口腔组织病理学教案

牙妹

第十二章  牙周组织病

第一节牙龈病

启发式讲授
查阅龈增生的病因及不同病因的不同临床表现
考核方式：
笔试成绩80%
实验成绩20%
   
第二节  牙周炎
第三节  发生在牙周组织的其他病理变化

启发式讲授
查阅分析牙周炎的发病机制

  
第十三章口腔黏膜病
第一节口腔黏膜病的基本病理变化
第二节口腔黏膜病病理
一 白斑     二 红斑

启发式讲授
上皮异常增生与癌前病变的联系

三  口腔黏膜下纤维化
四  扁 平 苔 藓
五  慢性盘状红斑狼疮



六  天 疱 疮
七  良性黏膜类天疱疮

启发式讲授
扁平苔藓与慢性盘状红斑狼疮的鉴别诊断

第十四 章颌骨疾病
第一节 颌骨非肿瘤性疾病
       颌骨骨髓炎
       放射性骨坏死
       骨纤维异常增殖症
朗格汉斯细胞组织细胞增生症

启发式讲授
朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床表现

第十六章 涎腺非肿瘤性疾病与涎腺肿瘤
第一节   涎腺非肿瘤性疾病
启发式讲授
Sjogren综合征的临床表现与病理表现

课  程  题  目：第十二章 牙周组织病
第一节 牙龈病
授课年级及专业： 2002级口腔临床医学本科
教学目的及要求： 1、了解牙周组织病的定义
                 2、熟悉各类牙龈病的病理变化
                 3、掌握各类牙周病病理变化
教  学  方  法：  理论讲授
                  幻灯讲授
教  学  重  点：  口腔牙龈病的基本病理变化
教  学  难  点：  各类口腔牙周病病理变化
时          间：  2学时（100分钟）
教材及参考教材：  1.口腔组织病理学（第5版）
2.口腔组织病理学教学大纲
3.口腔牙周病学（第5版）
4.口腔病理学（吴奇光主编）
教研室审阅意见：

第十二章  牙周组织病
牙周病（广义）：包括牙龈病和牙周炎。
牙周病（狭义）：专指发生在牙周组织上的炎症性、破坏性的疾病。                                       
发生于牙周组织的病理改变包括：炎症、营养不良、萎缩    肿瘤。
第一节  牙龈病                    
分型：菌斑性、非菌斑性                              
病因：口腔细菌：粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌。   
      局部刺激因素：软垢、事物嵌塞、不良修复体。     
临床表现：年龄：多见儿童，口腔卫生不良者。
          分型：炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血。
                纤维增生型：龈缘红肿、坚实、不易出血

牙妹

病理表现：炎症水肿型：结缔组织水肿明显；大量淋巴细胞、
中性粒细胞浸润；毛细血管扩张充血。
纤维增生型：结缔组织增生成束，束间见淋巴细胞、浆细胞浸润，毛细血管增生明显。
二    龈增生
定义：主要指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要 病理改变的一组疾病。                           
病因：性激素：女性孕酮水平增高。                     
      分为：青春期龈炎、妊娠期龈炎、
药物：苯妥英钠、肖苯地平、环胞菌素。
临床表现：药物性龈增生：前牙唇侧龈乳头增大，表面呈颗
粒结节样，多毛症。
          维生素缺乏：牙龈紫红色肿胀，软，易出血。
          内分泌性龈炎：青春期、妊娠期过后病变可逐渐恢复。
病理变化：纤维结缔组织增生，胶原纤维水肿变性，毛细血管增生、扩张充血。
三急性坏死溃疡性龈炎
（acute  necrotizing  ulcerative  gingivitis）   
又名：奋森龈炎：奋森螺旋体引起。                 
      梭螺菌龈炎：梭形杆菌引起。                 
      战壕口炎：、走马疳：第二次大战期间前线战士多发。
病因：1病菌：奋森螺旋体、梭形杆菌。
      2营养不良：抵抗力低下、极度虚弱。
临床表现：年龄：儿童多见。
          症状：坏死：龈缘和龈乳头坏死，呈蚕蚀状。
          假膜：坏死表面覆盖黄色或白色的假膜。
          出血：龈缘极易出血，常睡醒觉后在枕边发现血迹。
          疼痛：灼痛、麻木、肿胀。
          全身表现：淋巴结肿大、高热、寒战1
病理表现：表面为假膜，结缔组织内有中性粒细胞浸润。龈沟液涂片见奋森螺旋体、梭形杆菌。


