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标题: 苗圃独家连载 09助理必备《临床助理医师应试指导精粹2009版》核心版 [打印本页]

作者: 大苗老师 时间: 2009-2-12 15:22
标题: 苗圃独家连载 09助理必备《临床助理医师应试指导精粹2009版》核心版
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新大纲版《临床助理医师应试精粹》（2009版）
中国医学科学院中国协和医科大学出版社医学考试研究会推荐用书
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作者: 大苗老师 时间: 2009-2-12 15:25
临床助理科目安排
第一部分基础综合【第一篇  生物化学第二篇  第生理学  第三篇  病理学第第四篇  药理学  第五篇  医学心理学  第六篇  医学伦理学  第七篇  预防医学  第八篇  卫生法规】

第二部分专业综合【第一篇  症状与体征  第二篇  疾病（按照人体系统排列）

第一章  呼吸系统第二章  心血管系统第三章  消化系统第四章  泌尿系统（含男性生殖系统）第五章  女性生殖系统第六章  血液系统第七章  内分泌系统第八章  神经、精神系统第九章  运动系统  第十章  儿科  第十一章  传染病、性病第十二章  其他】
第三部分实践综合

第一部分基础综合

第一篇生物化学

第一章  蛋白质的化学
第一节  蛋白质的分子组成
第二节  蛋白质的分子结构
第三节  蛋白质的理化性质
第二章  维生素
第一节  脂溶性维生素
第二节  水溶性维生素
第三章  酶

第一节  概述
第二节  酶的结构与功能
第三节  影响酶促反应速度的因素
第四章  糖代谢
第一节  糖的分解代谢
第二节  糖原的合成与分解
第三节  糖异生
第四节  血糖
第五章  生物氧化

第一节  概述
第二节  呼吸链
第三节  ATP的生成
第六章  脂类代谢

第一节  脂类概述
第二节  甘油三酯的分解代谢
第三节  甘油三酯的合成代谢
第四节  胆固醇的代谢
第五节  血脂
第七章  氨基酸代谢

第一节  蛋白质的营养作用
第二节  氨基酸的一般代谢
第三节  个别氨基酸的代谢
第八章  核酸的结构、功能与核苷酸代谢
第一节  核酸的分子组成
第二节  DNA的结构与功能
第三节  RNA的结构与功能
第四节  核酸的理化性质
第五节  核苷酸的代谢
第九章  基因信息的传递
第一节  DNA的生物合成
第二节  RNA的生物合成
第三节  蛋白质的生物合成
第四节  基因表达调控
第十章  癌基因和抑癌基因
第一节  癌基因
第二节  抑癌基因
第十一章  信号转导
                           第一节  信号分子
第二节  受体
第十二章  肝生物化学
第一节  生物转化作用
第二节  胆色素代谢

第二篇生理学

第一章  细胞的基本功能
第一节  细胞膜的物质转运功能
第二节  细胞的兴奋性和生物电现象
第三节  骨骼肌细胞的收缩功能
第二章  血液
                     第一节  血液的组成与特性
第二节  血细胞
第三节  血型
第三章  血液循环
                           第一节  心脏生理
第二节  血管生理
第三节  心血管活动的调节
第四章  呼吸
                        第一节  肺的通气功能
第二节  气体的交换与运输
第三节  呼吸运动的调节
第五章  消化和吸收
                        第一节  胃内消化
第二节  小肠内消化
第三节  吸收
第四节  消化器官活动的调节
第六章  能量代谢和体温
                           第一节  能量代谢
第二节  体温
第七章  肾脏的排泄功能
                           第一节  尿量
第二节  尿的生成过程
第三节  影响尿生成的因素
第八章  神经系统的功能

第一节  反射
第二节  神经系统的感觉功能
第三节  神经系统对躯体运动的调节
第四节  神经系统对内脏功能的调节
第五节  脑的高级功能
第九章  内分泌

第一节  垂体的功能
第二节  甲状腺激素
第三节  肾上腺糖皮质激素
第四节  胰岛素
第十章  生殖

第一节  男性生殖
第二节  女性生殖

第三篇病理学

第一章  细胞、组织的适应、损伤和修复

第一节  适应性改变
第二节  损伤
第三节  修复
第二章  局部血液循环障碍
第一节  淤血
第二节  血栓形成
第三节  栓塞
第四节  梗死
第三章  炎症

第一节  概述
第二节  急性炎症
第三节  慢性炎症
第四章  肿瘤

第一节  概述
第二节  肿瘤的生物学行为
第三节  肿瘤的命名和分类
第五章  心血管系统疾病

第一节  动脉粥样硬化
第二节  原发性高血压
第三节  风湿性心脏病
第六章  呼吸系统疾病

第一节  慢性支气管炎
第二节  大叶性肺炎
第三节  小叶性肺炎
第四节  肺癌
第七章  消化系统疾病

第一节  消化性溃疡
第二节  病毒性肝炎
第三节  门脉性肝硬化
第四节  原发性肝癌
第八章  泌尿系统疾病
                           第一节  肾小球肾炎
第二节  慢性肾盂肾炎
第九章  内分泌系统疾病

第一节  甲状腺疾病
第二节  胰腺疾病
第十章  乳腺及女性生殖系统疾病

第一节  乳腺癌
第二节  子宫颈癌
第十一章  常见传染病及寄生虫病

第一节  结核病
第二节  细菌性痢疾
第三节  伤寒
第四节  流行性脑脊髓膜炎
第五节  流行性乙型脑炎
第六节  血吸虫病
第七节  性病

第四篇药理学

第一章  总论

第一节  药效学
第二节  药动学
第三节  影响药物效应的因素
第二章  传出神经系统药
                     第一节  胆碱受体激动药与胆碱酯酶抑制药
第二节  胆碱受体阻断药
第三节  肾上腺素受体激动药
第四节  肾上腺素受体阻断药
第三章  局部麻醉药常用药物
第四章  中枢神经系统药
                        第一节  镇静催眠药
第二节  抗癫痫药
第三节  抗精神失常药
第四节  镇痛药
第五节  解热镇痛抗炎药
第五章  心血管系统药
                           第一节  抗高血压药
第二节  抗心绞痛药
第三节  调血脂药
第四节  抗心律失常药
第五节  抗慢性心功能不全药
第六章  利尿药与脱水药
                           第一节  利尿药
第二节  脱水药
第七章  抗过敏药 H1受体阻断药
第八章  呼吸系统药
                           第一节  平喘药
第二节  镇咳药
第九章  消化系统药
                           第一节  抗消化性溃疡药
第二节  抗幽门螺杆菌药
第三节  止吐药
第四节  增强胃肠动力药
第十章  子宫兴奋药常用药物
第十一章  血液和造血系统药
                        第一节  抗贫血药
第二节  影响血凝过程药
第十二章  激素类药
                     第一节  糖皮质激素类药
第二节  胰岛素及口服降血糖药
第十三章  抗微生物药
                     第一节  抗菌药物概论
第二节  抗生素
第三节  人工合成抗菌药
第四节  抗结核药
第十四章  抗寄生虫药
                     第一节  抗疟药
第二节  抗肠虫药

第五篇医学心理学

第一章  绪论
                        第一节  医学心理学的概述
第二节  医学心理学的任务与观点
第二章  医学心理学基础
                        第一节  心理学的概述
第二节  认识过程
第三节  情绪过程
第四节  意志过程
第五节  需要与动机
第六节  人格
第三章  心理卫生
                        第一节  心理卫生概述
第二节  心理健康的研究与标准
第四章  心身疾病
                     第一节  心理应激与应对
第二节  心身疾病的概述
第五章  心理评估
                        第一节  心理评估概述
第二节  心理测验的分类
第三节  应用心理测验的一般原则
第四节  信度、效度和常模
第五节  常用的心理测验
第六章  心理治疗
                        第一节  心理治疗概述
第二节  心理治疗的理论基础
第三节  心理治疗的主要方法
第四节  心理治疗的原则
第七章  医患关系
                        第一节  医患关系的概念
第二节  医患交往的两种形式和两个水平
第三节  医患交往中存在的问题
第八章  病人的心理问题
                     第一节  病人角色和求医行为
第二节  病人的一般心理问题
第三节  不同年龄阶段病人的心理活动特征
第四节  特殊病人的心理问题

第六篇医学伦理学

第一章  绪论
                           第一节  道德
第二节  伦理学
第三节  医学伦理学
第二章  医学道德的规范体系
                     第一节  医学道德的基本原则
第二节  医学道德的基本规范
第三节  医学道德的基本范畴
第三章  医疗活动中的人际关系道德
                        第一节  医患关系道德
第二节  医务人员之间关系道德
第四章  预防医学道德
                     第一节  预防医学的含义和特点
第二节  预防医学的道德原则
第三节  预防医学某些领域中的道德要求
第五章  临床医学实践中的道德
                     第一节  临床诊疗的医学道德原则
第二节  临床诊断过程中的医学道德要求
第三节  临床治疗过程中的医学道德要求
第四节  临终关怀的医学道德
第五节  人体死亡的医学道德
第六章  医学道德的修养和评价
                        第一节  医学道德修养
第二节  医学道德评价

第七篇  预防医学

第二章  医学统计方法
                     第一节  基本概念与基本步骤
第二节  统计表与统计图
第三节  平均数与标准差
第四节  总体均数的估计和t检验
第五节  相对数
第六节  率的抽样误差和χ2检验
第三章  人群健康研究的流行病学原理和方法
                        第一节  流行病学概论
第二节  疾病的分布与影响因素
第三节  常用流行病学研究方法
第四节  公共卫生监测
第四章  临床预防服务
                     第一节  临床预防服务及其实施原则
第二节  健康相关行为干预
第三节  吸烟的控制
第四节  体力活动促进
第五节  合理营养
第五章  人群健康与社区卫生
                     第一节  人群健康与社区预防服务
第二节  社区环境卫生
第三节  职业卫生
第四节  食品安全与卫生
第五节  传染病的预防与控制
第六节  慢性非传染性疾病的预防与控制
第七节  伤害的预防与控制
第八节  突发公共卫生事件及其应急策略
第六章  卫生系统及其功能
                     第一节  卫生系统及其功能
第二节  医疗保险

第八篇  卫生法规

第一章  执业医师法
                              第一节  总则
第二节  考试和注册
第三节  执业规则
第四节  考核和培训
第五节  法律责任
第二章  医疗机构管理条例执业
第三章  医疗事故处理条例
                        第一节  总则
第二节  医疗事故的预防与处置
第三节  医疗事故的技术鉴定
第四节  医疗事故的行政处理与监督
第五节  医疗事故的赔偿
第六节  罚则
第七节  附则
第四章  母婴保健法
                           第一节  婚前保健
第二节  孕产期保健
第三节  技术鉴定
第四节  行政管理
第五节  法律责任
第六节  附则
第五章  传染病防治法
                           第一节  总则
第二节  传染病预防
第三节  疫情报告、通报和公布
第四节  疫情控制
第五节  医疗救治
第六节  法律责任
第七节  附则
第六章  艾滋病防治条例
                           第一节  总则
第二节  宣传教育
第三节  预防与控制
第四节  治疗与救助
第五节  法律责任
第六节  附则
第七章  突发公共卫生事件应急条例
                           第一节  总则
第二节  报告与信息发布
第八章  药品管理法
                           第一节  药品管理
第二节  药品监督
第三节  法律责任
第九章  麻醉药品和精神药品管理条例使用
第十章  处方管理办法
                        第一节  处方管理的一般规定
第二节  处方权的获得
第三节  处方的开具
第四节  监督管理
第五节  法律责任
第十一章  献血法
                     第一节  医疗机构职责
第二节  法律责任

第二部分专业综合
第一篇  症状与体征

                           第一节  发热
第二节  咳嗽与咳痰
第三节  咯血
第四节  呼吸困难
第五节  发绀
第六节  呼吸频率、深度及节律变化
第七节  语音震颤
第八节  叩诊音
第九节  呼吸音
第十节  啰音
第十一节  胸膜摩擦音
第十二节  水肿
第十三节  心悸
第十四节  胸痛
第十五节  颈静脉怒张
第十六节  心前区震颤
第十七节  心界
第十八节  心音
第十九节  心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
第二十节  心包摩擦音
第二十一节  脉搏
第二十二节  恶心与呕吐
第二十三节  进食梗噎、疼痛、吞咽困难
第二十四节  腹痛
第二十五节  腹泻
一．急性腹泻
二．慢性腹泻
第二十六节  呕血及便血
第二十七节  蜘蛛痣
第二十八节  黄疸
第二十九节  腹水
第三十节  肝肿大
第三十一节脾肿大
第三十二节尿路刺激征
第三十三节排尿异常
第三十四节血尿
第三十五节异常白带
第三十六节异常阴道流血
第三十七节下腹部肿块
第三十八节外阴瘙痒
第三十九节淋巴结肿大
第四十节紫癜
第四十一节脑膜刺激征
第四十二节锥体束征
第四十三节头痛
第四十四节意识障碍

第二篇疾病（按照人体系统排列）

第一章  呼吸系统
                  第一节  慢性阻塞性肺疾病（COPD）
第二节  肺动脉高压与肺源性心脏病
　一．继发性肺动脉高压
　二．原发性肺动脉高压
　三．肺源性心脏病
第三节  支气管哮喘
第四节  呼吸衰竭
第五节  肺炎球菌肺炎
第六节  肺癌
第七节  支气管扩张
第八节  肺结核
第九节  结核性胸膜炎
第十节  胸部损伤
第十一节  脓胸
第二章  心血管系统
第一节  心肺复苏
第二节  慢性心力衰竭
第三节  急性心力衰竭
第四节  心律失常
第五节  风湿性心脏瓣膜病
第六节  感染性心内膜炎
第七节  原发性高血压
第八节  冠状动脉粥样硬化性心脏病
第九节  心绞痛
第十节  急性心肌梗死
第十一节  病毒性心肌炎
第十二节  心肌病
第十三节  急性心包炎
第十四节  休克
第十五节  下肢静脉疾病
第三章  消化系统

　第一节  食管癌
第二节  急性胃炎
第三节  慢性胃炎
第四节  消化性溃疡
第五节  胃癌
第六节  肝硬化
第七节  门静脉高压症
第八节  肝性脑病
第九节  肝脓肿
第十节  原发性肝癌
第十一节  胆石病
第十二节  急性胆囊炎
第十三节  急性梗阻性化脓性胆管炎
第十四节  急性胰腺炎
第十五节  胰腺癌
第十六节  急性肠梗阻
第十七节  急性阑尾炎
第十八节  结、直肠癌
第十九节  溃疡性结肠炎
第二十节  痔、肛裂、肛瘘、肛周脓肿
第二十一节  消化道大出血
第二十二节  结核性腹膜炎
第二十三节  继发性腹膜炎
第二十四节  腹外疝概述
第二十五节  常见的腹外疝
一．腹股沟疝
二．股疝
第二十六节  腹部损伤
腹部闭合伤
第二十七节  常见的腹内器官损伤
一．肝破裂
二．脾破裂
三．小肠损伤
四．结肠损伤
第四章  泌尿系统（含男性生殖系统）
第一节  肾小球疾病概述
一．血尿
二．蛋白尿
第二节  急性肾小球肾炎
第三节  慢性肾小球肾炎
第四节  肾病综合征
第五节  尿路感染
第六节  肾结核
第七节  肾损伤
第八节  尿道损伤
第九节  尿石症
第十节  肾、输尿管结石
第十一节  肾肿瘤
第十二节  膀胱肿瘤
第十三节  前列腺增生
第十四节  急性尿潴留
第十五节  鞘膜积液
第十六节  急性肾衰竭
第十七节  慢性肾衰竭
第五章  女性生殖系统

