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[急诊病例讨论] 有点难度的病例讨论(答案已经公布,心内科的一定要看完)受益匪浅

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发表于 2008-7-16 12:38 | 显示全部楼层 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
老年男性,锻造工,因进行性劳力性呼吸困难入院。入院后36小时病人死亡。


      其父59岁时死于心力衰竭。母35岁死于肺结核。病人过去一贯健康。约2年前全麻下做过腹股沟斜疝修补术。手术顺利。有青霉素过敏史及长期吸烟史每天一盒。在锻造车间工作与各种金属粉尘接触20余年,数次胸片检查均认为正常并前身体健康并可以参加重体力活动,无高血压及风湿热病史。


      入院前2年前病人反复发作呼吸困难,开始仅于夜间卧位发生,两个月内发展至中度活动即出现呼吸困难。经医生检查为慢性支气管炎,治疗无好转由于活动后呼吸困难,端坐呼吸,间歇性踝关节周围水肿逐渐加重改用洋地黄和利尿剂治疗,仅有1时好转呼吸困难进一步加重,被迫停止工作。症状持续存在,入院前1周病人第一次感觉到胸痛位于左肋缘,呈短阵性胸膜性疼痛,不治自愈,但有前胸弥漫性隐痛,无咯血,晕厥及心悸史。入院前1周虽按心力衰竭治疗但病情迅速恶化。故入院做进一步治疗。入院体检:老年男性,慢性病容,坐位,呼吸困难。血压:95/65 脉搏:108 呼吸:30,皮肤正常无紫绀,瘀点和黄疸。眼底检查见:小动脉血管狭窄双肺散在干湿罗音及哮鸣音,双肺底水泡音,叩诊浊音,语音震颤及呼吸音消失。心音遥远低钝,心尖部闻及舒张早期奔马律,主动脉瓣第二心音几乎消失而肺动脉瓣第二心音增强。胸骨右缘第2~3肋间可听到粗糙收缩期杂音,向颈部传导不明显。心尖部柔和1~2级收缩期杂音,向腋下传导不明显。坐位时颈静脉充盈。周围脉搏宏大,搏动有力。踝关节轻度压陷性水肿。腹部轻度隆起,肝大,右肋下4横指,硬,无压痛。肝上界第五肋间。


      辅助检查:红细胞压积44 血沉27,白细胞12,550.分类幼稚细胞7%,粒细胞79%淋巴细胞7%,单核细胞7%。血片显示红细胞形态正常,血色正常尿比重1.014,蛋白++,结核菌素试验24小时阴性脱氢胆酸臂舌循环时间25秒,心电图检查窦性心动过缓。P-R间期0.6秒,QRS间期,振幅及电轴正常I II和V4~V6导联ST段下移,V3稍下移,血培养一次正常。胸片入院时显示两侧胸腔积液,各约500~1000ml,心脏相当扩大尤其左心室。两肺广泛性血管阴影增粗,结节状软性阴影。右肺上野有一条纹状侵润,侧位显示双肺底肺不张。入院第3天除胸腔下部积液稍有减少和双侧少量气胸外无明显改变主动脉阴影明显增大。


      入院治疗经过:入院后病人呼吸困难明显给予强心利尿吸氧及洋地黄治疗症状无好转,入院第二天端坐呼吸,呼吸困难更加严重,给予双侧胸腔抽取积液,右侧抽出1450ml血性积液,左侧抽出500ml,蛋白含量2.2mg/100ml,单核细胞14/mm3,并有多量红细胞。症状一时明显好转。3小时后病人身体发凉,血压80/60,脉搏纤细不规律。EKG检查示房内游走节律及多发性室性早搏给予电解质检查血钾:2.9mmol/l,考虑洋地黄中毒给予停用洋地黄并予补钾及使用升压药物血压恢复到130/84心律失常消失。检查见颈静脉扩张,肝颈静脉反流明显,脉搏100,心音比入院时更低弱,心尖搏动不清。无奇脉。继续补充氯化钾,升压药物维持及面罩给氧,但病情进一步恶化。4小时后血压下降到80,脉搏不规律体温突然升至39度神志不清烦躁。升压药物不能维持血压。心包穿刺仅抽出数毫升血液,病人最终死于不可逆性周围循环衰竭。


         问题:这个病人应该诊断什么病?大家可以分析下稍后我会公布答案的
1:初步诊断
2:鉴别诊断
3:进一步检查



我会在公布答案以后给予大家积分奖励!

