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[资源共享] 传染病学总论笔记

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发表于 2008-9-21 16:19 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
1、 传染病(communicable diseases)是由病原微生物(病毒、立克次体、细菌、螺旋体等)和寄生虫(原虫或蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病。

   2、 传染病属于感染性疾病,但感染性疾病不一定有传染性。

   3、 由于传染病能在人群中传播、流行,故研究传染病在人群中中发生、发展与转归的规律以及相应预防措施的学科称为流行病学。

   4、 传染病学研究对象是个体,使用的时候临床医学方法。流行病学研究对象是人群,使用流行病学调查分析、辅以实验室检查的方法。——传染病学属于临床医学范畴,流行病学属于预防医学范畴。

   5、 传染过程的构成必须具备病原体、人体和外环境三个因素。病原体一旦侵入人体,就意味着传染过程的开始。只有当人防御体系消弱时,病原体才损害人体,临床上出现响应的症状、体征,此种状态称为传染病。故,传染病仅是传染过程的一种表现。

另,摘录书后对于传染病的预防中:

根据《中华人名共和国传染病防治法》的规定,需要管理报告的传染病分为甲类、乙类、丙类三种共35种。

甲类:鼠疫、霍乱

乙类:病毒性肝炎、细菌性和阿米巴痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。

丙类:肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、急性出血性结膜炎、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻。

发现上述传染病患者及其疑似患者后,必须迅速向当地卫生防疫部门报告疫情。发现甲类传染病和乙类传染病中的艾滋病、肺炭疽病的病原携带者、疑似者时,城镇需在6小时内上报,农村不超过12小时,乙类传染病城市需在12小时内上报,农村不超过24小时,丙类传染病为检测管理,发现后也应尽快上报。
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 楼主| 发表于 2008-9-21 16:20 | 只看该作者

传染病学精要笔记

传染病学
第一单元 总论
一、感染过程
传染过程的三因素:病原体、人体、外环境
感染后表现:
 病原体被清除
 隐性感染:感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。――最常见
 显性感染――最易识别
 病原携带状态――重要的传染源
 潜伏性感染:人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的两个因素:病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子
2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫;变态反应
四、流行过程的三环节:传染源;传播途径;人群易患性
五、传染病的特征
1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
2、临床特征分期:
潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症
 潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:
 水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒
六、传染病的预防
传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类10种

第二单元 病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝(HAV):属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒
3、丙肝(HCV):单链RNA病毒
4、丁肝(HDV):缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝(HEV):属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径:粪-口
  传染源:主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型:
传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触
传染源:急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
(1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。
(2)慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化
(3)重型病毒性肝炎:
急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩
亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面和切面见再生结节。
慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
出血倾向最主要的原因:凝血因子合成障碍。
(4)淤胆型肝炎:伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标:HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标:凝血酶原活动度↓↓

第三单元 流行性出血热
一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源:大林姬鼠是林区出血热的主要传染源
褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直
3、流行性:有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机:
出血原因:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生DIC致消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
 肾损害原因:肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。
 低血压的主要原因:小血管通透性增加,大量血浆外渗。
2、病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周围组织水肿和出血。
四、临床表现
 特征:发热、出血、低血压、肾损害
分期:
1、发热期:弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)
   为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期:热通病情反而加重
  主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期:日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克
5、恢复期:尿量降至2000ml,血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查:
外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体IgM阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性

第四单元 艾滋病
一、病原学:人类免疫缺陷病毒(HIV),为RNA病毒。
二、流行病学
1、传染源:艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径:性传播,血液,母婴
三、病理:
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变,是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤
最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤
机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期:
急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期
五、检查:抗-HIV阳性,CD4总数<0.2或(0.2-0.5)
六、治疗:
 主要是抗病毒 
抗病毒指征:CD4+<0.35
或HIV-RNA水平>5000拷贝
或CD4+下降速率>每年0.08

第五单元 传染性非典型肺炎
一、病原学
SARS冠状病毒(SARS-CoV),为有包膜的RNA病毒
室温:尿中存活10天,痰及粪便5天,血液15天,物体表面2-3天
二、流行病学
1、传染原:SARS患者
2、传播途径:呼吸道和消化道
3、易感人群青壮年为主,儿童发病率低于成人。
三、病理:主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)
肺:不同程度的肺实变和肺泡损伤
主要病理特点:透明膜形成,肺间质淋巴细胞浸润,肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
四、临床表现
起病急,以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。
 分期:早期,进展期,恢复期
五、检查:
血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9
CD3、CD4、CD8明显降低