课间休息10分钟
四、浆细胞龈炎
(plasma  cell  gingivitis)                    
又名：变态反应性龈炎。
病因：过敏反应：牙膏、口香糖内含过敏原。
      真菌感染：白色念球菌。
临床表现：年龄：青年人。
          性别：女性多见。
症状：病变部位红肿、光亮。有小结节、颗粒肉芽。局部有鳞状脱屑。
病理表现：表面多完整、有糜烂或溃疡。固有层的结缔组织 固有层下方的黏膜下结缔组织内有密集的淋巴细胞浸润。
五 剥脱性龈病损
(desquamative  lesion  of  gingiva)            
不是一种独立的疾病，而是多种疾病在牙龈的表现。
临床表现：年龄：50岁多见。
          性别：女性多见。
          症状：病变部位粗糙、光亮。极度疼痛、有烧灼感。

牙妹

病理表现：疱型：形成上皮上或上皮下疱，结缔组织内有炎 症细胞浸润。
苔藓型：上皮萎缩、棘层变薄、基底细胞水肿、液化，可见
胶样小体，固有层见密集的淋巴细胞浸润。
课后小结                        
1、区分广义和狭义的牙周病。
2、边缘性龈炎、增生性龈炎的病理变化。
3、浆细胞龈口炎的病理特征。


课  程  题  目：第十二章 牙周组织病
第二节 牙周炎
授课年级及专业： 2002级口腔临床医学本科
教学目的及要求： 1、了解慢性牙周炎的病理变化
                 2、熟悉慢性牙周炎的发展过程
                 3、掌握发生在牙周组织的其他病理变化
教  学  方  法：  理论讲授
                  幻灯讲授
教  学  重  点：  慢性牙周炎的发展过程
教  学  难  点：  发生在牙周组织的其他病理变化
时          间：  2学时（100分钟）
教材及参考教材：  1.口腔组织病理学（第5版）
2.口腔组织病理学教学大纲
3.口腔牙周病学（第5版）
4.口腔病理学（吴奇光主编）
教研室审阅意见：

第二节  牙周炎
牙周炎（periodontitis）：是发生在牙支持组织上的炎症性疾患。
病因：1牙菌斑为牙周炎的始动因子：牙菌斑为粘聚在牙面  上的细菌斑块，是一种细菌性生物膜，其特性是能够聚集多种多样的菌属并生存在其中。
      2牙菌斑的形成及固着：获得性薄膜——细菌黏附于
薄膜上——细菌粘附、聚集、
共聚、繁殖——成熟菌斑。
发病机制：1牙菌斑的作用：细菌的菌膜上含有脂多糖（LPS1）：脂质和多糖组成的一种细菌内毒素作用：1与细胞膜上的蛋白质结合使其营养障碍，抑制成纤维细胞的繁殖生长。
                         2活化破骨细胞，促进骨的吸收、破坏。3增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤，促进炎症反应。
          2中性多形核白细胞的作用：是宿主抵御外界病  原微生物的第一道防线。
          3细胞因子的作用：1白细胞介素 2肿瘤坏死因子3前列腺素E2 4基质金属蛋白酶5护骨因子及破骨细胞分化因子
          4全身性易感因素：1遗传因素2全身性疾病：糖尿病爱滋病等。3其他：内分泌紊乱、吸烟、营养障碍。临床表现：牙周溢脓、牙齿松动。X线表现：牙槽嵴顶消失、牙槽骨的硬骨板不同程度的吸收。牙周膜间隙增宽。病理表现：
牙周炎的发展过程：1始发期：结缔组织内有炎症细胞浸润，临床出现急性渗出性炎症表  征。                     
                  2早期病变：结缔组织内有大量淋巴细胞浸润，临床出现典型龈炎的表现
                  3病损确立期：上皮内有中性粒细胞， 1上皮下可见淋巴细胞浸润，还可见多数浆细胞。临床为慢性龈炎的表现。