第一节  女性生殖系统解剖
一．外生殖器
二．内生殖器
三．女性生殖系统血管、淋巴和神经
四．骨盆
五．骨盆底
六．邻近器官
第二节  女性生殖系统生理
一．女性一生各阶段的生理特点
二．卵巢功能与卵巢周期性变化
三．子宫内膜的周期性变化与月经
四．生殖器其他部位的周期性变化
五．月经周期的调节
第三节  妊娠生理
一．妊娠概念
二．受精及受精卵的发育、输送与着床
三．胎儿发育及生理特点
四．胎儿附属物的形成及其功能
五．妊娠期母体变化
第四节  妊娠诊断
一．妊娠分期
二．早期妊娠的诊断
三．中、晚期妊娠的诊断
四．胎产式、胎先露、胎方位
第五节  孕期监护与孕期保健
一．围生医学概念
二．孕妇监护
三．孕妇管理
四．胎儿监护
第六节  正常分娩
一．影响分娩的因素
二．枕先露的分娩机制
三．先兆临产及临产的诊断
四．分娩的临床经过及处理
第七节  正常产褥
一．产褥期概念
二．产褥期母体变化
三．产褥期临床表现
四．产褥期处理及保健
第八节  病理妊娠
一．流产
二．早产
三．过期妊娠
四．异位妊娠
五．妊娠期高血压疾病
六．前置胎盘
七．胎盘早剥
八．死胎
九．胎儿窘迫
十．胎膜早破
第九节  妊娠合并症
一．妊娠合并心脏病
二．妊娠合并糖尿病
第十节  异常分娩
一．产力异常
二．产道异常
三．胎位异常
第十一节  分娩期并发症
一．子宫破裂
二．产后出血
三．羊水栓塞
四．脐带先露与脐带脱垂
第十二节  异常产褥
产褥感染
第十三节  女性生殖系统炎症
一．细菌性阴道病
二．外阴阴道念珠菌病（假丝酵母菌病）
三．滴虫阴道炎
四．盆腔炎症
第十四节  女性生殖器官肿瘤
一．子宫颈癌
二．子宫内膜癌
三．卵巢肿瘤
四．子宫肌瘤
第十五节  妊娠滋养细胞疾病
一．葡萄胎
二．妊娠滋养细胞肿瘤
第十六节  生殖内分泌疾病
一．功能失调性子宫出血
二．闭经
三．绝经综合征
第十七节  子宫内膜异位症和子宫腺肌病
一．子宫内膜异位症
二．子宫腺肌病
第十八节  女性生殖器损伤性疾病
子宫脱垂
第十九节  不孕症
第二十节  计划生育
一．计划生育概念
二．宫内节育器避孕
三．甾体激素药物避孕
四．屏障避孕
五．其他避孕方法
六．输卵管绝育术
七．人工流产
八．计划生育方法的知情选择
第二十一节  妇女保健
第六章  血液系统
                        第一节  血细胞数量的改变
一．中性粒细胞减少和缺乏
二．中性粒细胞增多
三．嗜酸粒细胞增多
四．淋巴细胞增多
五．红细胞增多
六．血小板增多
第二节  贫血概述
第三节  缺铁性贫血
第四节  再生障碍性贫血
第五节  白血病概述
一．急性白血病
二．慢性粒细胞白血病
第六节  出血性疾病概述
第七节  特发性血小板减少性紫癜（ITP）
第八节  过敏性紫癜
第九节  输血
一．概论
二．合理输血
三．安全输血
第七章  内分泌系统
第一节  总论
第二节  脑垂体功能减退
第三节  甲状腺功能亢进症
第四节  甲状腺功能亢进的外科治疗
第五节  甲状腺癌
第六节  单纯性甲状腺肿
第七节  糖尿病
第八章  神经、精神系统
                     第一节  神经系统疾病概论
第二节  急性感染性多发性神经炎
第三节  面神经炎
第四节  急性脊髓炎
第五节  颅内压增高
第六节  头皮损伤
第七节  颅骨骨折
第八节  脑损伤
第九节  急性脑血管疾病
第十节  脑出血
第十一节  蛛网膜下腔出血
第十二节  短暂性脑缺血发作
第十三节  脑血栓形成
第十四节  脑栓塞
第十五节  癫痫
第十六节  精神疾病
一．概述
二．症状学
三．精神障碍的检查和诊断
第十七节  脑器质性疾病所致精神障碍
第十八节  躯体疾病所致精神障碍
第十九节  精神活性物质所致精神障碍
一．概述
二．酒所致精神障碍
第二十节  精神分裂症
第二十一节  心境障碍（情感性精神障碍）
一．概述
二．抑郁症
第二十二节  神经症及癔症
一．神经症概念
二．癔症
三．焦虑症
四．强迫症
第二十三节  心理生理障碍
睡眠障碍
第九章  运动系统
                        第一节  骨折
一．概述
二．常见的骨折
第二节  常见的关节脱位
一．肩关节脱位
二．桡骨头半脱位
三．髋关节后脱位
第三节  手外伤及断肢（指）再植
一．手外伤的急救处理
二．断肢（指）的急救处理
第四节  常见的神经损伤
一．正中神经损伤
二．桡神经损伤
三．尺神经损伤
四．腓总神经
第五节  骨与关节化脓性感染
一．急性化脓性骨髄炎
二．慢性骨髄炎
第六节  骨与关节结核
一．脊柱结核
二．髋关节结核
第七节  骨肿瘤
一．骨软骨瘤
二．骨巨细胞瘤
三．骨肉瘤
四．骨囊肿
第八节  劳损性疾病
一．肩关节周围炎
二．狭窄性腱鞘炎
三．颈椎病
四．腰椎间盘突出症
第九节  非化脓性关节炎
一．强直性脊柱炎
二．类风湿关节炎
三．骨关节炎
第十章  儿科
第一节  绪论
小儿年龄分期和各期特点
第二节  儿科基础
一．生长发育
二．小儿营养
三．婴儿喂养
四．儿童保健
第三节  新生儿及新生儿疾病
一．新生儿的特点及护理
二．新生儿常见疾病
三．新生儿黄疸
第四节  营养性疾病
一．蛋白质-热能营养不良
二．维生素D缺乏性佝偻病
三．维生素D缺乏性手足搐搦症
第五节  感染性疾病
一．发疹性疾病（麻疹、风疹、幼儿急疹、水痘、猩红热）
二．中毒型细菌性痢疾
第六节  消化系统疾病
一．小儿消化系统解剖生理特点
二．小儿腹泻病
第七节  呼吸系统疾病
一．小儿呼吸系统解剖生理特点
二．急性上呼吸道感染
三．支气管肺炎
四．儿童支气管哮喘
第八节  心血管系统疾病
一．小儿循环系统解剖生理特点
二．先天性心脏病
第九节  血液系统疾病
一．小儿造血及血液特点
二．贫血分类
三．营养性缺铁性贫血
四．营养性巨幼细胞性贫血
第十节  泌尿系统疾病
一．小儿泌尿系统解剖生理特点
二．急性肾小球肾炎
三．肾病综合征
第十一节  神经系统疾病
一．小儿神经系统解剖生理特点
二．化脓性脑膜炎
第十二节  风湿性疾病
　风湿热
第十三节  内分泌系统疾病
　先天性甲状腺功能减低症
第十四节  遗传性疾病
一．21—三体综合征
二．苯丙酮尿症
第十五节  结核病
一．总论
二．原发性肺结核
三．结核性脑膜炎
第十一章  传染病、性病
                           第一节  总论
　传染病表现
第二节  常见疾病
一．病毒性肝炎
二．肾综合征出血热
三．细菌性痢疾
四．流行性脑脊髓膜炎
五．疟疾
六．血吸虫病
七．艾滋病
第三节  性传播疾病
　一．淋病
　二．梅毒
　三．尖锐湿疣
第十二章  其它
第一节  风湿性疾病
一．系统性红斑狼疮
二．风湿性疾病概论
第二节  无菌技术
第三节  围手术期处理
一．手术前准备
二．手术后处理
第四节  体液平衡与补液
一．体液失衡
二．补液
第五节  外科营养
一．概述
二．外科病人的营养支持
第六节  外科感染
一．浅表软组织急性化脓性感染
二．全身化脓性感染
三．特异性感染
第七节  损伤
一．机械性损伤
二．烧伤
第八节  乳房疾病
一．急性乳腺炎
二．乳腺纤维腺瘤
三．乳腺囊性增生病
四．乳腺癌
第九节  肿瘤
　概述
第十节  中毒
一．急性中毒总论
二．急性有机磷农药中毒
三．急性一氧化碳中毒

第三部分实践综合
临床情景症状或体征
急诊、门诊或住院发热
急诊、住院胸痛
门诊咳嗽、咳痰、咯血
急诊、门诊或住院呼吸困难
急诊、门诊或住院进食梗噎、疼痛、进食困难
门诊、住院水肿
急诊、门诊或住院腹痛
急诊、门诊或住院恶心、呕吐
急诊、门诊或住院腹泻
门诊淋巴结肿大
急诊、门诊或住院头痛
急诊、住院意识障碍
急诊、住院抽搐
急诊、门诊或住院黄疸
急诊、门诊或住院发绀
急诊、门诊或住院紫癜
急诊、门诊或住院苍白乏力
急诊、门诊或住院肝脾肿大
急诊、门诊或住院心悸
急诊、门诊或住院瘫痪
急诊、门诊或住院精神障碍
急诊、门诊或住院颈肩痛
急诊、门诊或住院腰（腿）痛
急诊、门诊或住院关节痛
急诊、门诊或住院其他

作者: 大苗老师 时间: 2009-2-12 15:31

第一部分 基础综合

第一篇 生物化学

第一章
蛋白质的化学

第一节蛋白质的分子组成

一、氨基酸的结构与分类
(一)
氨基酸的一般结构式

氨基酸是组成人体蛋白质的基本单位，其有20种，除甘氨酸外均属L-a-氨基酸。（zl2005-1-018）

(二)
氨基酸分类（zl2004-1-018；zl2003-1-031；zl1999-1-0l8）

氨基酸的分类

分类	氨基酸名称
非极性、疏水性氨基酸	甘氨酸、丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苯内氨酸、脯氨酸
极性、中性氨基酸	色氨酸、丝氨酸、酪氨酸，半胱氨酸、蛋氨酸、天冬酰胺、谷氨酰胺、苏氨酸
酸性氨基酸	天冬氨酸、谷氨酸
碱性氨基酸	赖氨酸、精氨酸、组氨酸

二、肽键与肽链
氨基酸分子之间通过去水缩合形成肽链，NH2-CH（R）-CO-NH-CH（R）-COOH在相邻两个氨基酸之间新生的酰胺键称为肽键。

第二节蛋白质的分子结构

一、蛋白质的一级结构
多肽链中氨基酸的排列顺序称为蛋白质的一级结构，肽键是维系一级结构的化学键。蛋白质分子的一级结构是其特异空间结构及生物学活性的基础。
二、蛋白质的二级结构
蛋白质的二级结构是指局部或某一段肽链主链的空间结构，即肽链某一区段中氨基酸残基相对空间位置，它不涉及侧链的构象及与其它肽段的关系。α-螺旋是二级结构的主要形式之一，其结构特征如下 ①多肽链主链围绕中心轴旋转，每隔3.6个氨基酸残基上升一个螺距；②每个氨基酸残基与第四个氨基酸残基形成氢键。氢键维持了α-螺旋结构的稳定；③α-螺旋为右手螺旋，氨基酸侧链基团伸向螺旋外侧。（zl2007-1-018；zl2004-1-022；zl2002-1-030；zl2001-1-085）
【典型考题】维系蛋白质二级结构的化学键是
A．氢键
B．疏水键

C．盐键

D．范德华力

E. 肽键
答案：A

三、蛋白质三级和结构
蛋白质的三级结构是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置，即整条肽链的三维空间结构。三级结构的形成和稳定主要靠疏水键、盐键、二硫键、氢键等。许多(并非所有)有生物活性的蛋白质由两条或多条具有三级结构的肽链构成，每条肽链被称为一个亚基，通过非共价键维系亚基与亚基之间的空间位置关系，这就是蛋白质的四级结构。各亚基之间的结合力主要是疏水键，氢键和离子键也参与维持四级结构。

第三节蛋白质的理化性质

一、蛋白质具有两性电离性质

当蛋白质溶液处于某一pH时，蛋白质解离成正、负离子的趋势相等，即成为兼性离子，净电荷为零，此时溶液的pH称为蛋白质的等电点(pI)。蛋白质溶液的pH大于等电点时，该蛋白质颗粒带负电荷，反之则带正电荷。

体内各种蛋白质的等电点不同，但大多数接近于pH5.0。所以在人体体液pH7.4的环境下，大多数蛋白质解离成阴离子。少数蛋白质含碱性氨基酸较多，其等电点偏于碱性，被称为碱性蛋白质，如鱼精蛋白、组蛋白等。也有少量蛋白质含酸性氨基酸较多，其等电点偏于酸性，被称为酸性蛋白质，如胃蛋白酶和丝蛋白等。
二、蛋白质具有胶体性质

除水化膜是维持蛋白质胶体稳定的重要因素外，蛋白质胶粒表面可带有电荷，也可起胶粒稳定的作用。若去除蛋白质胶体颗粒表面电荷和水化膜两个稳定因素，蛋白质极易从溶液中析出。
三、蛋白质空间结构破坏而引起变性
在某些理化因素的作用下，蛋白质的空间结构(但不包括一级结构)遭到破坏，导致蛋白质若干理化性质和生物学活性的改变，称为蛋白质的变性作用。（zl2006-1-018）若蛋白质变性的程度较轻，去除变性因素后，有些蛋白质仍可恢复或部分恢复其原有的构象和功能，称为复性。许多蛋白质变性后，空间构象严重破坏，不能复原，称为不可逆变性。
第二章
维生素

第一节
脂溶性维生素

一、维生素A又称抗干眼病维生素

(一)视黄醇与其特异的结合蛋白相结合而在血液中运输

(二)视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式

（三）维生素A和胡萝卜素是有效的抗氧化剂

（四）维生素A过量可引起中毒维生素A的摄入量超过视黄醇结合蛋白的结合能力，游离的维生素A可造成组织损伤。一次服用200mg视黄醇或视黄醛，或每日服用40mg维生素A多日均可出现维生素A中毒表现。其症状主要有头痛、恶心、共济失调等中枢神经系统表现；肝细胞损伤和高脂血症；长骨增厚、高钙血症、软组织钙化等钙稳态失调表现以及皮肤干燥、脱屑和脱发等皮肤表现。
二、维生素D可在体内合成(zl2005-1-026；zl2002-1-033)
(一)维生素D的活化形式是l，25-二羟维生素D
维生素D是类固醇衍生物。
(二)1，25-(OH)2D3具有调节血钙和组织细胞分化的功能

1.调节血钙水平是1，25-(OH)2D3的重要作用
1，25-(OH)2D3与其他类固醇激素相似，在靶细胞内与特异的核受体结合，进入细胞核，调节相关基因(如钙结合蛋白、骨钙蛋白基因等)的表达。1，25-(OH)2D3还可通过信号转导系统使钙通道开放，发挥其对钙磷代谢的快速调节作用。1，25-(OH)2D3促进小肠对钙、磷的吸收，影响骨组织的钙代谢，从而维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。当缺乏维生素D时，儿童可患佝偻病(rickets)，成人可发生软骨病。因此，维生素D又称抗佝偻病维生素。
2.1，25-(OH)2D3还具有影响细胞分化的功能
1，25-(OH)2D3具有调节这些组织细胞分化等功能。已知，维生素D缺乏可引起自身免疫性疾病。1，25-(OH)2D3促进胰岛β-细胞合成与分泌胰岛素，具有对抗1型和2型糖尿病的作用。1，25-(OH)2D3对某些肿瘤细胞还具有抑制增殖和促进分化的作用。低日照与大肠癌和乳腺癌的发病率和死亡率有一定的相关性。

3.维生素D过量可引起中毒
过量的服用维生素D可引起中毒，主要表现为高钙血症、高钙尿症、高血压以及软组织钙化。由于皮肤储存7-脱氢胆固醇有限，多晒太阳不会引起维生素D中毒。

第二节水溶性维生素

水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。(zl2006-1-020，zl2001-1-129，zl2001-1-130，zl2001-1-131，zl2001-1-132)
一、维生素Bl形成辅酶焦磷酸硫胺素

（一）
焦磷酸硫胺素是维生素B1的活性形式
（二）维生素B1在糖代谢中具有重要作用，缺乏可引起脚气病
二、维生素B2是FAD和 FMN的组成成分

(一)FAD和FMN是维生素B2的活性形式
(二)FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基

FMN及FAD是体内氧化还原酶(如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等)的辅基，主要起递氢体的作用。它们参与氧化呼吸链，脂肪酸和氨基酸的氧化以及三羧酸循环。
三、维生素PP又称抗癞皮病维生素

(一)维生素PP是NAD+和NADP+的组成成分(zl2001-1-073)
(二)维生素PP缺乏可引起癞皮病
人类维生素PP缺乏症称为癞皮病(pellagra)，主要表现有皮炎、腹泻及痴呆。皮炎常对称的出现于暴露部位；痴呆则是神经组织变性的结果。维生素PP又称抗癞皮病维生素。

