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标题: 【其他】钠钾代谢方面不懂 [打印本页]
作者: mp792-范茜瑶    时间: 2017-2-26 11:39
标题: 【其他】钠钾代谢方面不懂
本帖最后由 小时候会飞 于 2017-2-26 15:52 编辑

老师。我对于钠钾代谢方面不懂 我老师能讲一下吗
作者: 小时候会飞    时间: 2017-2-26 15:52
钾的缺乏与过量
1、钾缺乏
    正常人不会发生钾缺乏。缺钾常见原因：（1）膳食钾摄入不足：长期禁食、偏食或厌食等。（2）钾丢失过多：呕吐、腹泻、胃肠液和胆汁外引流；排钾利尿剂、急性肾衰的多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进、长期应用肾上腺皮质激素治疗；高温作业或重体力劳动者大量出汗等。（3）钾在体内分布异常：大量注射葡萄糖或应用胰岛素；碱中毒；周期性麻痹；钡剂中毒。（4）缺镁。
血钾浓度低于3.5mmol/L时即为低钾血症，临床表现主要取决于钾缺乏发生的速度、程度和细胞内外钾浓度的阶梯差。可出现神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等系统的功能性或病理性改变。轻度或急性中度钾缺乏无明显症状，当钾缺乏达10%以上时症状明显，表现为肌肉无力及瘫痪、心律失常、横纹肌裂解及肾功能障碍等。
（1）神经肌肉系统：应激性降低，肌无力。肌肉无力一般从下肢开始，表现为站立不稳，无力、或登楼困难，随着钾缺乏加重，可影响到躯干和上肢肌力，甚至影响呼吸肌，导致呼吸衰竭。肌无力同时伴有肢体麻木、肌肉压痛。
（2）消化系统：胃肠道肌肉也可受到影响，表现为厌食、恶心、呕吐、气胀，严重者可发展为肠麻痹和肠梗阻，胃酸分泌减少。
（3）心血管系统：心肌应激性增高、心音低钝、心率快、心律失常。心律失常包括房性或室性早博、窦性心动过缓、房室阻滞等，严重时可见室性心动过速、心室扑动或颤动。心电图可见ST 段压低，T 波低平，出现U 波，QT间期延长。
（4）泌尿系统：长期缺钾可出现肾功能障碍，表现为多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿量多而比重低。可发生低钾低氯性碱中毒。如果肾小管上皮细胞内缺钾，钠离子吸收时与氢交换相对增多，可引起反常性酸性尿。严重缺钾会出现横纹肌肉裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时诱发急性肾功能衰竭。
（5）中枢神经系统：可出现烦躁不安，倦怠，深腱反射消失，头晕，淡漠，重者神志不清。

2、钾过量
    当血钾浓度高于5.5mmol/L时，机体发生高钾血症。常见原因有：（1）摄入过多：大量输入含钾药物或口服钾制剂；肾功能不全者摄入过多钾。（2）排出减少：肾功能衰竭、肾上腺皮质功能减退等。（3）细胞内钾外移：急性酸中毒、大量溶血、缺氧、严重组织创伤、洋地黄中毒、家族性高血钾周期性麻痹、热射病、运动过度等。（4）细胞外液容量减少：大量失水、失血尤其伴休克者。
临床表现：取决于原发疾病、血钾升高程度、速度、有无其他水盐代谢紊乱。
（1）神经肌肉系统：极度疲乏软弱、四肢无力，下肢为重，躯干和四肢感觉异常。最早表现为行走困难、肌肉张力减低、腱反射消失等，以后可上升至躯干肌群及上肢，呈上升性松弛软瘫，出现吞咽、呼吸及发音困难，严重时可因呼吸肌麻痹而猝死。
（2）心血管系统：心率缓慢、心音减轻、心律失常、房室传导阻滞等，严重时心室纤颤，心脏停搏于舒张期。心电图一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后QRS波渐增宽，幅度下降，P波渐消失。早期可见血压偏高，晚期下降。
（3）其他：可有少尿、尿毒症临床表现；酸碱平衡紊乱等。