牙妹

4进展期：结合上皮加深，形成深牙周袋，破骨细胞活跃、牙槽骨吸收，浆细胞增多，临床出现典型牙周炎症状。
牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上分三种情况：
1龈袋（gingival  pocket）假性牙周袋，牙槽骨无明显的  吸收高度未丧失，仅是牙龈增 生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠 形成龈袋。
2骨上袋：（supragingival   pocket）牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，牙槽嵴水平吸收，高度明显降低，骨上袋形成
3骨下袋：(intrabony   pocket) 牙周袋底在牙槽嵴顶的下方，牙槽嵴垂直吸收，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。

课间休息10分钟
第三节  发生在牙周组织的其他病理变化
一、牙 周 变 性
牙周变性：是指牙周组织的非炎症性、营养不良性变化。
牙周变性的病理变化：
1、牙周膜主纤维束消失并发生水样变性玻璃样变、病理性钙化、局灶性坏死
2、牙槽骨及颌骨形成障碍、发生广泛的骨吸收、骨的沉积线紊乱等病理性成骨；
3、牙骨质形成障碍，发生颗粒样钙化等病理性沉积。
4、牙周膜内的血管也发生各种变化，如血管增生、扩张，管壁增厚、甚至闭塞等改变。
二、牙 周 创 伤
牙周创伤：一种致伤性咬颌关系引起了牙周组织的病理性改 变。
创伤性颌：引起牙周组织的病理性改变的致伤性咬颌关系称之为创伤性颌。
牙周创伤的病理改变：
1、牙槽骨的硬骨板消失，骨小梁改建牙根面发生吸收。
2、牙周膜间隙增宽，固有牙槽骨吸收张力侧受牵引的硬骨板出现成层的增生，受压侧的牙周膜组织可有变性、坏死及钙化发生。
三、牙 周 萎 缩                     
1、老年性萎缩：由于年龄增长引起牙周萎缩。
2、早老性萎缩：未到高龄的牙龈退缩。牙周萎缩的组织学表现：上皮细胞的各层次减少，上皮变薄，结缔组织成分减少，可见毛细血管扩张。

课 后 小 结                        
1、总结导致牙周炎的全身、局部因素。
2、总结牙周炎的发展过程。
3、总结牙周袋的类型及形成机制。

课  程  题  目：第十三章 口腔黏膜病
第一节 口腔黏膜病的基本病理变化
第二节 口腔黏膜病病理
授课年级及专业： 2002级口腔临床医学本科
教学目的及要求： 1、了解口腔黏膜病的基本病理变化
                 2、熟悉各类口腔黏膜病的临床表现
                 3、掌握各类口腔黏膜病病理变化
教  学  方  法： 理论讲授
                 幻灯讲授
教  学  重  点： 口腔黏膜病的基本病理变化
教  学  难  点： 各类口腔黏膜病病理变化
时          间： 2学时（100分钟）
教材及参考教材： 1.口腔组织病理学（第5版）
2.口腔组织病理学教学大纲
3.口腔黏膜病学（第5版）
4.口腔病理学（吴奇光主编）
教研室审阅意见：

第十三章   口 腔 黏 膜 病
口腔黏膜病基本病理变化
1、过度角化（hyperkeratosis）也称角化亢进，是指黏膜 或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。
组织学上分为：过度正角化
              过度不全角化

