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(十)心血管系统
抗精神病药物的心血管系统不良反应常表现为体位性低血压、心动过速、心动过缓和心电图改变(可逆性非特异性ST-T波改变,T波平坦或倒置和QT间期延长)和传导阻滞。目前对于抗精神病药引起的QTc间期延长比较关注。
1.QT和QTc概念及意义
QT是指从QRS波群开始至T波结束的时间,反映心室肌从开始除极至复极完毕的时间。
QT间期的长短与心率的快慢密切相关,心率越快,QT间期越短,反之则越长。心率在60---100次/分时,QT间期的正常范围应为320---440毫秒。QTc间期是反应心肌细胞复极过程的指标,QTc间期延长被认为与多源性室性期外收缩和多形性室性心动过速有关,可引起晕厥、心脏停搏和室颤性猝死。QTc:由于QT间期受心率的影响很大,所以常用校正的QT间期,通常采用Bazett’s公式计算:QTc=QT/RR(诊断书提供的公式中分母为根号RR),意思是RR间期为ls(心率60次/分)时的QT间期。QTc的正常上限值为440毫秒,超过此限即属延长。QTc间期延长常会诱发扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TDp)。扭转型室性心动过速是一种严重的室性心律失常。发作时可见一系列变形的QRS波群以每3~10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向,每次发作持续数秒到数十秒而自行终止,但极易复发或转为心室颤动。临床上表现为反复发作心源性晕厥或称为阿-斯综合征。猝死的风险很高,这也是导致抗精神病药引起的QTc问期延长比较受关注的原因。
2.抗精神病药与CITe间期延长
低效价药物如氯丙嗪、硫利达嗪,与药物的药理特性有关(迷走神经松弛反射性心动过速,及Ⅸ肾上腺素受体阻断作用),与剂量呈依赖关系。某些国家已经因此停止了硫利哒嗪的临床使用。
氯氮平可延长精神病患者的QTc间期,服用氯氮平致QTc延长的发生率高达71.432。氯氮平治疗者约l/3000~1/4000会发生猝倒,伴有呼吸抑制或心脏停搏。有一个报道服用氯氮平12.5mg时发生了猝倒和呼吸抑制。这种情况下,可以暂时停服氯氮平,停药36小时以上,再开始氯氮平治疗。老年及伴有心脑血管疾病的精神病患者是发生猝死的高危人群。精神病患者即使服用中等剂量的抗精神病药物,猝死危险也相对较大。
齐拉西酮引起轻度至中度的、剂量依赖性的QT间期延长。
齐拉西酮治疗的患者中,12.3%(976/7941)的患者QTc间期延长30~60毫秒,而安慰剂治疗者为7.5Z(73/975)。齐拉西酮治疗者中QTc延长超过60毫秒者发生率为1.6%(128/7941),安慰剂治疗者为l.2Z(12/975)。在3266例齐拉西酮治疗者中,QTc间期超过500毫秒者有3例(1.oZ),538例安慰剂治疗者中,有l例(0.2%)。因此,齐拉西酮不应和这些已知延长QT间期的产品合并使用。
舍吲哚是一种强的钾离子通道阻断剂,它还有其他的作用,如阻断0q受体和钙离子通道的作用。舍吲哚有轻度的APD延长的作用。舍吲哚在正常的临床用药范围内,能剂量依赖的延长qT间期。QTc延长的大约均值是20~30毫秒。在临床试验中发现部分患者的(ITc延长超过500毫秒(QTcB 5.32,QTcF2.0%)。几例出现尖端扭转的患者,都是同时合并使用其他能引发尖端扭转的药物。
高效价药物氟哌啶醇对躯体器官作用较弱,虽无明显的降低血压、加快心率的作用,但可引发心脏传导阻滞,有猝死病例报告。舒必利也可诱发心电图改变。喹硫平对心血管系统无明显影响,可出现心率轻度加快,窦性脉率增加每分钟3.3~4.9次,偶尔出现QTc间期延长。这些改变多为剂量依赖性,无临床意义,一般可以耐受,如果血压允许,可以使用p受体拮抗剂阿替洛尔、普萘洛尔(氯氮平治疗者避免使用普萘洛尔,可增加氯氮平致粒细胞缺乏症的危险)。通常的处理办法是低起始剂量,缓慢加量,一旦出现体位性低血压,减低药物剂量,嘱咐患者体位改变时速度缓慢。 .
还有4%的氯氮平者发生高血压。对于以前有心脏疾病如心肌梗死或心律失常的患者,慎用氯氮平。建议在开始氯氮平治疗的几周内要监测生命体征。
对于如何预防抗精神病药引起的QT间期延长。目前的建议是:①服药前全面检查,收集患者既往史和相伴治疗史等,避免用于这些还有长QT间期、显著心动过缓、电解质紊乱如低钾血症和低镁血症的患者。如果心脏病已稳定的患者接受治疗,开始治疗前应评估心电图检查结果。②治疗中进行电解质和心电图监护,能降低危险。治疗中如果发作了心脏症状如心动过速、眩晕、晕厥或癫痫,应考虑恶性心律失常可能,进行心脏评估,包括检查心电图。如果QT间期超过500毫秒,建议停止治疗。
(十一)肝脏
早期就有氯丙嗪引起胆汁郁积性黄疸的报道。但是更常见的是无黄疽性肝功能异常,一过性的谷丙转氨酶升高,多能自行恢复。低效价抗精神病药物及氯氮平常见,舒必利、利培酮、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮以及高效价典型抗精神病药物也有一过性肝酶升高的报道。可合并保肝药物治疗并定期复查肝功能。
5.3.3.2严重不良反应
(一)恶性综合征(neumleptic malignant syndrome,NMS)
抗精神病药治疗中,均可发生NMS。我国的调查资料显示其发生率为0.12%~0.2%,欧美国家的调查显示为0.07%~1.4%。男:女-2:1。NMS的发生机制尚不明了,可能与DA功能下降有关。药物品种更换过快、剂量骤增骤减、合并用药、脑病患者、紧张症者、酒药依赖者是发生NMS的危险因素。临床表现:肌紧张、高热(可达41~42。C)、意识障碍、植物神经系统症状(大汗、心动过速、血压不稳等),即典型的四联症表现。实验室检查发现白细胞升高、尿蛋白阳性、肌红蛋白尿、磷酸激酶活性升高、肝酶升高、血铁镁钙降低。病程持续数小时至7天。严重者死于肾、呼吸功能衰竭,死亡率约20g~30g。须与脑炎、致死性紧张症鉴别。