第三章
酶

第一节
概述

第二节酶的结构与功能

一、酶的分子组成
除了单纯由氨基酸残基形成的单纯蛋白质作为酶以外，更多的酶需要辅助因子参与作用，通常被称为结合酶，其中酶的蛋白质部分称为酶蛋白。根据辅助因子与酶蛋白结合成全酶的牢固程度，又分为辅酶和辅基两类。辅酶为结构复杂的小分子有机物，通过非共价键与酶蛋白疏松结合，可用透析、超滤等方法而分离；辅基则常以共价键与酶蛋白牢固结合，不易与酶蛋白分离。除了上述辅酶外，酶辅助因子主要是各种金属离子，如Zn2+、Fe2+、Cu2+、Mn2+、Ca2+、Mg2+、Na2+和K+等。（zl2005-1-019；zl2002-1-032；zl1999-1-019）

	酶蛋白	辅助因子
物质成分	蛋白质	非蛋白质
结合特点	一种酶蛋白只能结合一种辅助因子形成全酶	一种辅助因子可与不同的酶蛋白结合形成不同的全酶
参与反应	催化一定的化学反应	催化不同的化学反应
特性	决定反应的特异性	决定反应的种类和性质

二、辅酶作用
辅酶及辅助因子，在酶促反应中起着传递电子、原子或某些化学基团的作用。各种辅酶的结构中都具有某种能进行可逆变化的基团，起到转移各种化学基团的作用。在氧化还原酶中依赖辅酶分子中的烟酰胺或核黄素发挥其转氢作用。在转氨基酶分子中，吡哆醛起到转移氨基的作用。
二、酶-底物复合物
酶的活性中心酶分子中能与底物结合并发生催化作用的局部空间结构称为酶的活性中心。活性中心中有许多与催化作用直接相关的基闭，称为必需基团。有些必需基团涉及酶与底物的结合，又称为结合基团，有些具有催化功能，称为催化基团。在酶活性中心外，也存在一些与活性相关的必需基团。（zl2007-1-020；zl2003-1-034）
【典型考题】酶催化作用所必需的基团是指
A．维持酶一级结构所必需的基团
B．位于活性中心内、维持酶活性所必需的基团
C．酶的亚基结合所必需的基团
D．维持酶分子四级结构所必需的基团
E．维持辅酶与酶蛋白结合所必需的基团
答案： B解析：与酶的活性密切相关的基团称作酶的必需基团，它们在空间上彼此靠近，组成酶的活性中心

第三节影响酶促反应速度的因素

一、Km和Vmax的概念
在酶促反应中，底物浓度与反应速度为矩形双曲线的关系。底物浓度很低时，反应速度随底物浓度增加而上升，成直线比例，而当底物浓度继续增加时，反应速度上升的趋势逐渐缓和，—旦底物浓度达到相当高时，反应速度不再上升，达到极限最大值，称最大反应速度(Vmax)。根据中间产物学说，推导出了一个方程式，从数学上显示底物浓度和反应速度的关系，其中的Km值为一常数，表示酶蛋白分子与底物的亲和力。Km值是酶的特征性常数之一，在一定程度上代表酶的催化效率。Km值在数值上等于酶促反应速度达到最大反应速度1／2时的底物浓度。一种酶能催化几种底物时就有不同的Km值，其中Km值最小的底物一般认为是该酶的天然底物或最适底物。（zl2005-1-023，zl2004-1-023，zl2000-1-017）
二、最适pH和最适温度
酶反应溶液的PH可影响酶分子特别是活性中心的必需基团的解离程度、底物和辅酶的解离程度以及酶与底物的结合，以致影响酶的反应速度。在其他条件恒定的情况下，能使酶促反应速度达最大值时的pH，称为酶的最适pH。（zl2004-1-020）大部分体内酶的最适pH在7.4左右。例外的是胃蛋白酶的最适PH是1.5～2.5，这就是胃酸缺乏会出现消化不良症状的原因之一。
化学反应的速度随温度增加而加快，但酶是蛋白质，可随温度的升高而变性。可见温度对酶促反应速度有双重影响。当温度既不过高以引起酶的变性，也不过低以抑制反应速度时，酶促反应的速度最快，此时的温度即为酶的最适温度。体内酶的最适温度一般在37℃左右。

第四章
糖代谢

第一节糖的分解代谢

在氧的供应充足时，葡萄糖进行有氧氧化，彻底氧化成C02和水；在缺氧的情况下则进行酵解，葡萄糖生成乳酸。
一、糖酵解基本途径、关键酶和生理意义
(一)
基本途径  糖酵解在胞液中进行，其途径可分为两个阶段。第一阶段从葡萄糖生成2个磷酸丙糖。第二阶段由磷酸丙糖转变成丙酮酸，是生成ATP的阶段。
第一阶段包括4个反应  ①葡萄糖被磷酸化成为6-磷酸葡萄糖。此反应由已糖激酶或葡萄糖激酶催化，消耗1分子ATP；②6-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸果糖；③6-磷酸果糖转变为1，6-二磷酸果糖。此反应由6-磷酸果糖激酶-1催化，消耗1分子ATP；④1，6-二磷酸果糖分裂成二个磷酸丙糖。第二阶段由磷酸丙糖通过多步反应生成内酮酸。在此阶段每分子磷酸丙糖可生成1分子NADH+H+和2分子ATP，ATP由底物水平磷酸化产生。l，3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸时产生一分子ATP。磷酸烯醇型内酮酸转变成丙酮酸时又产生1分子ATP，此反应由丙酮酸激酶催化。丙酮酸接收酵解过程产生的1对氢而被还原成乳酸。乳酸是糖酵解的最终产物。
(二)
关键酶  糖酵解途径中大多数反应是可逆的，但有3个反应基本上不可逆，分别由己糖激酶(或葡萄糖激酶)，6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶催化，是糖酵解途径流量的3个调节点，所以被称为关键酶。（zl2006-1-021）在体内，关键酶的活性受到代谢物(包括ATP，ADP)和激素(如胰岛素和胰高血糖素)等的周密调控。

(三)
生理意义  糖酵解最重要的生理意义在于迅速提供能量尤其对肌肉收缩更为重要。此外，红细胞没有线粒体，完全依赖糖酵解供应能量。神经、白细胞、骨髓等代谢极为活跃，即使不缺氧也常有糖酵解提供部分能量。

二、糖有氧氧化基本途径及供能
葡萄糖在有氧条件下氧化成水和二氧化碳的过程称为有氧氧化。有氧氧化是糖氧化的主要方式，绝大多数细胞都通过有氧氧化获得能量。
(一)
基本途径及供能  有氧氧化途径的第一阶段与糖酵解相同即从葡萄糖转变成丙酮酸；第二阶段为丙酮酸转入线粒体内并氧化成乙酰辅酶A；第三阶段为三羧酸循环和氧化磷酸化。
1．丙酮酸氧化  丙酮酸透过线粒体内膜，进入线粒体内，经丙酮酸脱氢酶复合体催化进行脱氢、脱羧反应转变成乙酰辅酶A和NADH+H+。丙酮酸脱氢酶复合体是由三个酶和五个辅酶组成，其中含有维生素B1、B2、泛酸、烟酰胺等。
2．三羧酸循环  上述生成的乙酰辅酶A进入三羧酸循环可氧化成CO2，释放出的氢经氧化磷酸化而生成水。
三羧酸循环也称柠檬酸循环，由一系列反应组成环形循环。起始的乙酰辅酶A与四碳的草酰乙酸形成柠檬酸。柠檬酸转变成异柠檬酸，然后脱氢、脱羧转变成α-酮戊二酸，后者再经脱氢、脱羧变成琥珀酰辅酶A。琥珀酰辅酶A转变成琥珀酸时产生1分子底物水平磷酸化的GTP。琥珀酸经过三步反应可再生成循环开始的草酰乙酸。草酰乙酸与另一分子的乙酰辅酶A结合，开始了新一轮的循环。
3．供能  每一次三羧酸循环，一分子的乙酰辅酶A彻底氧化分解，生成两个CO2和4对氢，氢通过电子传递链传给氧形成水的过程中，释放能量合成ATP。1 个乙酰辅酶A释放12个ATP，1 个丙酮酸在线粒体内彻底氧化生成15个ATP。一个葡萄糖糖酵解生成8个ATP。
1分子葡萄糖转变成2分子丙酮酸，再经丙酮酸脱氢酶复合体和三羧酸循环完全氧化可产生38个ATP。葡萄糖完全氧化释放的能量为2840kJ／mol，而38个ATP所储能量为38×30.5 kJ／mol＝1160kJ／mol，因此糖有氧氧化的利用能的效率达40％之高。（zl2007-1-022；zl2007-1-023；zl2005-1-025；zl2003-1-167；zl2001-1-075；zl2001-1-088）
【典型考题】三羧酸循环中有底物水平磷酸化的反应是

A．柠檬酸—一-α酮戊二酸
B．α-酮戊二酸—一琥珀酸
C．琥珀酸——延胡索酸
D．延胡索酸—--苹果酸
E．苹果酸—一草酰乙酸
答案：B

第二节糖原的合成与分解

一、肝糖原的合成
进入肝的葡萄糖先在葡萄糖激酶作用下磷酸化成为6-磷酸葡萄糖，后者再转变成1-磷酸葡萄糖，1-磷酸葡萄糖与UTP反应生成尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)。

二、肝糖原的分解
肝糖原的非还原端在磷酸化酶作用下，分解下一个葡萄糖，即1-磷酸葡萄糖，后者转变成6-磷酸葡萄糖。6-磷酸葡萄糖再水解成游离葡萄糖，释放入血，此反应由葡萄糖-6-磷酸酶催化，此酶只存在于肝、肾中、肌肉内没有。所以只有肝和肾的糖原分解可补充血糖浓度，肌糖原不能分解成葡萄糖。

第三节糖异生

体内非糖化合物转变成糖的过程称为糖异生。肝脏是糖异生的主要器官。只有肝、肾能通过糖异生补充血糖。能进行糖异生的非糖化合物主要为甘油、氨基酸、乳酸和丙酮酸等。（zl2006-1-022）
一、糖异生的基本途径
(—)
丙酮酸转变成磷酸烯醇型丙酮酸  丙酮酸经丙酮酸羧化酶作用生成草酰乙酸，草酰乙酸再进一步转变成磷酸烯醇型丙酮酸，由丙酮酸转变为磷酸烯醇型丙酮酸共消耗2个ATP。
(二)
1，6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖  此反应由果糖二磷酸酶催化，有能量释放，但并不生成ATP，所以反应易于进行。
(三)
6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖  此反应由葡萄糖-6-磷酸酶催化。由于此酶主要存在于肝和肾，所以肝和肾的糖异生产生的葡萄糖可补充血糖，其他组织则不能。（zl2002-1-034）
二、乳酸循环
肌肉收缩(尤其在氧供不足)时通过糖酵解生成乳酸，后者通过细胞膜弥散入血浆，进入肝脏异生为葡萄糖。葡萄糖释放入血液后可被肌肉氧化利用，这样构成了—个循环，称为乳酸循环。乳酸循环的生理意义在于避免损失仍可被氧化利用的乳酸以及防止因乳酸堆积引起酸中毒。

第五章
生物氧化

第一节
概述

物质在生物体内的氧化分解成CO2和水的过程称为生物氧化。不同的营养物在体内进行生物氧化时经历不同的过程，但是有共同的规律。在人体内糖原、脂肪和蛋白质的氧化大致分成3个阶段。第一阶段糖原、脂肪和蛋白质分解成其组成单位：葡萄糖、脂肪酸和甘油、氨基酸。第二阶段葡萄糖、脂肪酸、甘油和大多数氨基酸经过一系列反应生成乙酰辅酶A。第三阶段乙酰辅酶A经三羧酸循环和氧化磷酸化过程，彻底分解并产生大员的ATP。可见营养物中蕴藏的能量大部分是在第三阶段中释放

作者: 大苗老师 时间: 2009-2-12 15:32
第三节  ATP的生成
一切化学反应都伴有能量变化，而且遵循热力学定律。自由能降低的反应可自发进行，属于放能反应。自由能升高的反应不能自发进行，属于吸能反应，需输入能量。在生物体内吸能反应所需能量常由ATP直接提供。
一、ATP循环与高能磷酸键
ATP循环也称为细胞能量循环。ATP由腺嘌呤、核糖和三分子磷酸组成，三分子磷酸之间构成二个磷酸酐键。当磷酸酐键水解或此磷酸基团转移时，释出的自由能比一般的磷酸酯键水解时所释出的自由能多得多，称为高能磷酸键。当体内需能反应进行时，ATP水解成ADP和Pi或AMP和PPi而提供自由能。ADP和Pi再通过氧化磷酸化重新合成ATP，这就构成了ATP循环。

二、ATP的利用
ATP有3个磷酸基，它们形成的二个高能磷酸键都可以利用。最常见的是末端磷酸基被分解和转移，生成ADP。如ATP和6-磷酸果糖在磷酸果糖激酶-1的催化下，ATP的末端磷酸基闭转移至6-磷酸果糖而生成1，6-二磷酸果糖。此外，ATP水解为ADP和Pi释出的能量供离子转运、肌肉收缩和羟化反应等。这时磷酸基团并不出现于反应产物中。有些反应利用ATP的另一个高能磷酸键，生成焦磷酸，这在合成代谢中常可见到。
除ATP以外，体内还有其它的核苷三磷酸，如GTP、UTP、CTP等。它们分别在糖原、蛋白质和磷脂等的生成合成中起着重要的作用，这些核苷三磷酸的生成和补充都有赖于ATP，也即ATP分子的高能磷酸基团经转移后，可生成上述多种核苷三磷酸。

第六章  脂类代谢

第一节  脂类概述
机体不能合成某些不饱和脂肪酸，主要靠食物供给，这些脂肪酸被称为必需脂肪酸，主要有亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。（zl2001-1-089）体内的类脂包括胆固醇及其酯、磷脂和糖酯等。
胆固醇可转变成类固醇激素如糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素、雌激素、孕激素等，发挥重要的生理调节作用。胆固醇也可转化成维生素D3，经羟化后生成具有生物活性的1，25—二羟维生素D3，可调节钙代谢等。（zl2007-1-021）磷脂可代谢生成二脂酰甘油和三磷酸肌醇，作为某些激素的第二信使，起到调节代谢的作用。
【典型考题】在体内可由胆固醇转变成的维生素是
A．维生素A
B.泛酸
C．维生素E
D.维生素K
E.维生素D
答案：E

第二节  甘油三酯的分解代谢
（一）脂肪动员
储存于脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸和甘油释放入血以供其它组织氧化利用，该过程称为脂肪动员。催化甘油三酯水解的酶为激素敏感性甘油三酯脂肪酶。肾上腺素、胰高血糖素、ACTH及TSH等激素能激活此酶，而胰岛素则抑制激素敏感性甘油三酯脂肪酶的活性。（zl2003-1-075）
（二）脂肪酸的β氧化
脂肪酰辅酶A进人线粒体后，在脂肪酸β氧化酶系的催化下，进行脱氢、加水、再脱氧及硫解4步连续反应，使脂酰基断裂生成1分子乙酰辅酶A和1分子比原来少2个碳原子的脂酰辅酶A，同时还生成1分子NADH和1分子FADH2，此4步反应不断重复进行。最终长链脂酰辅酶A完全裂解成乙酰辅酶A。因为上述4步连续反应均在脂酰辅酶的α和β碳原子间进行，最后β碳被氧化成酰基，所以称β氧化。β氧化产生的乙酰辅酶A循三羧酸循环和氧化磷酸化彻底氧化成C02和H20，并释放出能量合成ATP。
（三）酮体的生成、利用和生理意义
脂肪酸经β氧化后生成少量乙酰辅酶A在线粒体中可缩合生成酮体。酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。（zl2001-1-078）合成酮体的酶系主要存在于肝脏，所以肝脏是酮体合成的器官。但肝又缺乏利用酮体的酶系(琥珀酰CoA转硫酶、乙酰乙酸CoA硫解酶），而肝外许多组织具有活性很强的利用酮体的酶，所以肝脏产生的酮体透过细胞膜进入血液运至肝外组织氧化利用。（zl2004-1-021）酮体是肝内正常脂肪酸代谢的中间产物，是肝输出能源的方式之—。由于酮体能通过血脑屏障及毛细血管壁，它是肌肉，尤其是脑组织的重要能源。患糖尿病时，糖代谢障碍可引起脂肪动员增加，酮体生成也增加，尤其在未经控制的糖尿病患者，酮体生成可为正常情况的数十倍、这就是导致酮症酸中毒的主要原因。（zl2007-1-045）
【典型考题】糖尿病引起酮症酸中毒的直接原因是
A．组织利用糖障碍
B．尿中排出糖增加
C．脂肪氧化分解增多
D．蛋白质分解增加
E．氨基酸进入细胞受阻
答案：C