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2、角化不良（dyskeratosis）也称错角化，为上皮的异   
常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞
发生角化。
角化不良有两种情况：良性角化不良
                    恶性角化不良.`
3、棘层增生（acanthosis）是棘细胞层较正常肥厚，增   厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。此病变常见白斑。
4、上皮异常增生：上皮总的紊乱。
   细胞非典型性：个别细胞改变。
   上皮异常增生可发生以下变化：1，上皮基底细胞极性消失；2，出现一层以上基底样细胞；3，核浆比例增加；4，上皮钉突呈滴状；5，上皮层次紊乱；6，有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂；7，上皮浅表1/2处出现有丝分裂；8，细胞多形性；9细胞核浓染；10，核仁增大；11，细胞粘着力下降；12，在棘细胞层中单个或成团细胞角化。
5、海绵形成（spongiosis）是指上皮细胞间由于水肿液积 聚，细胞间隙加宽，棘细胞间桥拉长或断裂，这种病变的图象很似海绵，常见于黏膜炎症。
6、基底细胞空泡性变：基底细胞内水肿较轻时，细胞稍   增大，胞浆呈空泡状。
7、基底细胞液化：基底细胞内水肿严重时，基底细胞即发 生液化溶解破碎，基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。
8、疱：(vesicle)黏膜或皮肤内贮存液体而成疱。分类：水疱，脓疱，血疱，大疱，疱疹。组织学上按疱形成的部位分为：1、棘层内疱：疱在上皮棘层内或在基底层上。2、基底层下疱：疱在基底层之下，基底细胞变性，使上皮全层剥离。
9、糜烂：（erosion）为上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层叫 糜烂。
10、溃疡：（ulcer）是黏膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹  陷为溃疡。
    检查溃疡时需注意：1边缘是否整齐，有无倒凹。2溃疡面有无假膜形成。3底部是平坦还是有颗粒结节。4基底部有无硬结。5是否向四周浸润。
10、皲裂：黏膜或皮肤发生的线状裂口称为皲裂。        
11、假膜：（pseudomembrane）也叫伪膜，为灰白色或黄白 色的膜。由炎症渗出的纤维素形成网架，将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成。
12、斑（macule）是黏膜或皮肤的颜色异常，范围一般较  局限，大小不等，不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性。
13、丘疹（papule）是黏膜或皮肤上凸出的小疹，大小为  直径1-5mm，较硬，消失后不留痕迹。
    丘疹在显微镜下的表现：1上皮增厚；2浆液渗出；3炎症细胞浸润。
14．嗜碱性变性（basophilic   degeneration）是一种胶 原纤维的变性、膨胀、断裂，形成无定形弱嗜碱性排列不规则的纤维团块或颗粒，HE呈浅灰蓝色。
15．痂（crusts）纤维素性渗出以及炎性渗出的混合物，常于上皮或表皮的表层粘连在一起凝固而成。
课间休息10分钟
第一节 口 腔 黏 膜 病
一、 白  斑
定义：白斑（leukoplakia）发生在黏膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病。
病因：1、吸烟：发病部位与烟刺激的部位一致。         
      2、局部机械性刺激：咬颊、不良修复体、磨耗等。
      3、含服阿司匹林。
临床表现：1、部位：颊、舌多见。口腔内高危险区：口底 、舌腹，舌侧缘。
          2、性别：男多于女。
          3、分型：均 质 型：白色皱纹状、浮石状。
             非均质型：溃疡型：糜烂性、白斑病变中有红色。

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结节型 ：结节性病变中见突起的白色颗粒或结节。
             疣状型：高低不平刺状或乳头样突起 。
病理表现：病变主要表现为：角化层过度正角化，上皮粒层明显，棘层增生，没有非典型性细胞。上皮钉突伸长变粗，基底膜清晰。固有层和黏膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润。
疣状白斑表现为：上皮呈刺状或乳头状增生，表层有过度角
化，粒层明显，棘层增生，上皮下结缔组织有慢性炎症细胞。
上皮异常增生：上皮整的紊乱，细胞不典型性增生。      
分轻中重三度，程度加重意味着癌变的潜在性增加。
重度异常增生：实际上是原位癌。上皮内细胞发生恶变，
但基底膜完整，未侵犯结缔组织。
二     红           斑
定义：红斑（erythroplakia）口腔黏膜上出现的鲜红色、
天鹅绒样斑块，在临床及病理上不能诊断为其他疾病者。
临床表现：年龄：41-50岁
          性别：男多于女。                          
          部位：舌缘最多见，其次龈、龈颊沟、口底、舌腹。
          分型：1均质型：质软、边界清、表面光华、不高出黏膜表面。
                2间杂型：红白相间、红色为基底且不规则、上面附有白色斑点。
                3颗粒型：有颗粒样结节或肉芽，红色或白色，高出黏膜面，往往是原位癌。
          病理表现：均质型表现为上皮萎缩或上皮异常增生。颗粒型高出的结缔组织乳头形成红色颗粒，上皮钉突增大处的表面形成凹陷，钉突之间的上皮萎缩变薄，结缔组织血管增生且扩张充血。