非典型抗精神病药物中,有氯氮平、利培酮、奥氮平致恶性综合征的个案报道。有报告氯氮平合并锂盐的患者出现类似于恶性综合征的症状。氯氮平常引发一些非常类似于恶性综合征的症状或体征的不良反应如:高热、心血管影响、谵妄、多汗、磷酸激酶升高和白细胞降低等,医生应该警惕是否氯氮平所致恶性综合征。也有报道以前服用典型抗精神病药物发生恶性综合征的患者,经氯氮平治疗成功缓解。
一旦诊断是抗精神病药物所致恶性综合征,应立即停药,并进行支持治疗如补液、降温、预防感染、抗痉挛、吸氧等,大剂量胞二磷胆碱可增加DA受体活性,也可用DA激动剂溴隐亭(5mg每4小时一次)治疗。有报导ECT治疗有效。
(二)诱发癫痫发作
抗精神病药物都有诱发癫痫发作的可能,氯氮平较多见。氯氮平可以引起脑电图改变,引发剂量相关性癫痫(300mg/d,一年的累计发生率为l%~2%,300~600mg/d为3%~4%,600~900mg/d为5%)。研究显示氯氮平剂量高于500mg/d,癫斓危险明显增高。有癫痫发作史或头部创伤者,危险性更高。
有助于氯氮平治疗中降低癫痫发作的几个建议:①监测氯氮平血浆浓度;②剂量增加至600mg/d前查脑电图;③使用曾诱发癫痫发作的剂量时,合并抗惊厥药物;④如果有癫痫发作,降低药物剂量;⑤咨询神经科医生或寻找氯氮平以外的病因和避免与降低癫痫发作阈的药物合用。
注意:合并抗癫痫药的患者需调整精神药物剂量,避免药物相互作用。避免合并使用氯氮平和卡马西平,如果接受卡马西平治疗的患者需要合用氯氮平,最好将卡马西平换成另一种抗惊厥药,以防粒细胞缺乏症发生。同时要根据药物代谢的相互作用适当调整药物剂量。
(三)血液系统改变
抗精神病药物可以诱发血液系统改变如粒细胞缺乏症,氯氮平较多见,发生率约是其他抗精神病药物的10倍。此外,接受氯丙嗪和氯氮平治疗的患者中,偶尔可见到其他的血液学改变包括白细胞增多、红细胞增多或减少、淋巴细胞减少、白细胞计数降低或中性粒细胞减少,以及非常罕见的血小板减少。
1%~2%接受氯氮平治疗者发生粒细胞减少或粒细胞缺乏。患者的白细胞数常突然降低,有致命危险,已引起普遍关注。发生率在治疗第一年为0.73%,第二年为0.07%。最常出现在治疗的6~18周。粒细胞缺乏症的危险随年龄而增高,女性患者较多见。
氯氮平治疗更常见的是白细胞减少,发生率在治疗第一年为2.32%,第二年为0.69%。因此,要谨慎使用氯氮平。刚接受治疗的患者在治疗期间每1~2周进行白细胞计数监测,6个月后改为每2~4周监测一次,直到停药后一个月。如果氯氮平治疗期间出现任何发热或感染体征(如:咽喉炎)都需即刻查白细胞计数,尤其是在治疗前18周。
白细胞计数高于3500/mm3的患者,可以考虑接受氯氮平治疗;如果患者白细胞计数低于3000/mm3,或者中性粒细胞低于1500/mm3,需要监测白细胞分类和计数,每周2次;如果患者白细胞计数低于2000/mm3,或者中性粒细胞计数低于l000/mm3,必须停用氯氮平。而且每日检查白细胞分类和计数,进行骨髓穿刺检查,给予支持疗法,隔离严防感染,重症者给予升白药。如无合并症,一周后白细胞回升,2~3周恢复正常。接受氯氮平治疗发生粒细胞缺乏症的患者,血液系统恢复正常后再次使用氯氮平,这些患者可重新发生粒细胞缺乏症,而且比前一次出现的更快,引发的剂量更低。建议发生粒细胞缺乏症的患者不应该再使用氯氮平治疗。白细胞计数低的患者应尽量避免使用氯氮平。此外,卡马西平可增加氯氮平发生粒细胞缺乏的风险,应避免和氯氮平合用。
氯氮平诱发血液系统不良反应的可能机制有:①毒性代谢产物假说:氯氮平代谢过程中产生了高于通常的N一去甲氯氮平浓度的毒性代谢产物。②毒性自由基假说:中性粒细胞及其前体干细胞能将氯氮平代谢为具有毒性作用的自由基。因此建议使用维生素E或维生素C和其他抗氧化剂或示踪剂(如铜、锌等),这些自由基清除剂结合因子能预防粒细胞缺乏症的发生。目前尚未发现奥氮平、喹硫平、齐拉西酮和阿立哌唑对血液学指标的影响。
(四)猝死
指在抗精神病药物治疗中生前未查出致死性躯体疾病,突然发生死亡,死后尸检无可解释的死因。有报告认为此种猝死可能为阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome),即心源性脑缺血综合征。发生率约0.5%。目前发生机制尚不明了,可能与药物抑制ATP酶,影响细胞膜泵,使细胞内外K+失衡致心肌应激性升商,异位自律性增加,致心律失常,室性心动过速,心室扑动,心室纤颤,心室收缩骤停。临床表现为昏厥、抽搐、发绀、心跳呼吸骤停。积极的处理措施是进行复苏抢救。该不良反应的孢救多有不成功者。因此应该预防为主,接受抗精神病药物治疗阴恩者于用药前询问病史和家族史,进行详细的体检和心电图检查。治疗中定期进行心电图检查,小剂量开始,剂量滴定速度缓慢,并注意药物相互作用。对于高危人群(年长者、肥胖者、有心脏病史者)慎用药。
5.3.3.3其他不良反应
少数接受抗精神病药物治疗的患者,可出现皮疹,如斑丘疹或多形性红斑等。可用抗过敏药物扑尔敏等进行对症处理。如出现皮疹同时发热,应警惕剥脱性皮炎的发生。
非典型抗精神病药物喹硫平可导致甲状腺激素水平轻度降低,但不伴有促甲状腺激素水平升高,目前尚未发现其临床意义。有报道氟哌啶醇孕期使用可致胎儿肢体畸形,哺乳期使用可造成新生儿血小板聚集等;孕期大剂量使用氯丙嗪可导致胎儿血管充血、中枢神经系统水肿、新生儿高血糖症、病理性黄疸及染色体畸变等,哺乳期使用可致婴儿过度镇静等。其他抗精神病药物的安全性尚不肯定,建议孕妇及哺乳妇女慎用抗精神病药物。