第三节  甘油三酯的合成代谢
（一）合成部位
肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所，以肝的合成能力最强。（zl2006-1-023）上述三种组织的内质网均有合成甘油三酯所需的脂酰CoA转移酶。
（二）合成原料
合成甘油三酯所需的甘油和脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。消化吸收的食物脂肪以CM形式进入血循环，运送至脂肪组织或肝，其脂肪酸也可用于合成脂肪。
（三）合成基本过程
肝和脂肪组织主要通过甘油二酯途径合成甘油三酯。由酵解途径生成的3-磷酸甘油，依次加上2分子脂酰辅酶A，生成磷脂酸。后者脱去磷酸生成甘油二酯，然后再加上1分子脂酰辅酶A则生成甘油三酯。
小肠粘膜细胞主要利用消化吸收的甘油一酯再合成甘油三酯。

第四节  胆固醇的代谢
（一）胆固醇合成的调节
β-羟-β甲戊二酸单酰CoA(HMG-CoA)还原酶是胆固醇合成的限速酶,也是各种因素对胆固醇合成的调节点。（zl2001-1-079）
（二）胆固醇的去路
1. 转变为胆汁酸  胆固醇在体内的主要去路是在肝内转化成胆汁酸。
2. 转化为类固醇激素  胆固醇是肾上腺、睾丸和卵巢等内分泌合成及分泌类固醇激素的原料。
3．转化为7-脱氢胆固醇  在皮肤，胆固醇可被氧化为7-脱氢胆固醇，后者经紫外线照射转变成维生素D。（zl2002-1-035）

第五节  血脂
一、血脂及其组成
血浆所含脂类统称血脂。血脂主要包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯，以及游离脂肪酸等。磷脂主要为磷脂酰胆碱。血脂中各成分的浓度常受膳食、年龄、性别及代谢等的影响，波动范围较大。

二、血浆脂蛋白的分类及功能
血浆中的脂类不是以白由状态存在，而是与蛋白质结合，形成脂蛋白形式而被运输的。通常用电泳法和超离心法可分别将脂蛋白分成四类。电泳法是根据脂蛋白表面电荷不同，在电场中具有不同的迁移率而分离的，按迁移率快慢，可得α脂蛋白、前β脂蛋白、β脂蛋白和乳糜微粒(留于原点不迁移)四类。超离心法是根据脂蛋白颗粒密度的差异而分离，可分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒(CM)。HDL含蛋白质最多，约占颗粒重量的50％，它的脂类以磷脂和胆固醇为主；LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，占脂类含量的40％～50％；VLDL中甘油三酯占脂类含量的50％～70％；CM中的甘油三酯最多，占脂类含量的80％～95％。
脂蛋白的外形似圆球。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯均位于脂蛋白内，而具极性及非极性基团的磷脂、游离肌固醇和载脂蛋白则位于球形表面，且极性基团朝外，这样增加了脂蛋白的亲水性，使其能均匀地分散在血液中。
CM的功能：转运外源性甘油三酯和胆固醇。
VLDL的功能：转运内源性甘油三酯和胆固醇。
LDL的功能：转运内源性胆固醇。
HDL的功能：逆向转运胆固醇。

第七章  氨基酸代谢

第一节  蛋白质的营养作用
（一）蛋白质与氨基酸的生理功能
体内蛋白质、多肽分解成氨基酸后，经脱氨基作用生成的。酮酸可直接或间接参加三羧酸循环氧化分解。每克蛋白质在体内氧化分解产生17.19kJ(4.1kcαl)能量，是体内能量来源之一。一般来说，成人每日约有18％的能量来自蛋白质。因为蛋白质的这种功能可由糖及脂肪代替，所以供能是蛋白质的次要生理功能。（zl2005-1-021；zl1999-1-021）
（二）必需氨基酸的概念和种类
体内需要而不能自身合成、或合成量不能满足机体需要，必须由食物供应的氨基酸称为必需氨基酸。
必需氨基酸包括赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸。

第二节  氨基酸的一般代谢
（一）转氨酶
转氨酶又称氨基转移酶。转氨酶催化某一氨基酸的α-氨基转移到另—种α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸；原来的氨基酸则转变成α-—酮酸。其辅酶是维生素B6的磷酸酯--磷酸毗哆醛。(zl2002-1-036)
（二）氨基酸的脱氨基作用
1.氧化脱氨基作用  肝、肾、脑等组织广泛存在L-谷氨酸脱氢酶，可催化L-谷氨酸氧化脱氨生成。α-酮戊二酸及氨，辅酶是NAD+或NADP+。
2.联合脱氨基作用  基本有两种方式。一为转氨酶催化氨基酸与α-酮戊二酸转氨基
作用，生成相应的α-酮酸及谷氨酸，然后谷氨酸在L-谷氨酸脱氢酶催化下氧化脱氨。重新生成α-酮戊二酸及氨。这一反应中放出的氨虽然是直接由谷氨酸分子脱下，但从联合脱氨基全过程看，氨的根本来源是开始时进行转氨基的氨基酸。
3.嘌呤核苷酸循环
肝肾组织脱氨基主要以联合脱氨基、转氨基、L-谷氨酸氧化脱氨基等方式进行。肌肉组织（骨骼肌和心肌）由于L-谷氨酸脱氢酶活性低，主要通过嘌呤核苷酸循环方式进行。
第三节  个别氨基酸的代谢
(一)  几种氨基酸经脱羧基作用产生的重要胺类如下：
1.γ-氨基丁酸(GABA)  由L-谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸脱羧基生成，此酶在脑、肾中的活性很高，所以脑中GABA含量较多。GABA是抑制性神经递质，对中枢神经系统有抑制作用。
  2.组胺  组胺具有强烈的扩张血管功能，增加血管通透性，使血压下降；也是胃液分泌刺激剂。
(二)  一碳单位概念和来源
某些氨基酸在分解代谢过程  可以产生含有一个碳原子的基团，称为一碳单位。
一碳单位主要来源于丝氨酸、甘氨酸、组氨酸和色氨酸。（zl2001-1-082）
（三）苯丙氨酸和酪氨酸代谢
多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素统称为儿茶酚胺，是脑内重要的神经递质或肾上腺髓质激素。酪氨酸羟化酶是合成几茶酚胺的限速酶。酪氨酸另一代谢途径是生成黑色素，其合成的关键酶为酪氨酸酶；缺乏此酶可引起白化病。缺乏苯丙氨酸羟化酶时，苯丙氨酸不能转变为酪氨酸，苯丙氨酸蓄积，经转氨基作用生成大量苯丙酮酸，后者进一步变为苯乙酸。此时，尿内出现大量苯丙酮酸等代谢产物，称为苯酮酸尿症。（

作者: 大苗老师 时间: 2009-2-12 15:32
第八章  核酸的结构、功能与核苷酸代谢
第一节  核酸的分子组成
一、核苷酸分子组成
核酸也称为多核苷酸，是由数十个以至数千万计的核苷酸构成的生物大分子，也即核酸的基本组成单位是核苷酸。核苷酸分子由碱基、核糖或脱氧核糖和磷酸三种分子连接而成。碱基与糖通过糖苷键连成核苷，核苷与磷酸以酯键结合成核苷酸。
参与核苷酸组成的主要碱基有5种。属于嘌呤类化合物的碱基有腺嘌呤(A)和鸟嘌呤(G)，属于嘧啶类化合物的碱基有胞嘧啶(C)、尿嘧啶(U)和胸腺嘧啶(T)。
二、核酸(DNA和RNA)
几个或十几个核苷酸通过磷酸二酯键连接而成的分子称寡核苷酸，由更多的核苷酸连接而成的聚合物就是多聚核苷酸。多聚核苷酸链是有方向的(5’- 3’)。
DNA分子中出现的碱基有A、T、C和G，糖为脱氧核糖。(zl1999-1-103)RNA分子中所含的碱基是A、U、C和G，糖为核糖。(zl1999-1-102)DNA分子由2条脱氧核糖核苷酸链组成，RNA分子由1条核糖核苷酸链组成。
第二节  DNA的结构与功能
一、DNA碱基组成规律
(一）. DNA碱基组成有一定的规律，即DNA分子中A的摩尔数与T相等，C与G相等。
（二）不同生物种属的DNA碱基组成不同。
（三）同一个体不同器官、不同组织的DNA具有相同的碱基组成。
二、DNA双螺旋结构要点
双螺旋是DNA二级结构形式，它的结构要点如下：
   (一)  DNA分子由两条以脱氧核糖-磷酸作骨架的双链组成，以右手螺旋的方式围绕同一公共轴有规律地盘旋。螺旋直径2nm，并形成交替出现的大沟和小沟。
   (二)  两股单链的戊糖-磷酸骨架位于螺旋外侧，戊糖相连的碱基平面垂直于螺旋轴而伸入螺旋之内。每个碱基与对应链上的碱基共处同一平面，并以氢键维持配对关系，A与T配对，C与G配对。螺旋旋转一周为10对碱基。
   (三)  两碱基之间的氢键是维持双螺旋横向稳定的主要化学键。纵向则以碱基平面之间的碱基堆积力维持稳定。
(四)  双螺旋两股单链走向相反，从5，向3，端追踪两链，一链自下而上，另一链自上而下。(zl2006-1-019;zl2003-1-033; zl2002-1-031)

第三节  RNA的结构与功能

RNA通常以数十个至数千个核苷酸组成的单链形式存在。RNA主要分为信使RNA(mRNA)、转运RNA(tRNA)和核糖(核蛋白)体RNA(rRNA) 三类。
一、mRNA
mRNA为线状单链结构。大多数真核mRNA在5’-端含倒装的7-甲基三磷酸鸟苷(m7Gppp)，称为帽子结构。mRNA的3’-末端有一段长短不一的多聚腺苷酸序列，由数十个至上百个腺苷酸连接而成。3’-末端的多聚腺苷酸结构可增加转录活性，增加mRNA稳定性。5’加“帽”、3’加“尾”属转录后加工过程。
二、tRNA
tRNA由70至90个核苷酸构成。tRNA分子含有稀有碱基，包括双氢尿嘧啶、假尿嘧啶和甲基化的嘌呤。在tRNA单链上有一些能配对的区域，形成局部双链，这些局部的碱基配对双链就像一支叶柄，中间不能配对的碱基鼓出成环状。所有tRNA均呈三叶草形状，这就是tRNA的二级结构。tRNA的三级结构为倒L型。tRNA二级结构有三个环，其中反密码环上有反密码子，反密码子辨认mRNA上相应的三联体密码，而且把正确的氨基酸连接到tRNA 3，末端的CCA-OH结构上。由此可见tRNA在蛋白质生物合成中起运输氨基酸的作用。

第四节  核酸的理化性质
DNA变性和复性的概念
在极端的pH值(加酸或碱)和受热条件下，DNA分子中双链间的氢键断裂，双螺旋结构解开，这就是DNA的变性。变性后的DNA在260nm的紫外光吸收增强，称为高色效应。在DNA变性中以DNA的热变性意义最大。DNA的热变性又称DNA的解链或融解作用。在DNA热变性过程中，使紫外吸收达到最大增值50％时的温度称为解链温度，又称融解温度Tm)。Tm与DNA分子G+C量有关。
热变性的DNA溶液经缓慢冷却，两条解链的互补单链重新缔合，恢复双螺旋结构，即退火。变性DNA经退火恢复原状的过程称变性DNA的复性。伴随复性，DNA溶液紫外吸收减弱，称低色效应。

第五节  核苷酸的代谢
一、核苷酸代谢
嘌呤核苷酸从头合成途径的原料嘌呤环N1来自天冬氨酸，C2、C8来自一碳单位(见前)，N3、N9来自谷氨酰胺，C6来自CO2、C4、C5和N7来自甘氨酸.
二、嘌呤核苷酸的分解代谢产物
嘌呤碱最终分解产物是尿酸，体内尿酸过多可引起痛风症。
5-氟尿嘧啶(5-FU)在体内可转变为5-氟尿嘧啶核苷酸，后者可抑制胸腺嘧啶核苷酸合成干扰胸苷酸的合成。（zl2004-1-026）
三、核苷酸代谢的调节
(—)  嘌呤核苷酸从头合成途径的主要调节酶  嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶、PRPP酰胺转移酶均可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制。反之，PRPP增加可促进酰胺转移酶活性，加速，PRA生成。
(二)  嘧啶核苷酸从头合成途径的主要调节酶  嘧啶核苷酸合成的调节酶是氨基甲酰磷酸合成酶Ⅱ和天冬氨酸转氨甲酰酶。

作者: 大苗老师 时间: 2009-2-12 15:37
第十二章
肝生物化学

第一节
生物转化作用
一、生物转化反应类型及酶系

(—)
氧化反应

1．微粒体加单氧酶系

2．线粒体单胺氧化酶系  可使包括多种活性胺在内的各种胺类，如儿茶酚胺、5-羟色胺及肠道吸收的腐败毒胺氧化成醛或酸。

3．胞液脱氢酶系  主要有醇、醛脱氢酶，使醇或醛氧化成醛或酸。

(二)
还原反应  肝微粒体有硝基还原酶类及偶氮还原酶类，使硝基化物及偶氮化物还原为胺类。

(三)
水解反应  在胞液、微粒体中有各种酯酶、酰胺酶及糖苷酶等水解酶类，可分别催化酯类、酰胺类及糖苷类化合物等水解。

(四)
结合反应  是体内最重要的生物转化方式。凡具有羟基、羧基或氨基，或经历上述氧化、还原或水解反应后可产生羟基、羧基或氨基的药物、毒物或激素等物质均可在肝细胞内与某种物质结合，从而遮蔽了原有的功能基，使失去原有的生物学活性，或进一步增强其极性，变为易于排泄的物质。参与结合反应的物质很多，如葡萄糖醛酸(UDPGA供给)、硫酸基(PAPS供给)、甲基(SAM供给)和乙酰基(乙酰CoA供给)等。（zl2000-1-023）

第二节胆色素代谢

胆色素是含铁卟啉化合物在体内分解代谢的产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等化合物。其中，除胆素原族化合物无色外，其余均有一定颜色，故统称胆色素。胆红素是胆汁中的主要色素，胆色素代谢以胆红素代谢为主心。肝脏在胆色素代谢中起着重要作用。
一、胆红素的生成及转运
(一)胆红素的来源
　　体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。成人每日约产生250～350mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%左右胆红素来源于衰老红细胞中血红蛋白的分解。②小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏。③非血红蛋白血红素的分解。
(二)胆红素的生成
　　体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。
　　血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要O2和NADPH参加，受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。

(三)胆红素在血液中的运输
在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆清蛋白或α1球蛋白(以清蛋白为主)结合成复合物进行运输。
二、胆红素在肝脏中的代谢
(一)肝细胞对胆红素的摄取
　　血中胆红素以“胆红素－白蛋白”的形式送输到肝脏，很快被肝细胞摄取。肝细胞摄细胞摄取血中胆红素的能力很强。如果肝细胞处理胆红素的能力下降，或者生成胆红素过多，超过了肝细胞处理胆红素的能力，则已进入肝细胞的胆红素还可返流入血，使血中胆红素水平增高。
　　(二)肝细胞对胆红素的转化作用
　　肝细胞内质网中有胆红素-尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶，它可催化胆红素与葡萄糖醛酸以酯键结合，生成胆红素葡萄糖醛酸酯。由于胆红素分子中有两个丙酸基的羧基均可与葡萄糖醛酸C1上的羟基结合、故可形成两种结合物，即胆红素葡萄糖醛酸－酯和胆红素葡萄糖醛酸二酯。在人胆汁中的结合胆红素主要胆红素葡萄糖醛酸二酯(占70-80%)，其次为为胆红素葡萄糖醛酸－（占20-30％），也有小部分与硫酸根、甲基、乙酰基、甘氨酸等结合。
　　胆红素经上述转化后称为结合胆红素，结合胆红素较未结合胆红素脂溶性弱而水溶性增强，与血浆白蛋白亲和力减小，故易从胆道排出，也易透过肾小球从尿排出。但不易通过细胞膜和血脑屏障，因此不易造成组织中毒，是胆红素解毒的重要方式。
　

