要高度警惕内脏损伤存在,比如颅脑损伤、肋骨骨折、肝脾破裂等。
举两个例子:1)读研究生期间,和同学一起值班,同学值班是神经外科急诊,我是急诊抢救室。来了一个醉酒的年轻人,神志不清楚,放在处置室。我去看了病人,发现病人一只脚可以活动,而另外一只脚却一直没有活动,检查发现有病理征。让神经外科的同学再看,做头颅CT结果显示硬膜下、颅内均有巨大血肿。2)科室主任有一朋友,早上醒来持续左胸痛,年龄60余岁,有冠心病,主任考虑为急性冠脉综合症,按这样处理不缓解,后来查胸片发现为左侧肋骨骨折,原来病人前一天晚上醉酒,摔跤了,跌伤胸部而不自知。
2、老年人要高度警惕同时合并脑血管意外,即使没有肢体活动异常或病理征的,有持续头晕、头昏者要高度警惕。
3、应注意酒精中毒容易发生低血糖,但同时也更要警惕糖尿病病人血糖急剧升高出现严重并发症。在给醉酒病人补充糖水以前,一定要病人或家属病史,明确是否有糖尿病,否则会给自己带来巨大麻烦。
4、醉酒后有腹痛的病人,除开常见胃炎、胰腺炎等情况以外,要警惕膀胱破裂。
5、醉酒病人容易发生排尿性晕厥,因此上厕所必须有人照顾和陪同。
6、醉酒病人慎重使用H2受体拮抗剂类的制酸剂,一是可以诱发、加重胰腺炎,二是该类药物可以延缓酒精在体内的分解代谢。
7、胰岛素对酒精分解有加速的作用,醉酒的病人可以使用激化液,前提是不要搞成低血糖和低钾。
8、醒脑静对酒精中毒有解毒作用,药物说明书写的很明确,可以放心使用。
9、对神志不清楚的病人适合使用纳络酮,清醒病人不要使用,因为纯粹是浪费。
10、尽量避免使用胃复安和头孢类抗生素,前者容易出现椎体外系症状,后者出现双硫仑样反应(好象本版块有过相关问题讨论)。
11、对精神症状强烈谨慎使用安定,对烦躁者高度警惕其他潜在问题,最好不要轻易使用镇静类药物。
12、防止窒息,醉酒神志不清楚的病人在没有发生呕吐或呕吐还没有完全停止以前,必须有专人陪护,医生、护士必须交代出现呕吐窒息、误吸的风险及预防措施,包括病人头偏向一侧,呕吐时让病人头低位,帮助清楚口腔内残余事物残渣。有条件者尽量上心电监护检测心率和脉搏氧饱和度。
13、对醉酒的病人和家属要礼貌对待,尽量避免不必要的纠纷。
14、路边拣回来的醉酒病人也必须按程序处理,以免出现不必要的医疗差错或纠纷。
15、饮酒后出现视物模糊、头痛明显,对症治疗短时间内无缓解者,必须尽快完善动脉血气分析,看有无酸中毒,若有,则要警惕甲醛中毒,属于万分危急之疾病。
16、病人诉说有“吐血”者,要详细询问病史,大部分其实是咽喉部损伤、有些是喷门撕裂伤,少数是真正的“胃出血”;
17、剧烈呕吐后持续腹痛、胸痛者别忘了食道破裂或食道裂孔疝。
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