5.3.3.4其他药物相互作用
酒精可以增强抗精神病药,尤其是典型抗精神病药的中枢抑制作用,导致注意力、定向力、判断力损害,并表现嗜睡和懒散;增强对锥体外系的作用,加重EPS;可能发生呼吸抑制、低血压和肝脏毒性。建议抗精神病药物治疗时不饮酒。
已有报道氟哌啶醇与锂盐合用发生意识障碍;锂盐与氟奋乃静等合用时发生恶性症候群的危险性可能增加;与氯噻吨、洛沙平、氟奋乃静等合用增加EPS的发生。如在联合用药时出现EPS和发热宜停用,以防恶性症候群发生。锂盐可明显降低氯丙嗪、氯氮平的血药浓度,建议联合治疗时间测血锂浓度。卡马西平对肝P450酶有诱导作用,与抗精神病药物联合治疗要考虑药物相互作用。
抗精神病药与单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)合用增加发生恶性症候群的危险;增加抗胆碱能样不良反应和锥体外系不良反应。与三环类抗抑郁药合用会减慢代谢,增加药物浓度,易发生不良反应。与苯二氮卓类药物合用可能会增强各自的镇静作用和影响认知功能。
5.3.3.5超量中毒
第一代抗精神病药物过量的特征是其常见不良反应的扩大。高效价药物过量多表现出严重的EPS,包括:肌张力障碍和严重的肌紧张,以及低血压和镇静。低效价药物多出现CNS抑制、镇静、抗胆碱能作用和低血压,临床上可见到激越、不安、抽搐、发热、植物神经系统不良反应如:口干、肠梗阻、ECG改变和心律失常。第一代药物严重过量,可能会出现瞳孔放大,深反射减弱或无反射,或出现心动过速和低血压,脑电图显示弥漫性的低频和低电压。临床表现逐渐加重,出现谵妄、昏迷、呼吸抑制和低血压,可致休克、死亡,还可出现瞳孔缩小、体温下降,易并发肺水肿、脑水肿、急性呼吸循环衰竭和弥散性血管内凝血(DIC)。
典型抗精神病药物超量中毒的诊断主要根据患者的服药史,首先查明服药时间、品种和剂量,根据临床表现及体检所见,以及体液内药物的定性和定量检测进行诊断。
典型抗精神病药物超量中毒的解救措施包括:早发现、早诊断、洗胃及支持治疗和对症治疗。这些药物过量如抢救不及时可致命,如果合并其他药物尤其是中枢神经系统抑制剂如酒精、巴比妥类或苯二氮卓类药物,后果较严重。处理的第一步是洗胃和导泻,以l:5000高锰酸钾溶液5~lOkg反复彻底洗胃,如果病人可以吞咽,可以使用活性炭类药物。不建议使用催吐药,因为抗精神病药物会降低催吐药物的疗效,并且这些催吐药物有可能导致吸人性肺炎,如果病人伴有头颈部的肌张力障碍,吸人性肺炎后果严重。抗精神病药物大多是高蛋白结合药物,脂溶性高,因此强迫利尿和血液透析效果不佳。第二步要给予支持治疗,保温、吸氧、预防感染、抗惊厥,维持水、电解质、酸碱平衡。同时给予对症治疗,如果出现低血压或休克,应该给予循环性休克的标准化治疗,抗休克、升压和扩充血容量,如果有心律失常,纠正心律。慎用中枢兴奋药物,以防惊厥发生,必要时可用美解眠50mg于5%或l0%葡萄糖l00~200m1中静脉点滴或利他林30~50mg肌肉或静脉注射,有助于促进意识恢复。
硫利哒嗪和美索哒嗪有类奎尼丁作用,过量可能会造成心脏猝衰和心室纤颤,这些药物半衰期较长,药物过量后需要监测心脏较长时间。
5.4心理治疗
5.4.1精神分裂症患者心理治疗与咨询的意义
心理治疗主要用于治疗神经症等轻性心理疾病,而广泛和系统的用于精神分裂症患者的治疗较少。主要有以下的原因:一是精神分裂症的病因以遗传等生物学因素为主,心理治疗不能改变精神分裂症患者精神症状,不能帮助患者恢复自知力,急性期对精神分裂症治疗意义不大。.二是部分精神科医生对心理治疗经验不足。三是精神分裂症患者的心理治疗是一个持久的过程,治疗费用较高,是患者的一项较大经济负担。因此,不少精神分裂症患者从住院到出院,处于一个药物加封闭的治疗环境,仅仅强调了药物治疗,忽略了心理治疗。
首发精神分裂症患者,住院治疗需要经过急性期和恢复期两个阶段。急性期精神症状丰富,患者受精神症状的影响,缺乏自知力,不能领悟心理治疗的语言要求。要想通过心理治疗来改善患者的精神症状,即借助心理治疗来提高患者对幻觉、妄想内容非真实性的认识和领悟,控制好自己的行为,恢复自知力,比较困难。因此对精神分裂症患者进行心理治疗,主要目的不是去改变幻觉妄想和其他精神症状,而是提高患者对疾病的认识水平,提高自我保健的能力,在有效预防复发的基础上,力争社会功能的全面康复。
临床治愈是精神分裂症患者治疗的最终目的,也是医患及患者家属和社会的共同期望和需要。药物治疗是临床治愈的基础,占有极其重要的地位。系统及彻底的药物治疗能使75%的首发精神分裂症患者得到恢复。但是心理治疗在精神分裂症患者的巩固期及维持期也非常重要,增强患者对治疗的依从性、保证药物的维持治疗,降低复发率,而且有助于解决患者的心理需要和心理问题,全面提高社会功能,获得临床治愈。因此,要实现精神分裂症患者治疗的最终目的,心理治疗必不可少。
5.4.2不同时期精神分裂症患者心理治疗方式的选择
精神分裂症临床分期多,症状丰富,患者同时可以伴有认知、情绪及神经症性症状等,没有哪一种心理治疗方法能全部解决这些问题。所以,要对精神分裂症不同病期、不同症状选择合适的心理治疗方法。
5.4.2.1急性期
急性期患者,精神症状丰富,受精神症状的影响,部分患者会有恐惧、紧张、焦虑及不安全感。对住院环境有陌生感与不适应现象,需要在精神上给予一定的尊重、同情、理解、帮助和安慰,可采用支持性心理治疗。
5.4.2.2恢复期