第六单元 流行性脑脊髓膜炎
一、病原学
由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎
脑膜炎球菌属奈瑟菌,革兰染色阴性。
病菌在体外能形成自溶酶
我国以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源:带菌者和患者
2、传播途径:飞沫
3、流行特征:冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
三、病机和病理
1、病机:
抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体,有群特异性。
引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是:内毒素
皮肤粘膜瘀点瘀斑:是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理:血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血,中性粒细胞浸润,有的血管内血栓形成。
病变以软脑膜为主。
四、表现
(一)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、败血症期:皮肢粘膜瘀点瘀斑,早现于眼结膜和口腔粘膜。
3、脑膜炎期:颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
(二)暴发型――多见于儿童
  高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型:高热,瘀点瘀斑,脑膜刺激征缺如。
脑脊液清亮,细胞数正常或增加。血培养+
2、脑膜脑炎型:中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊断:
突起高热,头痛,呕吐,皮肤粘膜瘀点或瘀斑,脑膜刺激征(+)
血WBC升高,脑脊液呈化脓性改变。
特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检
六、治疗:
1、普通型:首选――青霉素
2、暴发型:大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺
预防――可用磺胺类

第七单元 伤寒
一、病原学:伤寒杆菌,属沙门菌,革兰阴性,有鞭毛,能活动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。
二、流行病学
1、传染原:患者和带菌者
2、传播途径:粪-口途径
三、病机及病理
1、病机:
伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。
伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理:全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。
    最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。
特征性病变――伤寒细胞
病变部位:回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
慢性带菌者常见的带菌部位:胆囊
四、表现
(一)临床分期
潜伏期3-42天,平均12-14天
1、初期(侵袭期):第1周,起病缓慢
2、极期:2-3周。高热,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,脾肿大,右下腹压痛,便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓解期:第4周。体温下降,症状减轻,警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期:第5周以后。
排菌量最多的时期是第后第2-4周。
(二)类型
1、普通型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型:病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型:起病轻,突然性肠出血或肠穿孔。
6、顿挫型:起病急,症状典型,但病程极短。
7、复发与再燃
(三)并发症:肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎
 伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。
五、检查
1、血常规:白细胞偏低或正常,粒细胞减少。
嗜酸性粒细胞减少或消失。
2、病原学:细菌培养是确诊伤寒的主要手段
 血培养:病程第1周阳性率最高。
 骨髓培养:阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。
 粪便培养:第3-4周阳性率高
 尿培养:第2周后阳性
 胆汁培养
3、肥达反应:阳性率最高的时期是病后第4周。
六、诊断
 原因不明的发热持续1-2周不退,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大,血白细胞减少,嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
七、治疗
抗菌 首选――氟喹诺酮类
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童
氯霉素――用于非耐药菌株伤寒
氨苄西林――慢性带菌者

第八单元 细菌性痢疾
一、病原学:
痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属),属革兰阴性杆菌。
我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强的是:志贺痢疾杆菌
在外环境中自下而上能力最强的是:宋内痢疾杆菌
感染后易转为慢性的是:福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源:患者和带菌者
2、传播途径:粪-口
3、易感人群:儿童,次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机:侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。
痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。
2、病理:急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。
 病变部位:以乙状结肠和直肠为主。
四、表现
潜伏期为数小时至7天,多为1-2天
(一)急性菌痢
1、急性典型(普通型):急性发作的腹泻,伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便,左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型(轻型)
3、中毒型菌痢:多见于2-7岁。高热,全身中毒为主;中枢神经系统症状,呼衰,肠道症状常不明显或缺如。
 分型:休克型,脑型,混合型。
(二)慢性菌痢:病程超过两个月
五、检查
粪便细菌培养是确诊的主要依据
六、治疗
病原治疗首选:氟喹诺酮类
中毒型:山莨菪碱→改善微循环障碍

第九单元 霍乱
一、病原学:霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,革兰染色阴性。
菌体有鞭毛,活动极活泼。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质
二、流行病学
1、传染原:患者和带菌者
2、传播途径:粪-口(水污染→暴发流行)
三、病理:大量水分及电解质丧失。
四、表现
(一)分期
 潜伏期数小时至5天
1、泻吐期:先剧烈腹泻,后吐,无腹痛及里急后重,水样便。
2、脱水虚脱期
3、恢复期(反应期)
(二)分型:轻型,中型,重型
 最常见的临床类型是:轻型
五、检查
 悬滴检查――初步诊断。
 细菌培养
 抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。
六、治疗
1、补液――治疗的关键
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间 
首选氟喹诺酮类

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总结得非常好,谢谢了,对本人执考帮助很大
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