[ 本帖最后由 曾经拥有 于 2008-7-16 23:48 编辑 ]

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 楼主| 发表于 2008-7-16 18:34 | 显示全部楼层
呵呵谢谢大家回帖下面我来分析下啊:
患者老年男性,过去一项健康,能参加体力活动,自发病2年来,病情逐渐加重各种治疗无效,终至死亡期间重要的变化:

1夜间阵发性呼吸困难,很快出现活动后气短,端坐呼吸和踝部水肿
2症状进行性加重,用洋地黄和利尿剂稍有改善
3入院前1天发生短时发作的胸膜性疼痛,继之出现前胸隐痛
4查体发现血压和脉压均降低,心脏大,有收缩期杂音,舒张早期奔马律和心音遥远
5胸部检查有干湿性啰音和胸腔积液
6明显静脉充盈,肝大和周围水肿
7生化检查显示电解质紊乱似乎毫无疑问,患者主要表现为心力衰竭。
由于心脏排出或者压力负荷持续性增加,导致左室排空能力降低,舒张末期压力增高从而导致左房和肺血管床压力同样升高。所以,左心衰竭主要表现为呼吸系统,如呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等正如该病人的早期症状。如果病情继续发展,则右心室和右心房的舒张末期压也升高,以至于出现静脉充盈,肝大和水肿。符合病人病史中的一系列改变,同时病人伴有钠水潴留和水肿无疑部分与肾脏排钠和排水功能衰竭有关,这种肾功能障碍是由于肾小球滤过减低,肾小管功能障碍,静脉压增高和肾血流量减少引起继发的肾素—血管紧张素释放醛固酮分泌增加等因素联合作用所引起的。诚然,衰竭的心脏是循环系统充血的最终原因。但是导致本例病人出现充血的机理是必须阐明的第一个主要问题。
:L 好累,我先休息会一会继续分析啊
帮您编辑一下,这样看起来清楚点了.

[ 本帖最后由 蓝衣天使 于 2008-7-17 10:09 编辑 ]

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曾经拥有 + 1 + 36 + 6 您的分析非常精辟,我原来以为你是知道答案 ...

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 楼主| 发表于 2008-7-16 19:01 | 显示全部楼层
虽然该病人早期被认为是支气管炎,但很快发现其是心脏病给予洋地黄和利尿剂治疗,虽然病人停止了繁重的劳动但是治疗仍然没有取得应有的效果,这种现象对于判断心脏病的原因是非常重要的。以往无论休息或者活动时均无胸痛的发生。但是发病后2年开始出现胸膜性疼痛,其原因就可能是来自于周围血栓性静脉炎或者心脏附壁血栓形成的肺栓子,二者均常见于长期的循环系统充血。如此就可以很容易的解释病人死亡前的低血压发作。但是当心力衰竭形成慢性肺充血是反复发作的小的肺栓塞因常并发肺部感染可使肺部的改变更难于解释但是分析到这里有一点是清楚的病人可能还有全身性疾病,累及双肺和心脏,但是心脏病伴发心力衰竭为其主要问题。

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 楼主| 发表于 2008-7-16 19:02 | 显示全部楼层
原帖由 lx518 于 2008-7-16 18:56 发表
楼上的 ,为什么不一下子说完啊 ?真是让我感觉累

ECED 兄弟啊还要构思还要打字真的很累啊

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 楼主| 发表于 2008-7-16 19:18 | 显示全部楼层
心力衰竭的发生大多是由于机械性负荷过重,少数是由于心脏本身疾患直接影响心肌功能,一般常见的机械负荷类型是1高血压病2肺循环高压3心包疾患4瓣膜性心脏病5直接影响心肌功能的疾病。病人没有高血压病史,患病过程中也没有发现高血压,视网膜血管及肾功能均无明显改变,所以可以排除高血压为其原因。病人在住院过程中出现明显的右心衰竭,临床表现提示肺部疾病并有肺纹理明显增加,但是患者发病开始时主要表现左心室衰竭症状,且心电图和X线均显示左心室占优势,也许病人有肺动脉高压并且反复发生肺栓塞使其加重,但整个病程并不符合肺血管疾患或者原发性弥漫性肺部疾患引起的肺动脉高压为主的临床表现。