患者精神症状基本消失,自知力逐步恢复,接触较好,能进行交流和学习。此期患者自身的心理需要和接受心理治疗的需要较多。他们需要对自己的疾病进行全面的了解;需要对疾病的病因或诱因进行探讨或分析;需要提高对精神症状的识别能力和抵制能力;需要掌握一些精神分裂症的治疗知识和预防知识,提高依从性,不断巩固疗效。在回归社会的过程中,需要指导、训练和鼓励,以便提高生活质量,学会应对社会应激(偏见、工作变化、工作能力下降、家庭结构改变等)的知识和技巧,确保心理平衡。同时也需要培养乐观、自信和自强的精神,改善病前不良的人际关系,适应发生变化的家庭结构,对病前不健康的心理状态进行改造。如性格缺陷、不良认知等。患者对待恋爱、婚育问题需要得到指导。对于伴发的情绪和行为障碍,以及神经症症状同时需要治疗。针对上述患者种种需要,可以采用集体心理治疗、心理咨询与技能训练、认知疗法、家庭治疗和行为治疗进行治疗。
5.4.2.3慢性期
慢性期精神分裂症患者,残留有精神症状,自知力不完整。多数患者长期住院治疗,社会接触少,生活安排不丰富,基本生活规律是“吃一坐一睡”。长期如此,社会功能必然下降。为避免精神衰退较早出现,需要持之以恒地进行诸如行为治疗(代币疗法)、集体心理治疗、工娱治疗、音乐治疗和支持性心理治疗等等。
5.4.3精神分裂症患者心理治疗常用的方法
5.4.3.1支持性心理治疗
支持性心理治疗是临床上应用较广的心理治疗方法。可以减轻痛苦,宣泄压抑,稳定情绪,提高信心,振奋精神,消除孤独与无助;以及满足患者被关爱、被尊重和被接纳的心理需要。治疗技术和过程容易掌握,不需要特别的培训,对环境无特殊的要求。因此,它是一种非正式的心理治疗,除专科医生使用外,也广泛被通科医生、患者家属及其他的人使用。治疗过程中,医务工作者若以医生加朋友的双重身份出现,治疗效果会更好。支持性心理治疗适用于精神分裂症的各个病期,对恢复期患者的意义较大。部分恢复期患者,自己熟悉的人际关系和工作环境在他们病后发生了改变,对生活感到孤单和无助。情感变得脆弱,对外界较敏感,常伴有多疑、自卑、失落感,孤独和内心充满矛盾等。因此,患者某些需要不被满足以及社会的偏见等,常使患者感到悲观与愤懑,留下人生失败的阴影。这部分患者特别需要通过情感上的关爱和精神上的支持,唤起他们对生活的勇气与自信。需要得到人们的理解、尊重与帮助,以满足他们对幸福、自尊与安全的需求。还需要不断的解释与鼓励,提高治疗依从性、自觉性和主动性,树立对自己、对家庭和对社会负责的良好意识。因此治疗者可采用某些积极的方式,如陪伴、交流、解释、指导、建议、宣泄、保证、安慰、理解、帮助、同情、尊重、关心及鼓励自助等形式与技巧进行治疗。
5.4.3.2认知疗法
认知疗法认为:不良精神刺激,不会直接导致情绪反应,必须要有认知过程及结论(信念)与态度参与。不同的结论与态度,会产生不同性质及程度的情绪反应。临床上许多情绪障碍的发生,都与患者存在不良认知和相应的认知结论与态度有关,如呆改变这些结论和态度,就会使情绪障碍得到改变。认知疗法还认为,某些行为障碍或行为适应不良的发生,是缺乏知识及经验,不能取得正确认知的结果。如果提高认知水平或纠正错误观点和观念,就能提高行为适应能力和消除行为障碍。
认知疗法适用于精神分裂症恢复期的患者。恢复期的精神分裂症患者,普遍存在认知问题。如对疾病缺乏完整认识导致的不良认知;有来自心理社会因素所致的其他不良认知;或者存在性格缺陷和人生观、不良价值观所致的不良认知。从而影响他们从健康角度把握自己、照顾自己、预防复发的能力。影响他们适应社会环境和稳定情绪、调节情绪的能力,对其将来的生活发展与人生成功带来危害。因此有不良认知的恢复期精神分裂症患者,可采用认知疗法进行心理治疗。改善患者的不良认知和提高其认知水平。认知疗法的方式较多,有贝克的认知疗法、埃利斯的合理情绪疗法、张亚林的道家心理治疗等。
5.4.3.3心理咨询与技能训练
心理咨询是咨客与咨询者在交流或讨论,咨询者通过解释、辅导及启发等形式帮助咨客提高认识水平和行为能力的过程。心理咨询与心理治疗难以截然分开,对患者的心理咨询具有心理治疗的意义,属于治疗性咨询。心理咨询同样适用于恢复期精神分裂症患者。恢复期患者,对自己疾病的知识普遍缺乏,社会功能有不同程度的下降。这对巩固疗效、适应社会和提高生活质量,十分不利。因此,通过心理咨询,可以让患者及家属全面了解精神分裂症的知识,对疾病和治疗有一个正确的认识和理性的态度。通过心理咨询,指导恢复期患者如何接触社会,如何适应人际关系,如何对待人们的偏见,如何面对刺激等。能提高患者的心理保健水平,帮助患者取得临床痊愈。
技能训练涉及的内容较广,有人际技能训练、学习技能训练、工作技能训练、生活技能训练及心理保健技能训练等。这些工作的内容复杂,花费时间较长,且难度较大,操作困难,对医务人员要求较高。目前,部分专科医院建立了工娱治疗,然而人力、物力的匮乏难以在技能训练上有较好的系统性和完整性。但可以制订目标及方案,建议家属配合。指导患者学习与实践。部分患者如慢性期及衰退期的患者,则需要监督。
5.4.3.4集体心理治疗
集体心理治疗是将有共性病情的患者聚集成组,制定治疗计划,定期指导和启发小组成员讨论,在互助互动中提高认识和改善心理障碍的治疗方法。
集体心理治疗不是一个独立的心理治疗学派,而是把某些心理治疗学派的理论和技术,结合群体治疗的优势,形成兼容并蓄的治疗方法。治疗者通常根据群体病症的特点和需要,采用相适应的理论体系指导患者和治疗患者。在患者中,建立互助互动的协作关系。这种协作关系,通过集体的吸引和个体之间的相互吸引,形成一种集体的凝聚力。集体凝聚力与互助互动的关系,是集体心理治疗的特色和主要治疗手段,这是难以从个别心理治疗医生那里获得的帮助形式。集体心理治疗常用的方式有:精神分析的集体心理治疗、行为主义的集体心理治疗、认知疗法的集体心理治疗、人际关系分析的集体心理治疗,以及交友集体或心理剧疗法等。