第二篇 生理学

第一章
细胞的基本功能

第一节细胞膜的物质转运功能
物质的跨膜转运方式包括单纯扩散、经载体或经通道易化扩散、原发性或继发性主动转运、出胞和入胞。其中，单纯扩散、易化扩散和主动转运是小分子物质的跨膜转运方式，出胞或入胞是大分子物质的跨膜转运方式。

	单纯扩散	易化扩散	主动转运
举例	02、C02、N2、NH3、H2O、乙醇、尿素等的跨膜转运	葡萄糖进入红细胞、普通细胞，离子(K＋、Na＋、Cl—、Ca2＋)	肠及肾小管吸收葡萄糖，Na＋泵、Ca＋泵、H+-K+泵
移动方向	物质分子或离子从高浓度的一侧移向低浓度的一侧	物质从高浓度梯度或高电位梯度一侧移向低梯度的一侧	物质分子或离子逆浓度差或逆电位差移动
移动过程	无需帮助，自由扩散	需离子通道或载体的帮助	需“泵”的参与
终止条件	达细胞膜两侧浓度相等或电化学势差＝0时停止	达细胞膜两侧浓度相等或电化学势差＝0时停止	受“泵”的控制
能量消耗	不消耗所通过膜的能量，能量来自高浓度本身势能	不消耗所通过膜的能量，属于被动转运	消耗了能量，由膜或膜所属细胞供给

一、单纯扩散
单纯扩散的方向及速度取决于１.该物质在细胞膜两侧的浓度差。２.膜对该物质的通透性。
二、易化扩散
易化扩散是指物质的扩散是在通道或载体帮助下完成的，这些通道或载体是位于细胞膜结构中的一些特殊蛋白质分子。易化扩散是非脂溶性物质的转运方式之一。

	经通道易化扩散	经载体易化扩散
介导方式	借助于通道蛋白质的介导	借助于载体蛋白质的介导
转运方向	顺浓度梯度或电位梯度进行	顺浓度梯度进行
转运速率	快	慢
特性	离子通道具有离子选择性和门控特性	载体与溶质的结合具有化学结构特异性
特点	相对特异性，特异性无载体蛋白质高通道具有静息、激活和失活等不同功能状态,通道的导通表现为开放和关闭两种状态无饱和现象	化学结构特异性竞争性抑制饱和现象
举例	带电离子K＋、Na＋、Cl-、Ca2+的快速移动	葡萄糖、氨基酸、核苷酸等的跨膜转运

三、原发性主动转运指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或电位梯度进行跨膜转运，如钠泵、钙泵、H＋－K＋泵。

作者: admin 时间: 2009-2-12 15:48
钠-钾泵是在细胞膜上普遍存在的离子泵，简称钠泵。钠泵具有ATP酶的活性，又称为
Na＋-K＋依赖性ATP酶。Na＋泵的活动对维持细胞正常的结构及功能具有重要的意义  １.钠泵活动造成的膜内外Na＋和K＋浓度差是细胞生物电活动产生的前提，其生电性活动一定程度上可影响静息电位的数值；２.钠泵活动能维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积、pH、
Ca2＋浓度的相对稳定；３.钠泵活动造成的细胞内高K＋，是细胞内许多代谢反应所必需的条件；４.钠泵活动所造成的膜内外Na＋浓度势能差(势能储备)是其他物质继发性主动转运的动力。原发性主动转运是继发性主动转运的动力。（zl2004-1-037；zl2000-1-006）

第二节  细胞的兴奋性和生物电现象
一、兴奋与兴奋性
（一）兴奋细胞对刺激发生反应的过程称为兴奋。只有可兴奋细胞(并不是所有细胞)接受刺激后才能产生动作电位。
（二）兴奋性  生理学中把可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。（zl1999-1-003）
（三）兴奋性变化的规律  细胞在产生每个动作电位后，依次出现绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期。
  表2—2—1  可兴奋细胞兴奋过程中兴奋性的变化特点及其机制（zl2001-1-011）
         分期与动作电位的
相应关系兴奋性持续时间(ms) 机  制
绝对不应期峰电位降至零 0.3～0.5 钠通道开放后完全失活，不能立即再次被激活
相对不应期负后电位前期逐渐恢复 3 钠通道部分恢复
超常期负后电位后期超过正常 12 钠通道大部分恢复，而膜电位靠近阈电位
低常期正后电位低于正常 70 钠泵活动增强，使膜电位值加大，膜电位与阈电位的距离加大
（四）阈值指能引起动作电位的最小刺激强度。它是衡量细胞或组织兴奋性大小的最好指标。（zl2002-1-041；zl2000-1-005）阈下刺激只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。
二、神经细胞和骨骼肌细胞的静息电位、动作电位及其产生机制
(一)静息电位及其特点  静息电位是指细胞在安静状态下，存在于膜两侧的电位差，  表现为膜内电位较膜外为负，一般在—100～—l0mV之间。其特征是１.在大多数细胞是一  种稳定的直流电位；２.细胞内电位低于胞外，即内负外正；３.不同细胞静息电位的数值可以不同。静息电位的产生是由于膜两侧不同极性的电荷积聚的结果，通常把这种静息时位于膜两  侧电荷(外正内负)分布的状态称为极化。当膜电位绝对值增大时，称为超极化；反之，称为去极化；细胞在发生去极化后，膜电位再向静息电位方向恢复的过程，称为复极化。（zl2007-1-037）
【典型考题】  当细胞膜内的静息电位负值加大时，称为膜的
A．极化
B．超极化

作者: admin 时间: 2009-2-12 15:49
C．复极化
D．反极化
E．去极化
答案：B

(二)静息电位产生机制
静息电位主要由K+外流形成，接近于K+的电-化学平衡电位。（zl2005-1-039 ；zl1999-1-006）

1．细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。

2．安静时膜对K+的通透性远大于Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。
3．钠—钾泵的生电作用，维持细胞内外离子不均匀分布，使膜内电位的负值增大，参与静息电位生成。细胞膜对K+和Na+的通透性是静息电位的主要决定因素。
(三)影响因素
1．细胞外K+浓度的改变
当细胞外K+浓度升高时，静息电位绝对值增大。
2．膜对K+和Na+的相对通透性改变
对K+通透性增高时，静息电位绝对值增大；对

Na+通透性升高时，静息电位绝对值减小。
3．钠-钾泵的活动水平。

动作电位及其产生机制（zl2001-1-021；zl2006-1-037）

１.动作电位上升支	膜对Na+通透性增大，超过了对K+的通透性。Na+向膜内易化扩散(Na+内移)
２.锋电位	大多数被激活的Na+通道进入失活状态，不再开放
绝对不应期	Na+通道处于完全失活状态
相对不应期	一部分失活的Na+通道开始恢复，一部分Na+通道仍处于失活状态
３.动作电位下降支	Na+通道失活、K+通道开放(K+外流)
４．负后电位	复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流
５.正后电位	生电性钠泵作用的结果

兴奋的引起

局部电位与动作电位的比较

项目	局部反应	动作电位
刺激强度	阈下刺激	阈刺激或阈上刺激
开放的钠通道	较少	多
电位变化	小(在阈电位以下波动) 等级性反应，随阈下刺激强度的增加而增大	大(达阈电位以上) ②“全或无”现象；阈刺激或阈上刺激产生动作电位的幅度相等
不应期	无	有
可总和性	有(包括时间性或空间性总和)	无
传播特点	呈电紧张扩布，随时间和距离延长迅速衰减，不能连续向远处传播	能以局部电流的形式延续，而不衰减地向远处传播

。

第三节
骨骼肌细胞的收缩功能

兴奋在不同细胞间的传导——骨骼肌神经－肌接头处的兴奋性传递
骨骼肌的神经-肌接头由“接头前膜一接头间隙一接头后膜(终板膜)”组成。终板膜上有ACh受体，即N2型ACh受体阳离子通道。当神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→ACh囊泡破裂释放→ACh进入接头间隙→ACh与终板膜上的ACh受体结合→终板膜对Na+通透性增高→Na+内流→产生终板电位(局部电位)→总和达阈电位时→产生肌细胞动作电位。（zl2001-1-020；zl2001-1-022；zl2000-1-013）可见接头前膜处Ca2+的内流对于突触小泡内ACh的释放是至关重要的。
接头前膜以量子释放的形式释放ACh。一个突触小泡中所含的ACh(每个突触小泡内约含有l万个ACh），称为一个量子的ACh。在静息状态下，接头前膜也会发生约1次／秒的ACh量子的自发释放，引起终板膜电位的微小变化，称微终板电位(MEPP)。当接头前膜产生动作电位和Ca2+内流时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh，产生的MEPP会叠加，形成平均幅度约为50mV的终板电位（EPP）。

第二章
血液

第一节
血液的组成与特性

一、机体的内环境与稳态
（一）
体液
体液的组成及占体重的百分比如下：

细胞内液（40％）

血浆5％
体液（60％）

细胞外液（20％）
功能性细胞外液

组织间液（15％）

无功能性细胞外液

（二）内环境
细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，称内环境。（zl1999-1-004）

（三）稳态

正常人体，内环境的各种理化性质是保持相对稳定的，称内环境的稳态。所谓保持相对稳定或稳态，是指在正常生理情况下，内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动，并不是说“静止不变”。（zl2005-1-037；zl2004-1-039）内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件。

二、血量、血液的组成，血细胞比容

（一）
血量
血量是指人体全身血液的总量。
（二）
血液的组成
血液由血浆和血细胞组成。
（三）
血细胞比容
血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为40％～50％，成年女性为37％～48％。由于血液中红细胞约占血细胞总数的99％，所以血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。（zl2003-1-037）血细胞比容增加多见于红细胞增多症，减少见于贫血。

（四）
血浆蛋白的功能１.形成血浆胶体渗透压；２.与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合，使之不会很快从肾脏排出；３.运输功能；４.参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程；５.抵御病原微生物的入侵；６.营养功能。
三、血液的理化特性

(一)血液的比重
正常人全血的比重为1．050～1．060，血浆的比重为1．025～1．030，红细胞的比重为1．090～1．092。血液中红细胞数愈多则全血比重愈大，血浆中蛋白质含量愈多则血浆比重愈大。

作者: admin 时间: 2009-2-12 15:59
(二)血液的粘度
全血的粘度主要决定于所含的红细胞数，血浆的粘度主要决定于血浆蛋白的含量。

(三)血浆渗透压
血浆渗透压由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成，两者在形成、大小及作用上均不同，其区别见表1-2—l。（zl2006-1-038；zl2001-1-024）

表1—2—1
血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压的比较

	晶体渗透压	胶体渗透压
形成	无机盐、糖等晶体物质 (主要为NaCl)	血浆蛋白等胶体物质（主要为白蛋白)
压力	大(300mOsm／kg·H2O)	小（1．3mOsm／(kg·H2 O)
意义	维持细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功能	调节毛细血管内外水平衡，维持血浆容量

(四)血浆pH值
正常人血浆pH值为7．35～7．45。血浆pH值的相对恒定取决于血液NaHCO3/H2CO3缓冲系统的缓冲，肺的排酸功能以及肾的排酸保碱功能。（zl2006-1-027）

第二节
血细胞

一、红细胞生理
(一)红细胞的数量

成年男性：(4．0～5．5) × 1012／L
血红蛋白浓度为：120～160g／L

成年女性：(3．5～5．0) × 1012／L
血红蛋白浓度为：110～150g／L
(二)红细胞的生理特性和功能
1. 红细胞的生理特性
2．红细胞的功能
红细胞的主要功能有①运输O2和CO2；②对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。

(三)红细胞的造血原料及其辅助因子
蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料，维生素B12和叶酸是合成核苷酸的辅助因子。
二、白细胞生理

正常成年人血液中白细胞总数为(4．0～10．O)×109／L，其种类和功能见表1-2—2。

表1-2—2

白细胞种类	百分比	主要功能
中性粒细胞	50％～70％	吞噬、水解细菌及坏死组织和衰老的红细胞
嗜酸性粒细胞	0．5％～5％	限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应。
嗜碱性粒细胞	0％～1％	参与过敏反应(1型变态)
单核细胞	3％～8％	吞噬作用和参与特异性免疫应答的诱导及调节
淋巴细胞	20％～40％	T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞参与体液免疫

第三节
血型

一、血型与红细胞凝集
(—)血型
血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。（zl2002-1-042 ；zl2001-1-023）其中，与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。
（二)红细胞凝集
若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，红细胞可凝集成簇，这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原—抗体反应，起抗原作用的是镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂，称为凝集原。能与红细胞膜上凝集原起反应的特异抗体是存在于血浆中的r—球蛋白，称为凝集素。输血反应就是由于在体内发生了红细胞凝集。在体外可利用红细胞凝集进行血型鉴定。

二、ABO血型系统和Rh血型系统
(一)ABO血型系统

1．ABO血型的分型(表1-2-3)
（zl2007-1-038；zl2006-1-122；zl2006-1-123；zl2006-1-124；zl2004-1-122；zl2004-1-123；zl2004-1-124；zl1999-1-008）

血型	红细胞膜上所含的抗原	血清中所含的抗体
O	无A和B	抗A和抗B
A	A	抗B
B	B	抗A
AB	A和B	无抗A和抗B

【典型考题】
AB血型人的红细胞膜上和血清中分别含
A．A、B凝集原和抗A、抗B凝集素
B．B凝集原和抗B凝集素
C．A凝集原和抗B凝集素
D．B凝集原和抗A凝集素

E．A、B凝集原，不含抗A、抗B凝集素

作者: 大苗老师 时间: 2009-2-12 16:05
第三章
血液循环

第一节心脏生理
一、心脏的泵血功能

(一)心动周期心动周期是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。

(二)心脏泵血的过程和机制

心脏射血过程中心室容积、压力以及瓣膜的启闭和血流方向的变化

时相	压力心房心室动脉	瓣膜 AV sV	心室容积的变化	血流方向
等容收缩期	Pa<Pv<PA	关关	无变化	无
快速射血期	Pa<Pv>Pa	关开	迅速减少	心室到动脉
减慢射血期	Pa<Pv<PA	关开	缓慢减少	心室到动脉
等容收缩期	Pa<Pv<PA	关关	无变化	无
快速充盈期	Pa>Pv<PA	开关	迅速增加	心房到心室
减慢充盈期	Pa>Pv<PA	开关	缓慢增加	心房到心室
心房收缩期	Pa>Pv<PA	开关	继续增加	心房到心室

①左心室压力最高——快速射血期末  ②左心室容积最小——等容舒张期末；
③左心室容积最大——心房收缩期末  ④主动脉压力最高——快速射血期末；
⑤主动脉压力最低——等容收缩期末  ⑥主动脉血流量最大——快速射血期；
⑦室内压升高最快——等容收缩期；
⑧心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用(占75％)，心房的收缩射血仅占25％的血量。
（zl2005-1-041；zl2004-1-040）
二、心脏泵血功能的评价
(一)每搏输出量  一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。
(二)每分输出量  一侧心室每分钟射出的血液量称每分输出量，简称心排出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min，(4.5～6.OL／min)。（zl2001-1-012； zl2000-1-007）
(三)射血分数  搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55～65％。
(四)心指数  以单位体表面积(m2)计算的每分输出量，正常人约为3．0～3．5L/
(min·m2)。
(五)心脏做功量  每搏功：心室一次收缩所做的功。

第二节 心肌的生物电现象和电生理特征

一心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程复杂，持续时间很长，动作电位的降支和升支不对称。其形成机制如下表。
心室肌细胞动作电位的特点：有平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于骨骼肌细胞和神经细胞动作电位的主要特征。（zl2003-1-038）
二窦房结细胞的动作电位窦房结细胞是自律细胞，其形成机制如下表。
窦房结起搏细胞动作电位的特点：有明显的4期自动去极化，且自动去极速度快(0．1V／s)。4期自动去极是自律细胞产生自动节律的基础。优势起搏细胞的舒张去极速度最快，在每次心搏活动中，它最先去极达到阈电位水平，产生一个新的动作电位。正因为窦房结起搏细胞的4期自动去极速度快，才使之成为心脏正常的起搏点。