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 楼主| 发表于 2008-7-16 19:29 | 显示全部楼层
临床上曾经考虑到心包疾患,因为心包和心肌疾患所引起的心脏生理功能障碍,有时不容易鉴别,但是从治疗的观点看这种鉴别是相当重要的。明显的静脉充血,心影显著增大,血压低和心音减弱等均提示心包积液,但也可见于心肌病。但是患者从未发现心包炎的特异指征,且最终亦未发现有心包积液。然而慢性心包炎,特别是老年男性,其病程奇特,可无结核感染所常见的全身症状,因而此类病例的心力衰竭和水肿常被认为是心脏本身的疾患。明显的肺部所见,肺门阴影增大和心力衰竭治疗效果不好,均提示不能排除结核性心包炎的诊断。所以对于左心衰竭的原因还要进一步解释

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 楼主| 发表于 2008-7-16 19:40 | 显示全部楼层
虽然杂音可能是由于扩大和衰竭的心脏伴有三尖瓣和二尖瓣关闭不全,但是其颈部传导的特点,左心室肥大,低血压等均提示主动脉瓣狭窄的可能,此诊断很难排除。即使患者有可能还有其他重要的心脏异常,主动脉瓣狭窄仍不能肯定的予以排除;另外根据病程经过也应该考虑到其他因素的可能。特殊的杂音合并肺部异常常提示某些罕见的情况可导致循环充血,如左房粘液瘤和纵隔胶原纤维病综合症所致肺静脉阻塞。以上两种病临床表现类似于二尖瓣病变。然而左心室的肥大并不支持以上病变所以可以排除。

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 楼主| 发表于 2008-7-16 20:09 | 显示全部楼层
最后关于弥漫性心肌病的问题。如前所述很难和慢性心包疾患相鉴别,然而很多的临床表现均有利于本病的诊断:两年内各种治疗无效直至死亡;心脏大小和形态;血压和奔马律。最常见的心肌功能不全的原因是冠状动脉粥样硬化,但除了冠状动脉粥样硬化发病率高以外,病人临床表现不支持此一诊断。病情不断发展,治疗无效,低血压倾向,心脏肥大的类型和程度均符合淀粉样变。另一问题为是否也有原发肺部疾患。同时侵犯肺和心脏的疾病包括类肉瘤,结核病,血色素沉着症,多动脉炎,进行性全身性硬化症,红斑狼疮,蜂窝状癌或者淋巴瘤。肺部表现可能仅为职业性金属粉尘引起的肺纤维变,或此种病变又合并反复肺栓塞和慢性心力衰竭并发肺感染。从患者的疾病经过和不断发展的心力衰竭,提示肺部的表现可能是由于慢性心力衰竭,肺栓塞和感染等引起的晚期结果。所以综合以上的分析心肌病变合并主动脉狭窄看起来是患者可能的主要的疾病,从病程看,冠状动脉阻塞性疾病并非病人心肌功能衰竭的原因,原发性心肌淀粉样变是第二个最可能的原因。 最终解剖诊断:钙化性主动脉狭窄。心脏肥大。内脏慢性被动性充血并纤维性变和肝细胞中心坏死。肺水肿和新近梗死。肺(?结核),愈合性肉芽肿和胸膜下瘢痕形成。全身性和冠状动脉粥样硬化和灶性心肌瘢痕形成。肾脏新近和陈旧梗死。左肾双动脉胰腺萎缩和间质性纤维化。前列腺结节性增生。结肠腺瘤性息肉。结论:患者的主动脉瓣钙化性狭窄完全可以解释其两年来的充血性心力衰竭。虽然有收缩期杂音并且多次检查发现主动脉瓣第二心音消失或者不易听到,但生前对主动脉狭窄的诊断始终未予足够重视。死前几天的心力衰竭治疗无效可能是因肺栓塞使循环障碍加重所致。

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 楼主| 发表于 2008-7-16 20:14 | 显示全部楼层
这是我5年前碰到的一个病例当时争议很大,也是唯一的一例有尸体解剖确诊的病例下面的话是某位专家中总结的,希望能对大家有所帮助如果能够充分理解了这个病例那么你对于心脏疾病的认识将会有个很大的跨越,就当我对于被评为最活跃会员对于大家的感谢吧谢谢大家

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曾经拥有 + 1 此时不能用金钱和积分来衡量您的贡献了!

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原帖由 wangruoqi 于 2008-7-16 21:21 发表
希望以最明白的语言说
最后的诊断是什么
谢谢

如果你认真看到最后就不会有此一问了请认真看完谢谢
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