集体心理治疗给患者提供了一个重新认识自己和重新学习的机会,是促进患者间积极探讨和学习的动力。特别是有良好的启发性,通过对一个典型患者的深入剖析,可以在患者中引起普遍的共鸣,能使多数患者全面了解自己的疾病和领悟自己的种种心理现象,重新评价自我,不再感到自己特殊和无望,从而解除郁闷的情绪和树立战胜疾病的信心。从互助中,患者学会新的人际模式,使原有扭曲的模式得以消除。他们之间坦诚相待,建立尊重、平等、信任、友谊和利他的关系,相互依赖、安慰和宣泄,使他们获得亲密的人际关系,感到生活的温暖和意义,找回归属感和价值感,从而减少孤独、无助与彷徨。在互动中,相互讨论和学习,鼓励对方走向社会,去面对挫折,去解决困难,去适应人际关系和复杂多变的生活环境,以增强自己适应社会的能力和顽强的拼搏精神。
集体心理治疗适宜于恢复期和残留期精神分裂症患者。治疗者应该在患者回归社会前或回归社会中,重视集体心理治疗的意义,在部分患者间开展治疗,建立稳固的凝聚力和互助互动的人际关系,而且不因住院结束而解散,尽可能让治疗小组坚持下去,提高治疗运作的远期效应,让更多的患者在生活上有自己的一片蓝天。
精神分裂症患者集体心理治疗的步骤:
(一)制定目标
进行治疗前,需要由治疗者制定近期与远期目标。一个目标实现以后,又进入下一个目标。制定的目标要符合群体的特点及需要。如:“建立集体互助互爱的计划”、“相互激励,重塑自信的计划”、“适应人际关系的计划”、“全面认识自己疾病的计划”、“提高承受应激能力的计划”等。
(二)选择对象
选恢复期患者5~10人组成一组。
(三)解释治疗方法和要求
进行集体心理治疗前,要把本疗法的方法、作用及意义对患者进行解释。并指明每个成员的责任及义务。
(四)选择时间、次数、地点和疗程
住院恢复期患者,可安排1~2次/周。门诊恢复期患者可l次/周。地点最好在专业的集体心理治疗室。在集体/心理治疗的过程中,治疗者起主导作用。借助不同的心理治疗理论,去处理患者的心理障碍。指导患者积极讨论与学习。必要时,要求患者书写治疗体会。
(五)治疗结果评价
定期检验患者治疗进步的情况,把握治疗的方向与进度,不断总结问题,加以改进。
5.4.3.5家庭治疗
家庭治疗是将家庭作为一个治疗对象,通过改善家庭成员之间不良的人际关系,促进成员之间良好互动,达到消除个体心理障碍为目的的心理治疗。
家庭治疗属于集体心理治疗的范畴,它的集体是有亲缘关系的群体,可以是两代人或三代人。这一群体之间,存在长期依赖和相互影响的人际关系,这种人际关系从个体来到这个家庭时就存在了。每一个成员在家庭中的角色、地位、行为、情绪和态度,以及他的遭遇与疾病,都不是孤立的,是相互作用的。如果相互作用的结果使他们内部人际关系受损,出现冲突、抗拒、逆反和相互有害的扰乱,家庭结构的功能就出现了不健康因素,其中儿童就会习得不健康的人际行为。家庭中的脆弱者就会有患心理障碍的危险。对已经有心理障碍的成员,则成为他康复的阻力,或者成为疾病复发的诱因。基于这一点,家庭治疗把治疗的重点放在改变家庭成员的人际关系上,治疗的过程是去发现与个体心理障碍发生、发展有关的家庭内部因素。通过调整家庭成员中的人际关系,铲除致病的家庭动力因素,建立积极的家庭互动。因此,家庭治疗除了要发挥治疗者作用外,更需注重家庭的力量。目前常用的家庭治疗形式有:系统家庭治疗、结构家庭治疗、行为家庭治疗、分析性家庭治疗和家庭干预治疗等。
中国人强烈的家庭观念及相互承担责任的家庭互助精神代代相传。如果家庭成员有人患精神分裂症,绝大多数与家人居住在一起。家庭关系与家庭支持的好坏是影响精神分裂症复发和转归的重要因素。国内外学者在这方面有许多研究表明,“高情感表达”(对患者经常批评、责骂、显示激动或敌意)和缺乏关爱的家庭,患者的预后差,易复发。所以,通过家庭心理治疗,可重新改变患者原来不适应的家庭关系,有利于患者出院后有一个良好的居住环境。另外,对患者及家庭成员进行相关知识的健康教育,积极开展家庭干预治疗,能唤起良好的家庭支持与家庭互动,提高家庭的监护质量,从而提高患者服药的依从性,对巩固疗效,预防疾病复发非常重要。减少复发,就减少了残疾的机会。良好的家庭干预治疗,还能给医生及时提供患者在院外的信息,以便及时调整治疗方案,并保证药物维持治疗的完成。精神分裂症患者所居住的环境如果是问题家庭,或者患者缺乏良好的家庭干预,开展家庭治疗就有意义。
5.4.3.6行为疗法
行为疗法是借助实验心理学的理论和技术,帮助患者消除病态行为和重建健康行为为目的的一种治疗方法。其中巴甫洛夫的典型条件反射学说、斯金纳的操作条件反射和华生的学习原理是行为疗法的三大理论基础。
精神分裂症不是习得的心理障碍,所以不是行为治疗的主要适应证。但是对精神分裂症过程中伴发的某些行为问题,可以借助行为疗法给予治疗。比如用“代币疗法”、“奖惩疗法”来提高慢性精神分裂症患者的行为能力,以增强患者对生活的主动性和自觉性,延缓精神衰退。
临床上,慢性精神分裂症患者常有情感退缩和意志行为退缩,甚至有不良行为,如骂人、自伤、攻击他人及毁物等等。这类患者通常禁止使用惩罚性行为治疗,可以用奖励性行为治疗。代币疗法是借助奖励的手段,来推动或建立患者良好行为的治疗方法,是行为阳性强化治疗之一,主要用于慢性分裂症患者的治疗。因此,病房的医生和护士可以根据行为阳性强化疗法的原理,设计适合自己病房的代币疗法。首先要建立“良好行为”的指标、要求及评分标准,建立代币券,建立奖励措施。奖励措施可以有食品、糖果、软包装饮料、伙食奖励、打健康的游戏机、上健身房、看电影、护士陪伴户外活动、取得工疗资格及假出院1~2天等。然后,医生及护士对自己所管的患者介绍治疗的过程及要求。护士每天要记录每一个患者的“良好行为”,在进行评分和给予相应的代币券时,要告诉患者,是自己的良好行为取
得了进步,并及时进行鼓励。这是治疗的中心,非常重要。患者积累不同数量的代币券,就可以得到不同的奖励。代币券由患者自己争取,护士保管,奖励的形式按患者的兴趣及需要,由他们自己做主。对出院在家的慢性分裂症患者,其家属也可以借助以上方法进行治疗。
5.4.3.7音乐疗法