心室肌细胞和窦房结细胞动作电位产生机制

分期	心室肌细胞动作电位的产生机制	窦房结细胞动作电位的产生机制
静息电位	大量K+外流达平衡，少量Na+内流	同左
0期(去极化过程)	快Na+通道开放，Na+内流增加	Ca2＋缓慢内流
l期(快速复极初期)	快Na+通道关闭，一过性K+外流(Ito)增加	无
2期(平台期)	Ca2+内流、少量Na+负载、K+外流	无
3期(快速复极末期)	Ca2+内流停止，K+外流增多	K+外流超过Ca2+内流
4期(静息规／自动去极化)	钠泵（将Na+排出细胞外，摄入K+） Na+－Ca2+交换体（将Ca2+排出细胞外）钙泵（将少量Ca2+排出细胞外）	K+外流逐渐减少（主要原因） Na+、Ca2+内流逐渐增加

作者: admin 时间: 2009-2-12 16:06

第二节
血管生理

一、动脉血压
（一）动脉血压的正常值
（zl2007-1-122；zl2007-1-123；zl2007-1-124）

动脉血压	动脉血压是动脉内的血液对动脉管壁的侧压力。
收缩压	动脉血压在收缩期达到最高值称为收缩压，正常值13．3～16．0kPa(100～120mmHg)。
舒张压	在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，正常值8．O～10．6kPa(60～80mmHg)。
脉压	收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压，正常值4．0～5．3kPa(30～40mmHg)。
平均动脉压	一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压，大约等于舒张压加l／3脉压，正常值l3.3kPa(100mmHg)。

(1～3题共用备选答案)
A．收缩压
B．舒张压
C．脉压
D. 平均动脉压
E．体循环平均充盈压
【典型考题】
1．心动周期中主动脉血压最低值称为
答案
B
解析：心室舒张时，主动脉压下降，在心输末期动脉血压的最低值成为舒张压。【典型考题】
【典型考题】
2.舒张压加1/3脉压称为
答案：D
【典型考题】
3.收缩压与舒张压之差称为
答案：C

(二)影响动脉血压的因素

1.每搏输出量
当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压力也升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。搏出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。（zl2000-1-130）

2．心率
心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小。

3. 外周阻力
外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。

4.大动脉管壁的弹性
在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。（zl2001-1-014）
5. 循环血量与血管系统容量的比值变化。
二、中心静脉压及其影响因素

(一) 中心静脉压
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，中心静脉压的正常变动范围为4～12cmH20。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强，能及时地将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低。反之，心脏射血能力减弱或静脉回流速度加快时，中心静脉压就会升高。
1．中心静脉压正常值:成人为6～12厘米水柱,小儿为3～10厘米水柱。
2．中心静脉压与血压结合的临床估价。

中心静脉压	血压	意义	处理原则
５厘米水柱	低	血容量不足	扩容
５厘米水柱	正常	血容量不足，心脏代偿功能好	扩容
１２厘米水柱	偏低	心功不全	强心
１２厘米水柱	正常	血容量过多或血容量正常，血管收缩强烈	适当选用血管扩张剂（a-肾上腺受体阻滞剂）
１２厘米水柱	高	水钠潴留（尿毒症，醛固酮增多症）或血管收缩强烈（如嗜铬细胞瘤）

第三节
心血管活动的调节

一、神经调节

(一)心交感神经及其作用
心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜亡的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。

(二)心迷走神经及其作用
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，具有负性变时、变力和变传导作用。

(三)交感缩血管补经纤维
缩血管神经纤维都是交感神经纤维，其节后神经末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有a和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与a
肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与a肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。
二、心血管反射

颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是调节血压相对稳定的负反馈机制，当动脉血压升
高时，可反射性引起心率减慢，外周血管阻力降低，使血压下降；反之，当动脉血压降低时，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血压回升。（zl2001-1-146）

第四章
呼吸

第一节
肺的通气功能
一、肺通气的原理

(一)肺通气的动力
肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。（zl2001-1-015）

1．呼吸运动
根据参与呼吸的呼吸肌的主次可以分为腹式呼吸、胸式呼吸和混合式呼吸，详见表1-4—1；根据呼吸的用力程度可以分为平静呼吸和用力呼吸

呼吸运动的形式

形式	表现	主要参与的肌肉	出现的可能原因
腹式呼吸	腹壁起伏	膈肌	提示胸部疾患，也见于幼儿
胸式呼吸	胸壁起伏	肋间外肌	提示腹部活动受限
混合式呼吸	腹壁和胸壁都有起伏	膈肌和肋间外肌	正常呼吸形式

呼吸运动的形式

形式	何时出现	呼吸肌参与否	深度与感觉
平静呼吸	安静状态下	吸气是主动的，呼气是被动的	平衡均匀

作者: admin 时间: 2009-2-12 16:06

平静呼吸	安静状态下	吸气是主动的，呼气是被动的	平衡均匀
用力呼吸	运动时，吸入气氧含量减少时、或吸入气二氧化碳含量增多时	吸气呼气都是主动的	深快，费力；当严重缺氧或二氧化碳潴溜时，会出现呼吸困难

2．肺内压
是指肺泡内的压力。

3.胸膜腔内压
胸膜腔内的压力。平静呼吸时，无论吸气还是呼气，胸膜腔内的压力
始终为负值。吸气末：
－5～—10 mmHg，呼气末：
—3～—5 mmHg，—旦胸膜腔密闭性被破坏，空气就会进入胸膜腔，形成气胸，肺脏回缩、塌陷。胸内负压生理意义：1)有利于肺的扩张；2)有利于胸腔内的腔静脉和胸导管等扩张，降低中心静脉压，促进静脉血液和淋巴液回流。（zl2006-1-040；zl2004-1-041；zl2002-1-043；zl2000-1-009）
(二)肺通气的阻力
肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力，其中，弹性阻力占70％。一般用顺应性来度量弹性阻力，其计算公式为：顺应性=1／弹性阻力。（zl2001-1-144）

肺泡液—界面含有活性物质叫肺泡表面活性物质，是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，生理作用是：1.降低肺泡表面张力；2.维持相通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态；3.维持肺泡与毛细血管之间正常流体静压力，防止肺水肿。

第二节
气体的交换与运输

一、肺换气的过程

肺换气指肺泡气与肺泡毛细血管之间通过扩散而进行的气体交换。气体分子总是从压力高处向压力低处净转移。因此气体交换的关键因素是交换部位两侧的气压差，它是气体交换的动力。（zl2001-1-025）

二、肺换气的影响因素

1．呼吸膜的厚度和面积
肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。（zl1999-1-012）

2．气体分子的分子量
肺换(与分子量的平方根呈反比。

3．溶解度
肺换气与气体分子的溶解度、气体的分压差呈正比。

4．通气/血流比值
指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常值0．84，增大或减小都不利于气体交换。

作者: 大苗老师 时间: 2009-2-12 16:07
第二节  小肠内消化
小肠内消化小肠是消化与吸收的最重要的部位。（zl2002-1-045）
一．胰液的性质和主要成分胰液为无色、碱性液体、pH约为8.0，且分泌1．5L。为等渗液，组成成分有水、无机物(包括Na+、K+、Cl-、HCO3-)，等离子，由小导管细胞分泌)、有机物(腺泡细胞分泌的胰酶)。
二．胰液主要成分的作用
  （一）水和HCO3-  HCO3-中和胃酸、保护肠道粘膜，为小肠内消化酶提供适宜pH环境；
  （二）蛋白水解酶  胰液中较重要的蛋白质水解酶分别是胰蛋白酶、糜蛋白酶和羧基肽酶。  胰蛋白酶、糜蛋白酶可以水解蛋白质为多种大小不等的多肽，羧基肽酶可以水解多肽为氨基酸。小肠液内的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，胰蛋白酶可自我激活胰蛋白酶原，也可以激活糜蛋白酶原为有活性的糜蛋白酶。
  （三）胰淀粉酶  水解淀粉、糖原及人多数碳水化合物为二糖及少量三糖，不能水解纤维  素，其适宜pH值为7．0。
  （四）胰脂肪酶  三酰甘油水解酶可水解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯及甘油，适宜pH为8．0，但需辅酯酶存在才能充分发挥作用，辅酯酶可把脂肪酶紧密附着于油水界面，增加脂肪酶的水解效力。胆固醇水解酶水解胆固醇酯成胆固醇和脂肪酸。磷脂酶A2水解磷脂生成溶血磷脂和脂肪酸。
。

第三节  吸收
一。小肠在吸收中的重要地位
在口腔内，没有营养物质被吸收。胃粘膜没有绒毛，而且上皮细胞间紧密连接，仅吸收少量高度脂溶性的物质如乙醇及某些药物，如阿司匹林等。小肠吸收的物质种类多、量大，是吸收的主要部位。大肠能吸收水和无机盐。
小肠吸收的有利条件：
1．在小肠内，糖类、蛋白质、脂类已消化为可吸收的物质。
2．小肠的吸收面积大。小肠粘膜形成许多环行皱襞，皱襞上有许多微绒毛，使小肠粘膜的表面积增加600倍，达到200～250m2。
3．小肠绒毛的结构特殊，有利于吸收。绒毛内有毛细血管、毛细淋巴管(乳糜管)、平滑肌纤维及神经纤维网，消化期间小肠绒毛的节律性伸缩与摆动，可促进绒毛内的血液和淋巴流动。
4．食物在小肠内停留的时间较长，能被充分吸收

第四节  消化器官活动的调节
一、胃的运动方式
(一)容受性舒张
(二)蠕动  进食以后，从胃中部开始，有节律地向幽门推进，每分钟3次。
作用：推送和回推有利于食物与胃液充分混合，有利于食物进行机械性和化学性消化。
(三)移行性复合运动  空胃情况下的大部分时间，胃处于静止状态，但尾区及上段小肠可发生间断性的强烈收缩，收缩开始于胃体的中部，向尾区推进，每隔90分钟一次，每次持续3～5分钟。
作用：可将每次进食后遗留的食物残渣和积聚的粘液推送到十二指肠，为下次进食作好准备。
(四)胃的排空及其控制  胃的排空是指食物由胃排入十二指肠的过程。排空动力是胃收缩造成的胃内压和十二指肠内压之差，排空速度由高而低为糖>蛋白质>脂肪，与食物的理化性质有关。在胃的各部分中胃窦部环行肌最发达，收缩活动也最活跃。因此，胃窦的运动功能是胃排空的主要动力。（zl2004-1-042 ；zl1999-1-013）
胃内因素促进排空：胃内容的量和排空速度呈线性关系。迷走—迷走反射与壁内神经丛反射可使胃运动增加，加快排空；排空常受情绪的影响，在激动、兴奋时加快，忧虑、悲伤及疼痛时排空减慢；蛋白质产物，可促进促胃液素释放，促胃液素可以加强胃体和胃窦收缩，但由于它同时也增强幽门括约肌的收缩，所以其净作用不是促进而是延缓排空。
十二指肠内因素抑制排空：盐酸、脂肪、高渗溶液、蛋白消化产物、机械性扩张刺激，通过肠—胃反射和刺激小肠上段粘膜释放缩胆囊素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等，可抑制排空，进入十二指肠的盐酸被中和、消化产物被吸收，抑制胃排空因素被消除后，胃运动又增强，因此，胃排空表现为间断性的。

第六章  能量代谢和体温
                           第一节  能量代谢
基本概念
1．食物的热价或卡价：指一克食物氧化（或在体外燃烧）时所释放出的能量。
2．食物的氧热价：某种营养物质氧化时，消耗一升氧所产生的热量称为该物质的氧热价。
3．呼吸商（RQ）：一定时间内机体的CO2 产量和耗氧量的比值。
4．非蛋白呼吸商(NPRQ)：糖和脂肪氧化(非蛋白代谢）的CO2 产量和耗氧量的比值。
一、影响能量代谢的因素
(一)肌肉活动
(二)精神活动
(三)食物的特殊动力效应  蛋白质的特殊动力效应高达30％(推测额外热量可能来源于肝处理蛋白质分解产物时“额外”消耗的能量)。额外增加的热量不能被利用来做功，只能用于维持体温。因此，在为病人配餐时，应考虑到这部分额外的热量消耗，给予相应的能量补允。
(四)环境温度  人(裸体或只着薄衣)安静时的能量代谢，在20℃～30℃的情况下最为稳定，温度过高或过低都将增加代谢率。

第二节  体温
一、体温的要领及其正常变动
(一)体温的概念，体温是指机体深部的平均温度。临床上通常用直肠、口腔和腋窝等部位的温度来代表体温。直肠温度的正常值为36．9～37．9℃，口腔温度(舌下部)的正常值为36．7～37．7℃，腋窝温度的正常值为36．0～37．4℃。（zl1999-1-015）
(二)体温的正常变动
体温的正常变动（zl2006-1-041；zl2003-1-119；zl2000-1-011）
体温变化情况机制
体温的昼夜变化清晨2-6时体温最低下丘脑有体温调节中枢
女子月经周期性波动黄体期最高，排卵前日最低，妊娠初期与血中孕激素浓度周期性变化有关激素分泌水平的周期性变化
孕激素

年龄的影响新生儿较高小儿中枢神经系统发育不完善，体温调节能力差
早产儿不稳定易受环境温度影响

老年人偏低代谢率偏低
肌肉活动，精神紧张略有升高机体产热增加而散热不及时
二、机体的产热和散热
（一）产热活动的调节  体液调节(甲状腺激素、肾上腺素、NE及生长激素等)和神经调节(交感神经兴奋及下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的活动等)。
(二)散热的几种方式
1．辐射散热辐射散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的温差及机体的有效散热面积。
2．传导散热传导散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的温差及物体的导热性能，临床常用冰帽、冰袋给高热的病人降温。（zl2003-1-259）
3. 对流散热对流散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的气温差及风速。
以上3种方式，只有在皮肤温度高于环境温度时才有效；当环境温度接近或高于皮肤温度时，蒸发便成为惟一有效的散热方式。(zl2005-1-042)
4．蒸发散热  临床常用蒸发散热的原理给高热的病人酒精浴降温。（zl2003-1-260）

第七章  肾脏的排泄功能
                           第一节  尿量
一般情况下，当人们饮水过多时，尿量排出也多，饮水少且出汗多时尿量也会减少。当一昼夜尿量少于400ml时称为少尿，少于lOOml时称为无尿或闭尿，常见于下列情况：严重脱水、心力衰竭、各种原因所至的休克、急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作期、急性肾功能衰竭、尿潴留等。
尿量超过2500ml时称为多尿，常见于尿崩症、慢性肾盂肾炎期间肾间质受损、慢性肾炎后期肾浓缩功能受损时等情况。
第二节  尿的生成过程
尿生成的过程由3个环节组成，即肾小球的滤过功能、肾小管和集合管的重吸收及肾小管和集合管的分泌和排泄功能。通过肾小球的滤过生成原尿，然后经肾小管和集合管对脉尿中不同成分进行选择性重吸收并分泌排泄部分物质，使之转变为终尿。
一、肾小球的过率和滤过分数的概念
1．肾小球滤过率是指单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。据测定，体表面积为1．73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml／min左右。
2．滤过分数为肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。若肾血浆流量为660mL／min，则滤过分数为19％，表明流经肾的血浆约有1／5由肾小球滤到囊腔中形成原尿。

二、影响肾小球滤过的因素
肾小球滤过率的大小与滤过膜的面积与通透性、有效滤过压及肾血浆流量直接相关。
(一)滤过膜的面积与通透性
人两肾肾小球毛细血管的总滤过面积为1.5m2。急性肾小球肾炎时，因肾小球毛细血管骨腔狭窄或阻塞，会使滤过面积减少、肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿。
人两肾肾小球毛细血管的总滤过面积为1.5m2。急性肾小球肾炎时，因肾小球毛细血管骨腔狭窄或阻塞，会使滤过面积减少、肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿。有些肾脏疾病由于滤过膜上带负电的糖蛋白减少使电学屏障减弱，白蛋白滤过量会显著增多，而出现蛋白尿。也有些肾脏疾病，滤过膜的机械屏障作用减弱，使正常不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞滤出而出现蛋白尿或血尿。（zl2005-1-045；zl2002-1-047）
(二)有效滤过压
肾小球有效滤过压＝（肾小球毛细血管静水压＋囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。由于肾小囊内滤过液中蛋白质浓度极低，其胶体渗透压可忽略不计，因此：肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管静水压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。影响肾小球有效滤过压的因素有：血浆胶体渗透压在正常情况下不会有很大变动。当静脉快速注入大量生理盐水使血浆蛋白被稀释时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增高，是引起尿量增多的原因之一。
第二节  肾小管与集合管的转运功能

