肺结核病理影像学基础及误诊分析-李铁一教授经验总结

葛盼辉

一、概 述
    从20世纪80年代中后期以来，肺结核的发病率有所上升，特别是在发展中国家更为明显。由于农村流动人口增加、老年人及糖尿病患者增多、免疫缺陷病毒感染患病率升高、脏器移植手术普遍开展及免疫抑制剂的使用，增加了肺结核的发病几率。在我国，过去和现在肺结核都是临床常见病之一。胸部疾病的影像诊断中，一些疾病与肺结核的鉴别诊断是常常遇见的棘手问题。为此国内外学者在胸部传统x线影像诊断的基础上开展了胸部CT对于肺结核的影像诊断研究，并取得了不少的成果。
    临床症状、结核菌素试验(PPD)、聚合酶链式反应(PCR)、痰检及痰培养、影像检查、纤维支气管镜检查、纵隔镜检查及淋巴结、肺、胸膜穿刺活检是肺结核的诊断方法。在无创的检查方法中，
临床症状和体征、痰检及痰培养、PPD、PCR及影像检查是初步检查方法。若临床症状和体征不明显或不典型、痰菌阴性、PPD一般阳性，此时就突出了影像诊断的重要性，对于免疫功能低下的患者尤为重要，因为这些患者临床症状均不典型。在有创检查过程中，有些病例得不到支持结核诊断的材料；有的经纵隔镜活检，病理报告为增殖性结核但不排除结节病，临床医师常希望从影像检查得到诊断结核病的支持。特别是对于老年人、糖尿病、艾滋病、脏器移植及晚期肿瘤患者合并结核，常由于临床症状、影像表现不典型发生诊断困难。
     二、胸部结核的病理与影像
    结核的病理改变是影像诊断的基础。
    (一)渗出性结核病变
    结核菌经呼吸道进人人体后，如果结核菌毒力强、数量多、患者机体免疫功能低下，处于变态反应状态时，可导致肺泡炎发生。早期无特异性，病灶充血、浆液渗出，中性粒细胞及淋巴细胞浸润。继之出现巨噬细胞及大量淋巴细胞的浸润、纤维蛋白渗出，显示出结核病变的特征性表现，称为渗出性结核病变。病变可占据小叶、次肺段、肺段，甚至肺大叶，影像上表现为范围不同的斑片及片状病变。病变好发于两上叶尖后段及下叶背段，但应该指出，这些部位的斑片状病变不是结核所独有，必须抗炎治疗1～2周病变明显吸收，方可排除结核。位于不典型发病部位的结核斑片及片状病变，可行CT扫描，如果病灶内正常血管走形及分支保存完好，病灶强化均匀、明显，多为炎性实变病变。若强化不均匀未见正常血管影，则结核可能性更大。当然还应结合患者的临床症状，排除肺脓肿。
    (二)增殖性结核
    典型结核病变是以增殖为主或变质为主的结核结节。典型增殖为主的结节由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞及淋巴细胞排列组成。朗格汉斯巨细胞位居中央，类上皮细胞及淋巴细胞居于周边，病灶中央常发生干酪坏死。若结核菌数量大、毒力强，机体变态反应性高，病变迅速坏死，周围有浆液性渗出性炎症，此时称之为主变质性病变。笔者根据病理与影像对照观察，5～6mm结节或更小结节多为主增殖性结节，9mm以上结节以主变质性病灶占多数。病灶坏死、液化，经引流支气管排空而形成空洞型病变，称为结核性空洞。
   (三)结核的播散
    结核病变发展，含有结核菌的结核干酪物质经支气管可播散至肺野各部形成病灶，也可经血管播散到肺部或肺外脏器、组织。原发性肺结核内的结核菌从原发部位经淋巴管到达所属的淋巴结，引起淋巴管炎及淋巴结炎，此称为原发结核。肺内原发病灶痊愈后，残留在病灶中的结核菌在机体免疫功能低下或机体变态反应增强时可再次活动，病情出现恶化；原受过结核菌感染未发病例，其后再次感染结核菌发生结核病变，这两种感染称为继发性肺结核。肺结核的发展使肺部结核病灶多样化，常为结节、球形、斑片、空洞、肺门及纵隔淋巴结增大、胸腔积液同日寸存在，活动性病灶和稳定性病灶并存。
    1．胸部淋巴结核  胸内结核性淋巴结炎是原发性肺结核的特征之一。儿童原发性结核中，纵隔、肺门淋巴结病变的出现率可达83％～96％，在成人则为lO％～43％。成人结核病诊断中如果发现纵隔、肺门淋巴结增大，有时难与肿瘤(肺癌、淋巴瘤)鉴别，增加了肺结核诊断的难度。从胸部CT应用于临床以来，一些学者研究肺门、纵隔淋巴结影像，其目的是为了鉴别诊断。若在CT增强扫描时淋巴结出现中央为低密度，不强化，周边强化，称为环状强化。曾经认为2cm以上的增大淋巴结出现环状强化是淋巴结核的特征性表现，其病理学基础是淋巴结中心坏死，周边强化带为血管增生、淋巴结包膜及其周边结构的炎性反应。临床观察证明，此种表现还可见于肺癌特别是鳞癌的淋巴结转移、淋巴瘤、转移癌(特别是睾丸癌转移)。