音乐疗法无特异性,作为治疗手段,用途较广。不同的音乐对人的心境有不同的影响,如优美的旋律能酝酿舒适的心境,使人镇静和神经精神松弛。节奏鲜明有力的音乐使人精神振奋。忧伤的音乐让人找到共鸣。奔放的音乐让人得到宣泄。感受音乐的内容,能陶冶人的情操;能激励人克服困难的斗志;能增强人生活的热情。因此,根据音乐的功效,临床上使用不同的“音乐处方”,通过制造有益的心理反应来取得治疗效果。
音乐治疗的形式有两种,一种是主动式治疗(参与性音乐治疗):要求患者主动参与音乐活动的过程中,如演奏、演唱、伴舞和做健美操等。另一种是被动式的治疗(感受性音乐治疗):先举办音乐讲座,掌握一些欣赏音乐的技巧,了解部分乐理、乐器、旋律、节拍、节奏、音响及音色的知识。然后根据患者的情况,制定目标和计划,选定“音乐处方”,选曲施治。并与患者定期讨论音乐的功效,不断反馈和调整治疗方案。
精神分裂症的缓解期、恢复期、慢性期及衰退期都可以使用音乐疗法。以欢快、轻松、旋律优美或有振奋性的音乐为主。目的是调动情绪、振奋精神,促进患者热爱生活,积极地生活。
5.5 改良电抽搐疗法
5.5.1发展历史
20世纪30年代之前,精神疾病的治疗手段非常有限。1934年匈牙利神经精神科医生Ladislas Joseph yon Meduna基于癫痫患者不会患精神分裂症的观点,首先采用药物诱发精神分裂症患者抽搐发作,发现精神分裂症患者的精神病性症状显著改善。然而,随着医学研究的发展,人们认识到这一发现背后的推论是不正确的,即癫痫患者并不能免于患精神分裂症,但这种治疗方法对精神疾病是确实有效的。Meduna使用药物来诱发抽搐,他先使用樟脑油肌肉注射,后来换用戊四氮。l937年,意大利神经精神科医生Ugo Cerletti和Lucio Bini开始用电刺激诱发抽搐,他们发现用电刺激比用药物更容易诱发抽搐,较少出现诱发失败或抽搐反复发作的情况。
电抽搐治疗(electroconvulsive therapy,ECT)很快取代戊四氮成为诱发抽搐发作的方法。而且在之后的几年里,ECT成为治疗精神分裂症以及重性情感障碍的主要躯体治疗方法。20世纪50年代,ECT的应用逐渐下降,而且这种下降持续了很多年。有两种原因影响这种变化。第一,抗精神病药、抗抑郁药以及抗躁狂药的不断出现,这些药物治疗较ECT治疗创伤性更小。第二,媒体对ECT的负性评价给大众留下很坏的印象。很多媒体将ECT描述成残酷、非人道的场面,使大众将ECT看成为一种可怕的惩罚方法。
目前,尽管这种歧视仍然存在,然而越来越多的人不断认识到ECT是一种有效的治疗方法,甚至在其他治疗无效时是一种救命性的方法。并在原有方法的基础上对其进行改良,称为改良电抽搐疗法(modified electroconvulsive therapy,mECT)。与早期ECT方法相差甚远,包括使用麻醉剂、肌松剂、发作监测以及其他一些改良措施。这些改良措施使这种治疗方法更加安全,而且使患者更容易接受。
最近几年,有证据表明ECT的应用不再呈下降趋势,相反出现轻度上升。这种现象可归因于以下几个因素:
(1)改良措施使这种治疗方法更容易被医生和患者接受。(2)很多医生认识到,尽管抗精神病药应用前景很好,但仍有很多反复发作或者难治性患者需要进行ECT治疗。
(3)ECT治疗较其他治疗起效快。在目前不断缩短住院天数的医疗政策下,这一点备受关注。
5.5.2治疗适应证、禁忌证以及治疗过程中的注意事项
5.5.2.1治疗适应证
一般适应证为重症抑郁,包括单相和双相抑郁、妄想性抑郁以及继发性抑郁如中风后抑郁;躁狂急性发作;精神分裂症尤其是一些急性患者或存在情感症状、紧张型患者;分裂样以及分裂情感性障碍。其中紧张症患者,无论是精神病性原因还是躯体原因导致的紧张性症状,ECT可算是救命性的治疗。ECT可以改善器质性疾病的某些情感和精神病性症状,以及继发于很多躯体疾病的谵妄状态。对一些恶性综合征患者以及帕金森患者也有效。
5.5.2.2治疗禁忌证
有关ECT的绝对禁忌证或相对禁忌证并无一致的意见。但是随着多种改良方法的应用,ECT的禁忌证已经大大减少。一般认为,嗜铬细胞瘤、颅内占位性病变、3个月内脑血管意外、其他颅内压增加的疾病、3个月内心肌梗死、3个月内脑外科手术以及腹主动脉瘤患者均不适合进行ECT治疗。但也有对腹主动脉瘤患者和心肌梗死急性期患者成功进行ECT治疗的报道。
有关ECT的相对禁忌证更是众说纷纭。多数认为心绞痛、充血性心力衰竭、心脏起搏器、青光眼、视网膜剥离、严重的骨质疏松、严重骨折、血栓性静脉炎、严重肺部疾病和怀孕是相对禁忌证。然而也有成功对这些患者进行ECT的报道,甚至有些情况下ECT比精神科药物治疗还要安全。
所以对于一些严重躯体疾病患者,医生要权衡利弊,决定是否以及如何采用ECT治疗。如果患者不进行ECT危险性更大,就应该选择ECT治疗。此时需要调整ECT治疗方法。常用调整方法如下:
(1)对于心脏疾病患者,除了常规服用相应治疗药物外,ECT治疗前静脉给予短效p受体阻滞剂(如拉贝洛尔)或a受体激动剂(乌拉地尔),以避免出现高血压、心动过速、心律失常等情况,治疗过程中严格监测生命体征。
(2)青光眼患者避免使用抗胆碱能药物,如阿托品。
(3)牙病以及下颌关节疾病或者近期骨折的患者,可稍微加大肌松剂用量,降低肌肉抽搐,在治疗过程中做好保护措施。(4)有脑卒中史、痴呆患者或神经外科术后患者,可采用单侧刺激方法,或者拉长治疗间隔,如每周两次或每周一次,以减少不良反应。
在治疗期间,一定要密切监视躯体症状变化。始终要记住,对于一些严重躯体疾病患者,是否采用ECT治疗是基于风险收益评估而做出决定的。
5.5.2.3治疗注意事项