通过肾小球滤过生成的原尿进入肾小管后，称为小管液。人两肾每天生成的原尿量达180L，而由尿道排㈩体外的终尿仅为1．5L，说明原尿中99％的水在流经肾小管和集合管时被重吸收，只有约1％被排出体外。（zl2007-1-042）
【典型考题】  正常成年人每昼夜排出的尿量为
A. 100ml以下
B．100～499ml
C．500～999m1．
D．1000～2000ml
E. 2000ml以上
答案：D

一、肾小管对Na+、Cl-和水的重吸收
原尿中Na+、Cl-和水在肾小管和集合管被重吸收99％以上，其中，在近球小管约重吸收65％～70％，在远曲小管约重吸收10％，其余在髓袢和集合管重吸收。
(—)近球小管  近球小管对NaCI的重吸收包括前半段的跨细胞途径的主动重吸收和后半段经细胞旁路的被动重吸收过程，前者约占NaCl重吸收的2／3，后者占1／3，水的重吸收是被动的，伴随Na+、HCO3-、葡萄糖和C1-等物质的重吸收在渗透压的作用下，进入细胞间隙和毛细血管。
(二)髓袢升支粗段  髓袢升支粗段对NaCl的重吸收是继发性主动重吸收，有人提出用Na+、2Cl-、K+同向转运模式来解释。
(三)远曲小管和集合管  远曲小管和集合管对NaCl和水的重吸收可根据机体的水、盐平衡状况进行调节，水的重吸收占水重吸收量的20％～30％，主要受抗利尿激素调节，而Na+和K+的转运主要受醛固酮调节。
二、HCO3-的重吸收 HCO3-则与Na+一起重吸收入血。小管液中HCO3-是以C02形式重吸收的。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，使H+-Na+交换减少，Na+水、和HCO3-重吸收也会减少，引起尿量增多。因近球小管液中CO2的高脂溶性，其透过管腔膜的速度明显高于Cl-，使HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收。

作者: 大苗老师 时间: 2009-2-12 16:08

第三节影响尿生成的因素

一、肾内自身调节
小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，就会妨碍肾小管尤其是近球小管对水的重吸收，使尿量增多。这种由小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。例如糖尿病患者因血糖升高超过了肾糖阈，近球小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压升高，妨碍了水的重吸收，即可引起渗透性利尿而导致尿量增多。有时临床上为了达到利尿和消除水肿的目的，常给病人应用可被肾小球滤过，而不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇、山梨醇等，提高小管液中溶质浓度，通过渗透性利尿使更多水分从体内排出。（zl2006-1-042；zl2001-1-145）
二、神经和体液调节

(一)肾交感神经  肾交感神经兴奋可通过下列作用影响尿生成过程：①入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者收缩比后者更明显，使血流阻力增大，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低；②刺激近球小体中近球细胞释放肾素，导致循环血中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增大，增加肾小管对NaCl和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。

(二)抗利尿激素调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量。当机体大量出汗、严重  呕吐或腹泻导致失水时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受的刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多，使远曲小管和集合管对水的重吸收明显增加，导致尿液浓缩和尿量减少。反  之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低、则抗利尿激素合成、分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿液稀释，尿量增多。这种由于大量饮清水引起尿量增多的现  象，称为水利尿。
当循环血量过多时，可刺激左心房和胸腔大静脉的容量感受器(心肺感受器)，反射性  的抑制下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素，水重吸收减少，引起尿量增多，使循环血量得以恢复。此外，动脉血压升高，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射性地抑制抗利尿激素的释放。心房钠尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。

第八章
神经系统的功能

第一节
反射

一、非条件反射与条件反射
反射可分为非条件反射和条件反射两类。非条件反射是指在出生后无需训练就具有的反射，如防御反射、食物反射、性反射等。这类反射能使机体初步适应环境，对个体生存与种系生存有重要的生理意义。
条件反射是指在出生后通过训练而形成的反射。（zl2005-1-038；zl1999-1-005）它可以建立，也能消退，数景可以不断增加。条件反射的建立扩大了机体的反应范围，当生活环境改变时条件反射也跟着改变。（zl2004-1-043）因此，条件反射较非条件反射有更大的灵活性，更适应复杂变化的生存环境。
二、中枢抑制
（一）突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。
1.传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。
2．回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。

第二节神经系统的感觉功能

一、感觉的特异投射系统和非特异投射系统（zl2006-1-043；zl2003-1-120；zl2001-1-028）
根据我国神经生理学家张香桐的意见，丘脑的各种细胞群大致可以分为感觉接替核、联络核和髓板内核群三大类。根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同，可把丘脑分成两大系统，一是特异投射系统，另一是非特异投射系统。

	特异投射系统	非特异投射系统
定义	指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路	指丘脑非特异性投射核及其投射至大脑皮层的神经通路
投射细胞群	丘脑的第一、二类细胞群	丘脑的第三类细胞群
投射范围	投向大脑皮层的特定区域	投向大脑皮层的广泛区域
投射方式	点对点投射	弥散投射（不具备点对点投射关系）
传导的冲动	特异性感觉	各种不同感觉的共同上传途径
功能	引起特定感觉激发大脑皮层发出神经冲动	本身不能单独激发大脑皮层神经元放电主要是维持和改变大脑皮层兴奋状态

二、内脏痛的特征与牵涉痛
(一)内脏痛内脏痛是临床常见的症状。内脏痛有与皮肤痛相比较有下列特征：①缓慢、持续、定位不清楚和对刺激的分辨能力差。（zl2001-1-026）②能使皮肤致痛的刺激(切割、烧灼等)，作用于内脏一般不产生疼痛；而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，则能产生疼痛。

(二)牵涉痛内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

常见内脏疾，牵涉痛的部位

患病器官	心	胃、胰	肝、胆	肾脏	阑尾炎
体表疼痛部位	心前区、左臂尺侧	左上腹、肩胛间	右肩胛	腹股沟区	上腹部或脐区

第三节神经系统对躯体运动的调节

一、牵张反射
(一)腱反射  腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，腱反射为单突触反射。
(二)肌紧张  肌紧张是指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉肌肉能  发生紧张性收缩。肌紧张是维持躯体姿势最基本的多突触反射，是（坐）姿势反射的基础。（zl2007-1-044；zl2003-1-158；zl2001-1-027； zl1999-1-0l7）
【典型考题】  维持躯体姿势最基本的反射活
A. 屈肌反射
B. 对侧伸肌反射
C．腱反射
D．肌紧张
E．节间反射生理
答案：D
　  牵张反射主要是使受牵拉的肌肉发生收缩，但同一关节的协同肌也能发生兴奋，而同一关节的拮抗肌(即伸肌)则受到抑制。伸肌和屈肌都有牵张反射，但脊髓的牵张反射主要表现在伸肌。牵张反射，尤其是肌紧张的生理意义在于维持站立姿势。
腱器官是一种张力感受器，肌梭是一种长度感受器。腱器官的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用，而肌梭的传入冲动引起同肌肉的运动神经元的兴奋。当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张发射，引致受牵拉的肌肉收缩；当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤。
二、低位脑干对肌紧张的调节
在去大脑动物中，由于切断厂大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱丽易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。（zl2001-1-029）

第四节神经系统对内脏功能的调节

一、交感和副交感神经系统的功能

交感和副交感神经系统的主要功能

器官	交感神经	副交感神经
循环器官	心跳加快加强	心跳减慢，心房收缩减弱
	腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器官的血管均收缩，脾包囊收缩，肌肉血管可收缩(肾上腺素能) 或舒张(胆碱能)	部分血管(如软脑膜动脉与分布于外生殖器的血管等)舒张
呼吸器官	支气管平滑肌舒张	支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌
消化器官	分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动	分泌稀薄唾液，促进胃液，胰液分泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促进胆囊收缩
泌尿生殖器官	促进肾小管的重吸收，使逼尿肌舒张和括约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫舒张	使逼尿肌收缩和括约肌舒张
眼	使虹膜辐射肌收缩，瞳孔扩大使睫状体辐射状肌收缩，睫状体增大，使上眼睑平滑肌收缩	使虹膜环形肌收缩，瞳孔缩小使眼下状体环形肌收缩，睫状体环缩小，促进泪腺分泌
皮肤	竖毛肌收缩，汗腺分泌
代谢	促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌	促进胰岛素分泌

二、内脏活动的中枢调节
(一)脊髓对内脏活动的调节在脊髓高位离断的病人，脊休克恢复后，可出现血管张力反射、发汗反射、排尿排便反射、勃起反射的恢复，说明脊髓是内脏反射活动的初级中枢。
(二)低位脑干对内脏活动的调节延髓是心血管、呼吸，消化等反射活动调节的基本生命中枢。（zl2001-1-118）此外，中脑是瞳孔对光反射的中枢部位。（zl2001-1-117）中脑与下丘脑、边缘前脑对自主神经功能的调节关系密切。

第五节脑的高级功能

神经对所支配的组织除发挥调节作用，即功能性作用外，神经末梢还经常释放一些营养性因子，后者可持续调节所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理。神经的这种作用称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易被觉察，但在切断神经后便能明显地表现出来。例如，在切断运动神经后，由于失去神经的营养性作用，神经所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。又如，患脊髓灰质炎的病人，脊

作者: admin 时间: 2009-2-12 16:10
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第三节
影响尿生成的因素

一、肾内自身调节

小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，就会妨碍肾小管尤其是近球小管对水的重吸收，使尿量增多。这种由小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。例如糖尿病患者因血糖升高超过了肾糖阈，近球小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压升高，妨碍了水的重吸收，即可引起渗透性利尿而导致尿量增多。有时临床上为了达到利尿和消除水肿的目的，常给病人应用可被肾小球滤过，而不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇、山梨醇等，提高小管液中溶质浓度，通过渗透性利尿使更多水分从体内排出。
（zl2006-1-042；zl2001-1-145）
二、神经和体液调节

(一)肾交感神经
肾交感神经兴奋可通过下列作用影响尿生成过程：①入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者收缩比后者更明显，使血流阻力增大，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低；②刺激近球小体中近球细胞释放肾素，导致循环血中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增大，增加肾小管对NaCl和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。

(二)抗利尿激素
调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量。当机体大量出汗、严重
呕吐或腹泻导致失水时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受的刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多，使远曲小管和集合管对水的重吸收明显增加，导致尿液浓缩和尿量减少。反
之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低、则抗利尿激素合成、分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿液稀释，尿量增多。这种由于大量饮清水引起尿量增多的现
象，称为水利尿。

当循环血量过多时，可刺激左心房和胸腔大静脉的容量感受器(心肺感受器)，反射性
的抑制下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素，水重吸收减少，引起尿量增多，使循环血量得以恢复。此外，动脉血压升高，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射性地抑制抗利尿激素的释放。心房钠尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。

第八章
神经系统的功能

第一节
反射

一、非条件反射与条件反射

反射可分为非条件反射和条件反射两类。非条件反射是指在出生后无需训练就具有的反射，如防御反射、食物反射、性反射等。这类反射能使机体初步适应环境，对个体生存与种系生存有重要的生理意义。
条件反射是指在出生后通过训练而形成的反射。（zl2005-1-038；zl1999-1-005）它可以建立，也能消退，数景可以不断增加。条件反射的建立扩大了机体的反应范围，当生活环境改变时条件反射也跟着改变。（zl2004-1-043）因此，条件反射较非条件反射有更大的灵活性，更适应复杂变化的生存环境。
二、中枢抑制
（一）突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。
1.传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。
2．回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。

第二节
神经系统的感觉功能

一、感觉的特异投射系统和非特异投射系统（zl2006-1-043；zl2003-1-120；zl2001-1-028）

根据我国神经生理学家张香桐的意见，丘脑的各种细胞群大致可以分为感觉接替核、联络核和髓板内核群三大类。根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同，可把丘脑分成两大系统，一是特异投射系统，另一是非特异投射系统。

	特异投射系统	非特异投射系统
定义	指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路	指丘脑非特异性投射核及其投射至大脑皮层的神经通路
投射细胞群	丘脑的第一、二类细胞群	丘脑的第三类细胞群
投射范围	投向大脑皮层的特定区域	投向大脑皮层的广泛区域
投射方式	点对点投射	弥散投射（不具备点对点投射关系）
传导的冲动	特异性感觉	各种不同感觉的共同上传途径
功能	引起特定感觉激发大脑皮层发出神经冲动	本身不能单独激发大脑皮层神经元放电主要是维持和改变大脑皮层兴奋状态

二、内脏痛的特征与牵涉痛
(一)内脏痛
内脏痛是临床常见的症状。内脏痛有与皮肤痛相比较有下列特征：①缓慢、持续、定位不清楚和对刺激的分辨能力差。（zl2001-1-026）②能使皮肤致痛的刺激(切割、烧灼等)，作用于内脏一般不产生疼痛；而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，则能产生疼痛。

(二)牵涉痛
内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

常见内脏疾，牵涉痛的部位

患病器官	心	胃、胰	肝、胆	肾脏	阑尾炎
体表疼痛部位	心前区、左臂尺侧	左上腹、肩胛间	右肩胛	腹股沟区	上腹部或脐区

第三节
神经系统对躯体运动的调节

一、牵张反射
(一)腱反射
腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，腱反射为单突触反射。
(二)肌紧张
肌紧张是指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉肌肉能
发生紧张性收缩。肌紧张是维持躯体姿势最基本的多突触反射，是（坐）姿势反射的基础。（zl2007-1-044；zl2003-1-158；zl2001-1-027； zl1999-1-0l7）
【典型考题】
维持躯体姿势最基本的反射活
A. 屈肌反射
B. 对侧伸肌反射
C．腱反射
D．肌紧张
E．节间反射生理
答案：D

牵张反射主要是使受牵拉的肌肉发生收缩，但同一关节的协同肌也能发生兴奋，而同一关节的拮抗肌(即伸肌)则受到抑制。伸肌和屈肌都有牵张反射，但脊髓的牵张反射主要表现在伸肌。牵张反射，尤其是肌紧张的生理意义在于维持站立姿势。
腱器官是一种张力感受器，肌梭是一种长度感受器。腱器官的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用，而肌梭的传入冲动引起同肌肉的运动神经元的兴奋。当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张发射，引致受牵拉的肌肉收缩；当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤。
二、低位脑干对肌紧张的调节

在去大脑动物中，由于切断厂大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱丽易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。（zl2001-1-029）

第四节
神经系统对内脏功能的调节

一、交感和副交感神经系统的功能

交感和副交感神经系统的主要功能

器官	交感神经	副交感神经
循环器官	心跳加快加强	心跳减慢，心房收缩减弱
	腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器官的血管均收缩，脾包囊收缩，肌肉血管可收缩(肾上腺素能) 或舒张(胆碱能)	部分血管(如软脑膜动脉与分布于外生殖器的血管等)舒张
呼吸器官	支气管平滑肌舒张	支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌
消化器官	分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动	分泌稀薄唾液，促进胃液，胰液分泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促进胆囊收缩
泌尿生殖器官	促进肾小管的重吸收，使逼尿肌舒张和括约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫舒张	使逼尿肌收缩和括约肌舒张
眼	使虹膜辐射肌收缩，瞳孔扩大使睫状体辐射状肌收缩，睫状体增大，使上眼睑平滑肌收缩	使虹膜环形肌收缩，瞳孔缩小使眼下状体环形肌收缩，睫状体环缩小，促进泪腺分泌
皮肤	竖毛肌收缩，汗腺分泌
代谢	促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌	促进胰岛素分泌

二、内脏活动的中枢调节
(一)脊髓对内脏活动的调节
在脊髓高位离断的病人，脊休克恢复后，可出现血管张
力反射、发汗反射、排尿排便反射、勃起反射的恢复，说明脊髓是内脏反射活动的初级中枢。
(二)低位脑干对内脏活动的调节
延髓是心血管、呼吸，消化等反射活动调节的基本生命中枢。（zl2001-1-118）此外，中脑是瞳孔对光反射的中枢部位。（zl2001-1-117）中脑与下丘脑、边缘前脑对自主神经功能的调节关系密切。