    2．结核的血行播散  血行播散的结核菌可来源于肺内原发灶、胸部淋巴结核的破溃和肺外结核。结核菌侵入静脉后回心，然后再次侵犯肺部。依结核菌入血的时间长短、结核菌的数量，可产生急性粟粒性肺结核、亚急性及慢性血行播散性肺结核。根据患者的病史及临床表现，诊断多无困难。当合并肺部感染或肿瘤时，则需仔细分析肺部影像表现进行综合分析，以作出正确诊断，避免误诊。
    3．支气管内膜结核  结核累及支气管形成支气管内膜结核，据报告占肺结核的6.8％。其来源是结核杆菌经支气管周围淋巴管播散、痰液结核菌直接侵犯、结核性淋巴结炎破溃侵犯。结核病变发生在支气管粘膜或粘膜下层。早期粘膜充血，继之粘膜下出现淋巴细胞浸润及结核结节。病变扩大，发生干酪、坏死、液化，破溃至管腔，粘膜溃疡及肉芽肿形成。病变向管腔内发展，产生支气管狭窄、梗阻。支气管壁纤维组织增生，弹力纤维破坏，加重支气管狭窄或梗阻，引起肺气肿或肺不张。较轻的支气管内膜结核由于结核病变仅限于支气管粘膜层，虽然患者临床症状很明显，痰结核菌阳性，甚至支气管镜检已发现病变，并且经病理证实，但常规胸部CT检查可无异常发现。呼气相高分辨CT检查可发现气体潴留征象。此征象提示支气管狭窄，但不够可靠。CT表现为支气管狭窄、管壁增厚，一般以轻中度增厚多见，管腔光滑或不规则，增强扫描有强化。支气管内膜结核多发生在主气管和叶支气管，同时可发现肺内结核病变。肺门、纵隔淋巴结增大有助于诊断，但在中老年人容易误诊为中央型肺癌。仅有支气管狭窄、管壁增厚、肺不张时，更需与中央型肺癌鉴别。活动性支气管内膜结核引起的肺不张，经抗结核治疗后一个月甚至更短，不张的肺就可复张，而中央型肺癌引起的肺不张则不可能复张。支气管壁纤维化为主的支气管狭窄，肺内病变多为合并肺内感染。
    4．结核的胸膜蔓延  肺结核的胸膜蔓延可使肺门、纵隔淋巴结结核发生淋巴液回流受阻，产生逆流；或胸膜下病灶沿胸膜淋巴液播散到胸膜；结核菌也可经血行播散到胸膜。胸膜受结核菌及其代谢产物的刺激均可发生渗出性胸膜炎。若患者无明显结核中毒症状，仅有胸腔积液、气短，则需与肺癌胸膜转移、其他部位肿瘤胸膜转移(如乳癌)鉴别。血性胸水、胸水增长快多考虑为肿瘤所致。结核性胸膜炎胸膜增厚一般较轻，如果胸膜增厚在l cm以上，特别是伴有纵隔胸膜增厚、胸膜面多发结节、增强CT扫描可见强化，应考虑胸膜转移瘤。两侧胸膜多发结节，部分可见钙化，无胸腔积液，以结核多见。若无钙化，还可见于转移瘤、结节病。包裹性胸腔积液及叶间积液也可见于胸膜转移瘤。单纯叶间积液、肺底积液结核多见。胸膜转移瘤与结核鉴别困难时应做胸膜穿刺活检。
    三、肺结核的误诊
    肺结核的误诊原因有很多，如肺内孤立的结核结节或肿块周围出现不规则分叶征，与周围型肺癌鉴别发生困难，此时应将患者常规胸片与胸部cT结合观察，如果胸片及CT上病灶均有分叶征象，则周围型肺癌的可能性更大些。另外，有学者认为，病灶边缘光滑、病变内部密度均匀或有钙化灶均是结核的征象，病灶边缘的卫星灶更是结核的有力证据。CT增强扫描对于结核球与周围型肺癌的鉴别也有帮助，肺癌可见中度强化，且密度均匀，而结核球的强化程度较低，仅有10～20Hu，甚至不增强或包膜样强化。肺癌周围的毛刺征应是结节或肿块周围排列整齐的短线影，而将结核周围长短不一的线影误作毛刺征也是导致结核误诊为周围型肺癌的原因之一。将结核周围与胸膜间的粘连带认作周围型肺癌的胸膜凹陷征，可导致结核的误诊。有学者认为，结节或肿块与胸膜间的多条胸膜线影多见于结核，单条线影无法鉴别是粘连带或是胸膜凹陷。肺内单发结节或肿块，如果位于两肺的后部，形态规则，边界清楚，病灶内有钙化，周围有卫星灶，病灶CT扫描不强化或强化不均匀，病变为结核可能性大。必要时可行经胸壁穿刺活检证实。

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