课后小结                        
1．总结上皮异常增生与癌前病变的关系。
2. 总结白斑病理表现.
3. 总结红斑病理表现

课  程  题  目：第十三章 口腔黏膜病
第二节 口腔黏膜病病理
口腔黏膜下纤维化
扁平苔藓
慢性盘状红斑狼疮
天疱疮
良性黏膜类天疱疮
授课年级及专业： 2002级口腔临床医学本科
教学目的及要求： 1、了解口腔黏膜下纤维化的基本病理变化
2、慢性盘状红斑狼疮的临床表现
3、掌握扁平苔藓病理变化
教  学  方  法：理论讲授
                幻灯讲授
教  学  重  点：扁平苔藓病理变化
教  学  难  点：慢性盘状红斑狼疮病理变化
时          间：2学时（100分钟）
教材及参考教材：1.口腔组织病理学（第5版）
2.口腔组织病理学教学大纲
3.口腔黏膜病学（第5版）
4.口腔病理学（吴奇光主编）
教研室审阅意见：

三  口腔黏膜下纤维化（oral  submucous  fibrosis）
病    因：食辣椒，嚼槟榔，维生素B、蛋白质缺乏。  1
临床表现：年龄：20---40岁
部位：颊、腭、唇、舌、口底、咽。

牙妹

症状：早期出现疱，疱破后形成溃疡。黏膜
变白，质硬。烧灼痛、口干、开口困难。
病理表现：1最早期：出现一些细小的胶原纤维，并有明显水肿，血管有时扩张充血，有中性粒细胞浸润；
          2早  期：紧接上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变带，再下方胶原纤维间水肿，有淋巴细胞浸润；
          3中  期：胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿有淋巴细胞、浆细胞浸润；
          4晚  期：胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞。

四    扁平苔藓（lichen   planus）         
病因：局部刺激、全身疾患、遗传因素、免疫调节异常。  
临床表现：年龄：40-49岁                           
          性别：女性多见
部位：颊、舌、唇、牙龈
分型：网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃
疡型、疱型
病理：1角化层：白色处为不全角化；红色处无角化，红色 为结缔组织内血管扩张充血所致。
      2棘层：多数增生，少数萎缩。
      3基底层：细胞液化变性，基底膜界限不清，可形成上皮下疱。
      4上皮钉突：不规则延长，下端成锯齿样。
      5固有层：密集淋巴细胞浸润，一般不达到黏膜下层。
      6棘层、基底层、固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体。
五  慢性盘状红斑狼疮                    
（chronic  discoid  lupus  erythematosus）
病因：自身免疫缺陷
临床表现：1蝴蝶斑：鼻梁两侧皮肤鲜红色斑，覆盖白色鳞屑。
          2角质栓塞：扩大的毛囊内有棘状突起的角质栓塞。
病理表现：1角化层：过度角化或不全角化，可有剥脱。1
          2粒层：正角化粒层明显，不全角化粒层不明显。
          3棘层：薄，上皮钉突延长。
          4基底层：细胞液化、变性，基底膜不清，形成裂隙和水疱。基底膜增厚，PAS反应阳性
          5结缔组织内：淋巴细胞浸润、血管扩张、管腔内玻璃样血栓。胶原纤维发生变性
免疫病理：直接免疫荧光技术检测：基底膜区有免疫球蛋白、补体沉积，形成一条翠绿色的荧光带，称为狼疮带。
间接免疫荧光技术：可检测出抗核抗体及抗天然DNA抗体。

课间休息10分钟

六  天疱疮（pemphigus）              
病因：自身免疫疾患。
临床表现：年龄：中年人多见。
          性别：女性多于男性
          分型：寻常性、增殖性、落叶性、红斑性。
          部位：软腭、颊、龈多见。
          周缘扩展现象：用探针沿疱底向周围外观看似健康的黏膜轻微挑拨，出现剥离现象。