第五节
脑的高级功能

作者: admin 时间: 2009-2-12 16:11

髓前角运动神经元病变并丧失功能，它所支配的肌肉则发生萎缩。（zl2001-1-019）

第九章
内分泌

第一节
垂体的功能

一、下丘脑与垂体之间的功能联系

下丘脑—垂体功能单位包括下丘脑—腺垂体系统和下丘脑—神经垂体系统两部分。位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成与释放，构成了下丘脑—腺垂体单位；而位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成血管升压素和催产素，经下丘脑垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体，构成了下丘脑—神经垂体单位。
二、下丘脑调节肽
由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、主要调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽(HRP)。

下丘脑调节肽的化学性质与主要作用

种类	英文缩写	主要作用
促甲状腺激素释放激素	TRH	促进TSH释放，电能刺激PRL释放
促性腺激素释放激素	CnRH	促进LH与FSH释放(以LH为主)
生长素释放抑制激素	GHRIH	抑制GH释放，对LH、FSH、TSH、PRL及ACTH的分泌(生长抑素)也有抑制作用
生长素释放激素	GHRH	促进GH释放
促肾上腺皮质激素释放激素	CRH	促进ACTH释放
促黑(素细胞)激素释放因子	MRF	促进MSH释放
促黑(素细胞)激素释放抑制因子	MIF	抑制MSH释放
催乳素释放因子	PRF	促进PRL释放
催乳素释放抑制因子	PIF	抑制PRL释放

第二节
腺垂体的内分泌功能

一、腺垂体激素的种类

腺垂体是体内最重要的内分泌腺，腺垂体可分泌7种激素，其中，促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)与黄体生成素(LH)均有各自的靶腺，分别构成下丘脑—垂体—甲状腺轴、下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴。TSH、ACTH、FSH和LH均可直接作用于各自的靶腺而发挥作用，故常将这些激素称为促激素。而生长激素(GH)、催乳素(PRL)与促黑素细胞激素(MSH)是直接作用于靶组织和靶细胞，起到调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳，以及黑色素代谢等调节作用。（zl2002-2-001）

第二节
甲状腺激素

一、甲状腺激素的生物学作用
甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，促进生长及发育等过程。
（一）对生长发育的作用
影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。（zl2002-1-049； zl2001-1-030）
（二）对机体代谢的影响
提高基础代谢率，增加产热量。
（三）对心血管系统的作用
使心率增快，心缩力增强。
二、甲状腺激素分泌的调节
下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的调节
TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素，其作用包括两个方面，—是促进甲状腺激素的合成与释放，使血中T3、T4增多；另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。

第三节
肾上腺糖皮质激素

一
糖皮质激素的生物学作用

（一）对物质代谢的影响：糖皮质激素是体内调节糖代谢的重要激素之一。既可促进糖异生，
又可使葡萄糖的利用减少，发挥抗胰岛素作用。如果糖皮质激素分泌过多，会出现高血糖，甚至出现糖尿；糖皮质激素可促进肝外组织，特别是肌蛋白分解。促进，当肾上腺皮质功能亢进时，由于全身不同部位脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，体内脂肪重新分布，以致出现面圆、背厚、躯干部发胖，而四肢消瘦的向心性肥胖的特殊体形；（二）
对水盐代谢的影响：糖皮质激素有较弱的保钠排钾作用。此外，皮质醇还能增加肾血浆流量使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。肾上腺皮质功能不全患者，排水能能力明显降低，严重时可出现“水中毒”；（三）对血细胞的影响：糖皮质激素通过促进造血使血液中红细胞、血小板增加，使淋巴细胞和浆细胞减少，临床上可用来治疗淋巴性白血病或淋巴肉瘤；（四）
对循环系统的影响：糖皮质激素对血管没有直接的收缩效应，但它能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)；（五）在应激反应中的作用：当机体受到各种有害刺激，如感染、缺氧、饥饿、创伤、手术、疼痛、寒冷及精神紧张等刺激时，血中ACTH浓度立即增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列的非特异性反应，称为应激反应。此外，在应激反应中交感—肾上腺髓质系统也参与活动，使血中儿茶酚胺含量增加。其他激素如生长素、催乳素、胰高血糖素、抗利尿激素及醛固酮等也相应增加。说明应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应；（六）除上述主要作用外，糖皮质激素还有促进胎儿表面活性物质的合成，增强骨骼肌的收缩力、抑制骨的形成、提高胃腺细胞对迷走神经及促胃液素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌等多种作用。临床上常应用大剂最糖皮质激素及其类似物于抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克等的治疗(表1-9-3)。（zl2004-1-044 ；zl2002-1-087）

肾上腺糖皮质激素的生物学作用

糖代谢	促进糖异生，降低肌肉、脂肪组织等对胰岛素的反应性，使血糖升高。
蛋白质代谢	加强蛋白质的分解，减少外周组织对氨基酸的利用。
脂肪代谢	促进脂肪分解。肾上腺皮质功能亢进时，出现面圆、背厚、身干部发胖，而四肢消瘦的向心
水盐代谢	增加肾小球血流量，肾小球滤过率增加，促进水的排出。
血液系统	增加红细胞、中性粒细胞、血小板和单核细胞数量，减少淋巴细胞。
循环系统	对儿茶酚胺有“允许作用”。
应激反应	应激时升高，可提高机体对应激刺激的耐受和生存能力。
其他	促进胎儿肺泡的发育及表面活性物质的生成。

第四节
胰岛素

胰岛是存在于胰腺中的内分泌组织，胰岛细胞至少可分为五种功能不同的细胞，A细胞分泌胰高血糖素；B细胞分泌胰岛素；D细胞分泌生长抑素；D1 细胞可能分泌血管活性肠肽，PP细胞分泌胰多肽。本节重点讨论胰岛素和胰高血糖素。
一、胰岛素的生物学作用

胰岛素的生物学作用

作用	机制
调节糖代谢	增加糖的去路与减少糖的来源，降低血糖。1、促进组织细胞摄取血中的葡萄糖，并加速葡萄糖在细胞中的氧化、利用；2、促进糖原的合成，抑制糖原的分解；3、抑制糖异生；4促进葡萄糖转变为脂肪酸，并储存于脂肪组织
调节脂肪代谢	促进脂肪的合成。1、促进葡萄糖进入脂肪组织，合成脂肪；2、抑制脂肪酶的活性，减少体内脂肪的分解；3、促进肝合成脂肪酸，并转运到脂肪细胞中贮存
调节蛋白质的代谢	促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。1、使氨基酸经膜转运入细胞的过程加速；2、使细胞核中核酸生成过程加快；3、使核糖体的翻译过程加速
促生长作用	与生长激素协同作用

二、胰岛素分泌的调节

(一)血糖的调节
血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素。当血糖浓度升高时，胰
岛素分泌明显增加，使血糖下降。
(二)氨基酸和脂肪酸的作用
许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，以精氨酸和赖
氨酸的作用最强。血中脂肪酸和酮体明显增多也可促进胰岛素分泌。长时间的血糖升高，高氨墓酸和高脂血症，持续刺激胰岛素分泌，可使胰岛B细胞衰竭，进而产生糖尿病。

(三)激素的作用
影响胰岛素分泌的激素主要有：1.胃肠激素中以胰高血糖样多肽和
抑胃肽促进胰岛素分泌的作用最强；2.生长素、糖皮质激素、甲状腺激素以及胰高血糖素等可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌；3.生长抑素可通过旁分泌作用，抑制胰岛素
分泌。两者之间对抗。

(四)神经调节
胰岛受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋时，可通过B细胞膜上的M受体，直接引起胰岛素分泌；迷走神经也可通过刺激胃肠激素的分泌，而间接地促进胰岛素分泌。交感神经可通过B细胞膜上的α受体，抑制胰岛素的分泌。

第十章
生殖

第一节
男性生殖

一睾丸间质细胞分泌的雄激素主要有睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮和雄烯二酮。雄激素的生物活性以双氢睾酮为最高，睾酮次之。

(一) 睾酮的生理作用
1.影响胚胎发育，促进男性附性器官的生长发育
睾酮能刺激前列腺、阴茎、阴囊、尿道球腺等附性器官的生长发育；2.刺激生殖器官的生长和副性征的出现睾酮能刺激并维持男性副性征，还能产生并维持正常的性欲；3.维持生精作用
睾酮自间质细胞分泌后，可透过基膜进入曲细精管，与生精细胞的相应受体结合，促进精子生成；4.影响代谢
睾酮可促进蛋白质合成，特别是肌肉、骨骼内的蛋白质合成；影响水、盐代谢，有利于水、钠在体内的保留；使骨中钙、磷沉积增加；5.此外，睾酮能刺激红细胞的生成，使体内红细胞增多。（zl2003-1-159；zl2002-1-050）

第二节
女性生殖

参见妇产科学第二节

作者: admin 时间: 2009-2-18 00:02
第三篇病理学
第一章细胞、组织的适应、损伤和修复
第一节适应性改变
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。（zl2004-1-046）
zl2004-1-046?属于组织适应性改变的是
A．萎缩
B．细胞内脂肪沉积
C．玻璃样变性
D．坏死
E．坏疽
答案：A
解释点评：细胞的适应包括萎缩、肥大、增生和化生。因此本题的正确答案为A。
一、萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼-小、轻；镜下-实质细胞缩小、减少；间质增生。
1. 生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性
萎缩。
2. 病理性萎缩
（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1. 代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2. 内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3. 生理性肥大：如：妊娠期妇女子宫增大。
4. 病理性肥大：如：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

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作者: admin 时间: 2009-2-18 00:03
第二节  损伤
一、可逆性损伤
变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。（zl2003-1-082；zl1999-1-025）
zl2003-1-082?下列哪项属于组织的损伤性改变
A．萎缩
B．变性
C．增生
D．肥大
E．化生
答案：B
解释点评：变性和坏死属于组织的损伤性改变，其它属于适应性改变。因此本题的正确答案为B。
zl1999-1-025．组织、细胞代谢障碍所引起的可逆性病变称
A．变性
B．坏死
C．梗死
D．坏疽
E．以上都不是
答案：A
解释点评：坏死是不可逆变。因此本题的正确答案为A。
1. 细胞水肿：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：缺氧、感染、中毒
机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
电镜：线粒体肿胀、内质网扩张。
2. 脂肪变性：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：好发于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）
中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）
代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性
（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积
（4）病理变化：光镜下胞质中出现球形脂滴，HE染色不着色而呈空泡状，苏丹Ⅳ、红O
等特殊染色可阳性。
虎斑心：心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变性的心肌组织呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
3．玻璃样变：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含
体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎, 动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。
（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。
4．淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
5. 粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲低时可出现。
6．病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。（zl2007-1-048）
zl2007-1-048  心力衰竭细胞是指
A．心衰时肺泡内死亡的巨噬细胞
B．心衰时衰竭的心肌细胞
C．心衰时肺泡内吞噬了炭尘的巨噬细胞
D．心衰时肺泡内的红细胞
E．心衰时肺泡内具有含铁血黄素的巨噬细胞
答案：E
与往年试题比较，本题考查心力衰竭细胞的试题。
题干分析：心力衰竭细胞：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞，胞浆内形成含铁血黄素，称为心力衰竭细胞。
正确答案分析： E．心衰时肺泡内具有含铁血黄素的巨噬细胞，关键是含铁血黄素的巨噬细胞。
备选答案分析： A．心衰时肺泡内死亡的巨噬细胞，明显有误。B．心衰时衰竭的心肌细胞，字面意思作为干扰项。C．心衰时肺泡内吞噬了炭尘的巨噬细胞, 明显有误。D．心衰时肺泡内的红细胞,也较易排除。
思路扩展：由这一题我们要知道出题老师的思路，心力衰竭细胞是历年考试重点需牢固掌握。
7．病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
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作者: admin 时间: 2009-2-18 00:04
第三节  修复
包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复
一、再生：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。（zl2006-1-046）
zl2006-1-046  再生是指
A．纤维细胞数目的增多
B．纤维组织增生的过程
C．肉芽组织的形成
D．组织缺损由邻近健康细胞增生而修复的过程
E．由分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞
答案：D
解释点评：(1)生理性：机体经常有某些细胞死亡，又被同类细胞增生代替。(2)病理性①完全再生：由同类细胞完成，再生后完全恢复了原组织的结构和功能；②不完全再生：不能由结构和功能完全相同的组织来修补，而主要由肉芽组织代替，最后形成瘢痕。因此本题的正确答案为D。
（一）再生的类型
1. 完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2. 不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1. 不稳定细胞：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官
管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2. 稳定细胞：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3. 永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（zl2007-1-046；zl2004-1-047；zl2003-1-039）
zl2007-1-046  人体内再生能力最强的细胞是
A．生殖器官管腔被覆上皮
B．肝细胞
C．间叶细胞
D．骨母细胞
E．软骨母细胞
答案：A
zl2004-1-047?属于永久性细胞的是
A．血管内皮细胞
B．造血细胞
C．肝细胞
D．中枢神经细胞
E．表皮细胞
答案: D
解释点评：再生能力微弱或无再生能力的细胞(永久性细胞)，出生后此类细胞即不能进行有丝分裂，故损伤后不能再生。如中枢神经细胞和神经节细胞，遭破坏后由神经胶质瘢痕补充。心肌的再生能力极弱，在修复过程中几乎不起作用，均由纤维组织代替。平滑肌和横纹肌再生能力也很弱，损伤后一般也由纤维组织取代。因此本题的正确答案为D。
zl2003-1-039?属于稳定细胞的是?
A.覆盖上皮细胞?
B.心肌细胞?
C.造血细胞?
D.中枢神经细胞?
E.腺器官的细胞?
答案：B
（三）各种组织的再生
1. 上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中
心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2. 纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3. 软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4. 血管的再生：
（1）毛细血管的再生：生芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5. 肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。心肌梗死是要命的。
6. 神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
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作者: admin 时间: 2009-2-18 00:05
第二章  局部血液循环障碍
第一节  淤  血
器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血。
一、淤血原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
二、病理变化：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿  毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化  长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
三、对机体的影响取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。（zl2005-1-046；zl1999-1-026）
zl1999-1-026  下列的哪项不属于淤血的后果
A．水肿
B．出血
C．实质细胞变性、坏死
D．上皮组织增生
E．纤维结缔组织增生
答案：D
解释点评：淤血对机体影响：①淤血性水肿；②实质细胞的萎缩变性、坏死；③淤血性硬化：缺氧使间质结缔组织增生，网状纤维胶原化，器官变硬。因此本题的正确答案为D。
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作者: admin 时间: 2009-2-18 00:06
第二节  血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓。
一、血栓形成的条件
1. 心血管内膜的损伤：血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗
凝，从而保证血液的正常流动。心血管内皮细胞损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。
2. 血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
3. 血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型
形成过程：血管内皮细胞损伤，暴露内皮下胶原→血小板粘附于胶原→释放血小板颗粒（ADP、TAX2、5-HT等）→血小板凝聚→凝血途径启动→纤维性血栓形成。（zl2001-1-034）
zl2001-1-034  血栓形成的条件不正确的是
A．血管内皮损伤
B．新生血小板增多
C．涡流形成
D．纤维蛋白溶酶增加
E．组织因子释放
答案：D
1．白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。
镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）
2．红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3．混合性血栓：
肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。
镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。
分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
4．透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
第三节  栓塞
一、栓塞与栓子的概念
循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子。
二、栓子运行途径：就是血液循环途径。
1. 体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞
2. 左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞
3. 门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
4. 交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到
压力低一侧。
5. 逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，
栓塞下腔静脉所属分支。
第四节  梗  死
一、概念：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）
二、梗死的病变和类型（列表如下）：
贫血性梗死出血性梗死
颜色灰白色、质地坚实（白色梗死）红色、柔软（红色梗死）
部位心、肾、脾、脑肺、肠
梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）
分界分界清、充血出血带不清楚
（zl2005-1-047；zl2004-1-048；zl1999-1-027）
zl2005-1-047?出血性梗死常发生于
A．脾、肾
B．心、脑
C．肾、肺
D．心、肾
E．肺、肠
答案：E
解释点评：出血性梗死①发生在组织结构疏松有双重动脉血液供应或吻合支丰富。②内有大量出血，故呈暗红色。③易发生出血性梗死的器官：肺和肠。因此本题的正确答案为E。
zl2004-1-048  梗死灶呈楔形的器官是
A．肺
B．肾
C．心
D．脑
E．肠
答案：B
解释点评：脾、肾的动脉呈锥形分支，梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心(即血管阻塞处)，底部靠近器官表面。因此本题的正确答案为B。

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