治疗前需要了解下面的信息:①治疗情况:包括患者精神科药物治疗的剂量、疗程、血药浓度;既往曾做过ECT治疗的次数、频率、刺激波形、单侧还是双侧、有抽搐还是无抽搐的治疗以及刺激剂量的调定方法。②躯体情况:躯体疾病、既往住院情况和手术情况,目前服药情况、过敏史、烟、酒以及成瘾物质使用情况。③家族史:家族躯体疾病和精神疾病史对于了解病人和制定治疗方案可以提供非常有帮助的信息。例如,患有类似疾病的家族成员对某种精神病治疗效果好可以用来作为本患者的治疗方法。④精神状况检查:了解患者与诊断相关的精神症状,同时对患者的记忆以及其他认知功能、情感、理解力等的基线情况进行了解,这些资料有助于对患者进行ECT的疗效和不良反应进行评定,了解治疗指征。⑤躯体检查:患者全面的躯体和神经系统检查,包括眼底镜检查以明确患者是否有颅内压增高的指征,并评估患者的牙齿。牙齿缺失需要请牙科医生会诊或者采用防咬伤的ECT治疗方法。⑥实验室和放射线检查:患者应进行全套血液化验、电解质、心电图。根据患者的躯体和神经系统检查结果判断是否需要更多的实验室和放射线检查。例如对个别患者可能需要进行妊娠化验、胸片、全脊柱X光照片,脑电图,头部CT等。有些患者还需请麻醉科或其他科室医生会诊。
5.5.3治疗流程
5.5.3.1治疗前准备
ECT治疗前,患者或者监护人需要签写知情同意书。治疗师要充分告知患者及其监护人有关该治疗的可能疗效和不良反应、治疗前后注意事项等方面的内容。
治疗前8小时内(从前一晚l2点开始)请勿进食和饮水。
但如果某药物对ECT诱发的躯体变化有保护作用,且该药物需要口服,例如抗高血压或抗心绞痛药物,那么可在治疗前1--2小时喝-d,口水服药。
治疗前患者需要排空大小便,摘掉隐形眼镜和助听器以及义齿。头发清洁干爽,不要戴发卡或首饰。治疗前测量血压、脉搏、体温,首次治疗患者需测体重。
5.5.3.2治疗中
患者平躺到治疗床上,开放静脉,0.9%生理盐水100ml静点?脑电图、血压、心电和脉搏监测,安放刺激电极?先后给予阿托品0.25~1.0mg静推、得普利麻(丙泊酚注射液l0mg/ml)1苯二氮革类1.5mg/kg静推、氯化琥珀胆碱注射液l~2mg/kg静推。患者意识丧失、自主呼吸消失?高浓度大流量加压给氧l~2分钟(血氧饱和度保持在100%)?给予电刺激(双侧或单侧)?脑电发作结束,如果血氧降低,给予加压给氧(血氧饱和度保持在100%)?观察至呼吸恢复平稳?留观室内监测血氧、脉搏,低流量吸氧(血氧饱和度保持在95%~l00%)?观察至病人意识恢复完全,并测查血压、脉搏、体温?离开治疗室
5.5.3.3治疗后
治疗后两小时内勿进食和饮水,如果很渴,可以用水稍润一下;当日午餐应进食面条汤等半流体食物,不要进食煮鸡蛋、馒头等固体食物。
5.5.4治疗方法
根据刺激电极的安放位置分为双侧刺激治疗(bilateral,BL)与单侧刺激治疗(unilateral,UL)。双侧治疗电极应安放在头部两侧,每个电极的中点位于耳垂与眼外眦连线中点上大约一英寸处。单侧治疗一般采用d’Elia(1970)右侧电极安放方式(right unilateral,RUL)。即一个电极与双侧治疗右侧电极的安放位置相同,另一个电极中点在两个耳垂经颅顶的连线和鼻根与枕骨粗隆连线的交点右侧一英寸的位置。
5.5.4.1刺激电量
第一次治疗时可按剂量滴定法根据患者性别和电极位置确定初始电刺激剂量(即发作阈值)。在以后的治疗中,双侧ECT的患者接受大约超过发作阈值50%到l50M(阈值的1.5---2.5倍)的电刺激。使用右侧ECT治疗的患者应超过发作阈值的150%~500%(阈值的2.5~6倍),一般是6倍。在以后的治疗中,如果出现发作失败或发作不完全,还应逐级增加电量直至发作完全。
5.5.4.2治疗次数和频率
一般每周治疗3次,l0--12次为一个疗程。如果超过这个次数达到治疗平台(即没有进一步改善),继续维持ECT治疗没有什么意义。
治疗的最佳频率尚不能确定。但确实应该在治疗期间调整治疗频率。例如,如果患者需要快速起效,可以在前几次每天治疗一次,而如果患者出现谵妄或者严重认知损害,治疗频率就应减至每周两次或一次。
对于药物治疗效果差或对药物不良反应不耐受的患者,在1~2个ECT急性期治疗后可继续给予ECT巩固、维持治疗,随治疗时间逐渐降低治疗频率,例如每周治疗l次到数月治疗1次,以保持疗效和病情稳定。
5.5.4.3合并药物治疗
目前研究结论不一。有研究认为合用药物导致不良反应加重,有研究又不支持这些结论。
基本原则:在ECT治疗之前最好降低或者停用精神科药物以避免不良交互作用;药物尽量单一使用。
治疗躯体疾病的药物也要进行调整。如果增加ECT治疗风险,就要尽可能停用或者减量。如果降低风险,例如很多心血管药物和抗返流药物可在治疗当天ECT前使用。但口服药时所用水量一定要小。
(1)典型抗精神病药物:一般认为,ECT合并神经阻滞剂治疗精神分裂症是安全的。而且可以提高疗效,缩短起效时间,降低神经阻滞剂的剂量。早期一些文献认为合并氯丙嗪导致不良反应增加,死亡率增加,认为应该禁止合用氯丙嗪,这些反应主要与神经阻滞剂的低血压作用有关。对于一些慢性难治性精神分裂症患者,ECT合并神经阻滞剂可能有效。
(2)氯氮平:合用是安全的,并未发现心动过速、发作时间延长或自发癫痫等不良反应。Cardwell和Nakai l995年对7名精神分裂症患者的一项回顾性调查并未发现合并使用有不良反应发生,这些患者氯氮平最大剂量是580mg/d。
(3)其他非典型抗精神病药物:一般来说合用是安全的,而且可能缩短起效时间。
(4)镇静催眠药:苯二氮卓类药物增加发作,减少发作时间,同时可能降低疗效,尤其对单侧ECT治疗的疗效影响更大。所以在ECT治疗前苯二氮卓类药物一定要减量,最好停用这类药物。(5)锂盐:锂盐可以加强去极化作用和竞争性神经肌肉阻滞剂的作用,从而导致神经肌肉阻滞延长。有研究发现锂盐与ECT合用可能增加神经毒性作用。合并治疗患者记忆损害、意识混乱、不典型神经系统症状较单用ECT治疗组更严重、神经心理测试结果差,疗效也差。所以建议在ECT前停用锂盐。如果服用锂盐的患者需要紧急做ECT,应该住院观察,停用锂盐,密切监测患者是否出现谵妄、癫痫或其他神经系统问题,如果出现这些表现,应停用ECT直到症状缓解。