牙妹

Nikolsky征阳性：表面看似健康的黏膜或皮肤，加压刺激或摩擦后形成疱或脱皮。
病理表现：特征：棘层松解，上皮内疱形成。            
          天疱疮细胞：棘细胞松解，没有细胞间桥，细胞肿胀呈圆形，核深染，有胞浆晕环绕核周围上皮内疱形成，在疱底见不规则的乳头，乳头表面排列单层基底细胞。
免疫病理：直接免疫荧光技术检测；病变部位见翠绿色荧光带，松解的棘细胞膜周围见翠绿色的荧光环。
七 良性黏膜类天疱疮（benign  mucous  membrane  pemphigoid）
病因：自身免疫缺陷。
临床表现：年龄50岁多见。
部位：牙龈、腭、颊、舌多见。
与天疱疮的区别：                                    
天疱疮                             良性黏膜类天疱疮
有周缘扩展现象                     无有周缘扩展现象
上皮内疱                           上皮下疱
有松解的棘细胞                     无松解的棘细胞
结缔组织表面有单层基底细胞         无残留基底细胞

课 后 小 结                        
1、扁平苔藓的病理表现。
2、慢性盘状红斑狼疮的病理表现。
3、天疱疮的病理表现。

课  程  题  目：第十四 章 颌 骨 疾 病
                第一节 颌骨非肿瘤性疾病
颌骨骨髓炎
放射性骨坏死
骨纤维异常增殖症
郎格汉斯细胞组织细胞增生症
授课年级及专业： 2002级口腔临床医学本科
教学目的及要求： 1、了解颌骨骨髓炎基本病理变化
2、郎格汉斯细胞组织细胞增生症的临床表现
3、掌握骨纤维异常增殖症病理变化
教  学  方  法：理论讲授
                幻灯讲授
教  学  重  点：郎格汉斯细胞组织细胞增生症
教  学  难  点：颌骨骨髓炎病理变化
时          间：2学时（100分钟）
教材及参考教材：1.口腔组织病理学（第5版）
                2.口腔组织病理学教学大纲
                3.口腔颌面外科学（第5版）
                4.口腔病理学（吴奇光主编）
教研室审阅意见：

第一节   颌骨非肿瘤性疾病

牙妹

一、颌 骨 骨 髓 炎
颌骨骨髓炎（osteomyelitis  of  jaws）:指发生于颌骨骨 膜、骨密质及骨髓的炎症。
急性化脓性颌骨骨髓炎：病因：牙源性感染、外伤性感染、血行感染。
临床表现：部位：成人主要发生在下颌骨                 
婴幼儿主要发生在上颌骨：婴幼儿的上颌窦未发育完全，引流作用不好。
中央型颌骨骨髓炎              边缘型颌骨骨髓炎
1感染来源以龋病继发病       1感染来源以下颌智齿冠周
牙周膜炎、根尖周炎为主        炎为主
2感染途径是先破坏骨髓       2感染途径是先形成骨膜下
后破坏骨密质，再形成骨        脓肿或蜂窝织炎
膜下脓肿或蜂窝织炎。
3临床表现可以是局限的       3临床表现多为局限的，弥
但以弥漫型较多               漫型较少
4骨髓炎累及的牙多松动       4骨髓炎的病源牙多无明显
牙周有明显炎症               炎症或松动
5病变多在颌骨体，也可       5病变多发生在下颌角及下
波及下颌支                    颌支，很少波及下颌体
6慢性期x线所见病变           慢性期x线所见皮质骨疏
明显，可以有大块死骨          松脱钙或骨质增生硬化，
形成，与周围骨质分界         或有小块死骨块，与周围
清楚或伴有病理性骨折         骨质无明显分界
特异性颌骨骨髓炎                       
1、颌骨结核：
病原菌：颌骨结核杆菌
临床表现：x线表现为骨小梁结构不清，骨密质受到侵袭。如病变进一步发展，可导致死骨形成和病理性骨折，颌骨形成囊肿样透光区，可见不清楚的死骨影像。波及皮肤形成冷囊肿。
病理表现：骨髓内有混有朗格汉斯细胞的上皮样细胞性结节结节中心形成干酪样坏死。结节周围骨组织，可见破骨细胞性骨吸收，无骨新生。另外可见增生的纤维结缔组织、血管和散在的各种炎细胞浸润。
2、颌骨梅毒：                                       
病原菌：梅毒螺旋体
临床表现：一期梅毒：硬下疳    二期梅毒：梅毒疹
          三期梅毒：树胶肿
牙齿表现：半月形切牙和蕾状磨牙
病理表现：骨膜和骨髓组织内局灶性水肿和淋巴细胞、浆细胞的浸润。梅毒瘤主要由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞构成，其中有淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。中心区常形成干酪样坏死，与结核不同的是软化倾向少，而纤维化倾向强。
3颌骨放线菌病：