(6)抗癫痫药物:增加发作阈值,一般建议停用。
(7)三环类抗抑郁药:建议ECT前停用或减量使用这类药物。
(8)SSRl类药物:一般来说合用是安全的。
(9)MAOl:因为担心潜在的不良反应,一般建议ECT前停用MAOl,但两周内服用过MAOl并不是ECT的禁忌证。
5.5.4.4伴有躯体疾病患者的治疗
(1)心血管疾病:高血压患者治疗前血压必须保持稳定,在每次治疗前应服用他们常规的抗高血压药物。短效8受体阻滞剂可以用来消除ECT治疗时出现的暂时血压升高症状。冠心病在治疗前应服用他们的抗心绞痛药物。治疗期间需给予快速抗交感神经药物。心脏起搏器患者实际上降低了ECT的风险,因为病理性心律失常发生的可能性降低。
(2)糖尿病:糖尿病患者,由于他们治疗前至少要空腹8小时,所以需要调整药物剂量。如果患者需要等待更长时间时,有必要在治疗前给予葡萄糖液体。另外在每次治疗前30分钟,应该测定手指血糖水平,以确保患者在抽搐发作期间没有低血糖。
(3)呼吸系统疾病:采用茶碱药物治疗的哮喘应将该药尽量减到最低量,以减少该药的癫痫诱发作用。同样,在每次治疗前测量血药浓度可以进一步帮助降低风险。
(4)妊娠:与抗精神病药物不同,ECT治疗本身以及与该治疗有关的药物都没有致畸作用,也对怀孕没有不良影响,尤其在怀孕前6个月。但孕期体重增加导致人工送气风险增加。所有孕妇在ECT前都应该请产科医生会诊,在治疗期间应该采用无创的胎儿监测仪来监测胎儿的心率。
5.5.5疗效以及不良反应
5.5.5.1疗效
(1)急性期疗效:ECT首先应用于治疗精神分裂症,然而对精神分裂症的疗效要低于情感障碍。大部分研究报道单用ECT的疗效与抗精神病药物的疗效相当。然而对于一些急性发作,精神症状严重的患者,二者合用的效果比单独使用ECT或单独使用抗精神病药效果都要好。对于耐药性病例,ECT对抗精神病药有增效作用,能够改善治疗效果。尚无研究证实ECT对阴性症状的效果。分裂样障碍或分裂情感性障碍患者采用ECT起效比精神分裂症患者快。
(2)巩固/维持ECT疗效:精神分裂症的复发率很高,甚至高于情感障碍,尤其对于那些药物治疗无效而采用ECT治疗的患者。很多患者药物治疗无效或者依从性差或者不能耐受药物(如出现迟发性运动障碍)可以采用巩固/维持(C/M)ECT治疗,可以合并或不合并抗精神病药物。巩固ECT治疗的指征是:①精神症状反复出现,ECT治疗有效;②药物治疗无效或不能耐受;③患者选择。
采用巩固ECT治疗,患者接受ECT的总次数反而少,因为每次复发可能需要新一疗程ECT治疗。
维持ECT治疗,即ECT治疗持续6~12个月。如果患者有定期复发的病史,或者在巩固ECT治疗阶段拉长治疗间隔时患者病情不稳时可采用维持ECT治疗。
5.5.5.2不良反应
(1)死亡率:ECT的死亡危险很低,大概万分之一。这个比率与短暂麻醉过程的死亡率相当。多数死亡出现在高危人群,主要是心血管原因所致,其他包括呼吸暂停过长,癫痫持续状态或脑疝(例如,未发现的脑肿瘤)。
(2)躯体症状
1)交感和副交感神经放电导致心脏速率和节律的紊乱,血压升高。但多不会导致病理性心律不齐或心肌缺血。心脏不良反应多发生在心脏功能已严重损害的患者。这些患者危险性增加,所以需要预防性使用药物。
2)呼吸暂停过长和癫痫持续状态很少见,但仍需要准备相应的治疗药物。骨折和其他肌肉骨骼损伤在足够的肌肉松弛剂作用下,已经得到预防。最常见的不良反应是头痛、肌肉痛和恶心,症状多比较轻微,可以通过支持性治疗得到控制,如服用止痛药。
(3)认知功能
遗忘是ECT治疗最常被论及的一个不良反应。很多患者随着治疗次数增加而出现逐渐加重的记忆困难,但一旦ECT结束,这种不良反应即开始逐渐消失。但是一般来说,很多患者随着ECT的进行,记忆力发生改善。他们一般是继发于抑郁的认知损害或者假性痴呆。这两种症状都能通过ECT治疗而缓解。ECT治疗导致的记忆力损害有两种类型。最主要的是逆行性遗忘,即难以记住ECT治疗前的事情。尤其是对最近期的记忆,例如ECT治疗前一个月内的事情遗忘最明显。大部分病例在几周或几个月后这种记忆缺失就会恢复,但是治疗期间以及治疗前6个月的事情可能不能恢复记忆。第二种类型是顺行性遗忘,即难以学习新的知识。这种症状在ECT治疗期间最严重,但一般在ECT治疗结束后几天到几周就恢复。
ECT相关的记忆力损害出现的可能性、严重度、持续时间与ECT治疗方法密切相关,尤其是治疗电极的位置以及刺激剂量有关。如果ECT期间出现严重的遗忘,可以延长治疗间隔、改变ECT治疗方式,如果必要,还可以中止ECT治疗。曾有人尝试用药物(如激素、兴奋剂、肽类等)来减轻ECT导致的记忆力损害症状,但是还未发现有可靠方法。
持续性全面性记忆力损害需注意是否有器质性原因。
(4)谵妄:在诱发抽搐后10分钟甚至-d,时以上的意识不清是常见的。但发作间期出现的谵妄需注意是否存在脑损伤。(5)神经生理功能紊乱:ECT常常导致脑电图慢化,随着治疗次数增加而明显,但是在治疗结束后几天到几周后即恢复。脑电图慢化的程度常常与认知损害的程度相关。谵妄时脑电图慢化最严重。ECT后出现癫痫样电活动很少见。
(6)麻醉剂和肌松剂不良反应:因为所使用的麻醉剂和肌松剂都是短效药物,前者作用时间约为l0分钟,后者作用时间3~.5分钟,在给予人工呼吸的条件下,使用这两种药物一般没有严.重的不良反应。患者最常见的不适是丙泊酚注射液给药部位局部疼痛,可通过使用前臂及肘窝较粗的静脉的方法来减轻,还可通过合用利多卡因来减轻。 |
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