牙妹

病原菌：放线菌
临床表现：由拔牙创和外伤等新鲜开放性创口、开放性龋
          洞、深牙周袋以及下颌智齿冠周炎引起。
          和其他类型颌骨骨髓炎相似。如炎症波及咀嚼
          肌，导致张口障碍。
病理表现：脓肿内含有放线菌团，脓肿周围可见肉芽组织形成，其中有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和多核巨细胞的浸润。泡沫细胞的出现是本病特征。
二、放 射 性 骨 坏 死
放射性骨坏死（osteoradionecrosis）是指以一定剂量以上 的放射线照射治疗头颈部恶性肿瘤，受照射区的颌骨发生的骨坏死。
发病机制：1、放射、创伤和感染学说：核心是小动脉损伤  论，即照射后，发生狭窄性小动脉内膜和周围炎，使局部血液循环障碍，骨细胞活力丧失。
          2、骨损害学说：照射后各种组织同时发生病理变化，骨细胞损伤严重。
          3、三低学说：放射线照射后导致低氧、细胞和血管减少，使成骨细胞产生新骨的过程以及补偿失去的细胞受到严重的破坏。
临床表现：疼痛：局部间断性疼痛或深部持续性疼痛。皮肤发生坏死、脱落。死骨形成、开口受限、瘘管形成。全身症状明显：消瘦、贫血、衰弱。X线表现：颌骨的不透光区和密度减低区混合存
在。
病理：主要是骨的变性和坏死。骨细胞消失，骨陷窝空虚， 并可见微裂。骨小梁边缘可见骨的沉积线。骨髓组织有不同程度的纤维化和炎症细胞浸润。
三、骨纤维异常增殖症
骨纤维异常增殖症（fibrous  dysplasia  of  bone）     
是一种常见的骨内纤维组织增生性病变，其中有未成熟的骨小梁形成，受侵的骨组织存在不同程度的吸收破坏。
临床表现：单骨性affe_Lichtenstein型
          多骨性McCune_Albright型
多发生于青少年时期，病变在青春期后停止生长。上下颌骨均可发生，一般为无痛缓慢生长，逐渐膨大，引起面部变性和牙萌出异常。X线表现：若病变区纤维成分多，则表现为
囊性密度减低区；若细的骨小梁较多，则呈现磨砂玻璃样；若细的骨小梁密集，则病变呈现境界不清楚的不透光区。
病理表现：纤维结缔组织增生，幼稚的骨小梁呈C、V、W等字母样，无板层结构，排列无方向性，可见散在的成骨细胞。
四郎格汉斯细胞组织细胞增生症
临床表现：                                          
1、嗜酸性肉芽肿：好发儿童及青少年。牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛、牙齿松动。牙龈微黄色肿胀、无脓、质地松软、触之出血、呈虫蚀样破坏，龈乳头糜烂消失。
2、汉－许－克病：易发生3岁以上的儿童。本病可出现三大
   特征：颅骨病变、突眼、尿崩症。
3、勒-血病：多为3岁以内的婴幼儿。临床反复出现高热、皮疹、贫血、腹泻。
病理表现：嗜酸性肉芽肿中嗜酸性粒细胞最多见，呈灶性聚集在血管周围。
汉－许－克病：可见大量吞噬脂类的组织细胞称泡沫细胞，多见于坏死区周围。
勒-血病：郎格汉斯细胞大量增生，出现较多异形核及核分裂象，但无泡沫细胞。
课后小结                              
1、颌骨骨髓炎的临床分类。