钠的缺乏与过量
1、钠缺乏
    人体不易发生钠缺乏，以下情况可导致钠缺乏：（1）摄入量低：如禁食、少食，膳食钠限制过严、补充液体时未补钠等。（2）丢失过多：过量出汗、大面积烧伤、反复呕吐、严重腹泻等；肠梗阻、腹膜炎、弥漫性蜂窝组织炎；放胸腹水。（3）肾性：慢性肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全、ADH分泌异常综合征、糖尿病酸中毒、应用利尿剂。
     低钠血症定义为血清钠浓度＜135mmol /L。临床上引起低钠血症的原因有很多种，在分析病因前，需明确低钠血症的分类，区分不同病因引起低钠血症的病理生理机制，从而指导正确的处理原则。根据血液渗透压可将低钠血症分为高渗性、等渗性、低渗性。
1）高渗性低钠：多为应用高血糖、甘露醇引起。
2）等渗性低钠：多发生于腹腔镜、膀胱冲洗和经尿道前列腺切除术等时。
3）低渗性低钠：最常见，其中根据细胞外液量可将低钠血症分为等容量性、低容量性、高容量性。
（1）低容量性：其特点是机体内同时丢失水及钠，而钠的丢失多于水。根据体液丢失的方式分为两大类: ①经肾脏丢失: 过量应用利尿剂、失盐性肾炎、盐皮质激素缺乏、脑性盐耗综合征( cerebral salt-wastingsyndrome，CSWS) 以及肾小管酸中毒等。②经肾外丢失:呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、烧伤、经皮肤大量出汗等。
（2）高容量性：特点是随着总体钠的增加水也明显增加，并且水的增加超过了钠的增加。见于急性或慢性肾功能衰竭、水肿、肾病综合征、肝硬化、心衰以及短时间大量饮水等。
（3）等容量性：特点是患者的总体钠无明显异常，血容量基本不增加或增加有限，但其实此时患者体内总的体液容量是增多的。常见原因有：抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）、运动、甲状腺功能低下、糖皮质激素缺乏、精神刺激、疼痛等。而SIADH发病约占低钠血症的40%，其病因有肿瘤、中枢神经系统疾病、药物、肺炎等肺部良性病变, 以及术后等其它原因。肿瘤引起异位ADH分泌而致SIADH，主要包括肺癌、头颈部肿瘤、消化道肿瘤等，以小细胞肺癌为主。肿瘤患者低钠血症的发生还与疾病消耗状态、器官衰竭、治疗药物等多种因素相关。肿瘤患者低钠血症发生率较高，低钠血症与住院时间延长、死亡率增加之间有独立显著关系。住院期间血钠调整到正常范围的低钠血症患者其死亡率降低。
    小细胞肺癌患者合并低钠血症主要与以下因素有关：（1）肿瘤本身引起：,常见于SIADH，这是恶性肿瘤组织自主分泌心房利钠肽作用于机体组织, 导致水潴留、尿排钠增多及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。（2）脑耗盐综合征（C SWS）：主要由颅内转移灶引起，以低钠血症、尿钠增高及低血容量为临床特点，与钠利尿多肽的异常分泌有关。（3）肿瘤治疗相关：小细胞肺癌患者在接受放化疗中损伤引起的低钠血症，如化疗药物顺铂、环磷酰胺、异环磷酰胺及长春新碱等对肾小管上皮的直接损伤；肿瘤细胞大量破坏释放抗利尿激素；溶瘤综合征；水化、利尿；恶心呕吐等。还有吸烟、年龄、疼痛、紧张情绪等因素。
    低钠血症的症状与血钠下降程度有关，但更与血钠浓度改变的速度密切相关。
（1）血钠降低的程度与临床表现：血钠>130 mmol/L时，极少引起症状；125～130 mmol /L，可出现厌食、恶心、呕吐、腹痛、乏力等；115～125 mmol /L，除消化道症状，还可出现头痛、烦躁不安、肌肉痉挛、幻觉以及其他神经精神症状；当<115 mmol /L时可出谵妄、癫痫发作、脑干疝、呼吸抑制、昏迷等严重不可逆性神经损伤，甚至死亡。
（2）血钠下降的速度与临床表现：急性低钠血症( <48小时) 因血钠下降过快，超出了脑细胞的调节范围，导致其临床表现明显，在轻度降低时即可出现症状。相反，慢性低钠血症(≥ 48小时) 的临床表现常不明显，有时仅在低于110 mmol /L 时才出现明显症状。
（3）慢性“无症状性”低钠血症：慢性低钠血症可能直到血钠浓度下降到115～120 mmol /L，甚至低于110mmol /L时才出现症状，故在临床上很多该类患者被认为是“无症状性”。但有研究证明，慢性“无症状性”低钠血症与步态异常、注意力减退、心智功能减退以及跌倒、骨质疏松、骨折发生增加有关。

2、钠过量
高钠血症是指血钠过高( 通常＞145mmol /L) 并伴血渗透压过高的情况。原发性高钠血症的发病机制目前不十分清楚, 有推测认为可能的机制是中枢渗透压感受器或渴感中枢的感受阈值上升所致，即只有当体液达到明显高渗状态时机体才释放抗利尿素( ADH ) ，导致体液一直处于高血钠、高血渗透压状态，也有人认为原发性高钠血症是由于渴感减退合并部分性中枢性尿崩症所致。临床上常见的为继发性高钠血症, 但病因也十分复杂，归纳为: ( 1) 创伤、神经外科手术、缺血缺氧性脑病等使下丘脑-神经垂体系统受损，导致中枢性尿崩症，且由于控制颅内高压的需要，大量使用脱水剂、利尿剂，水和溶质被大量排出，失水多于失钠。( 2) 高热、机械通气过程中的不显性失水。( 3) 胃肠减压、引流等引起胃肠源性液体丢失过多。( 4) 心肺复苏、代谢性酸中毒过程中大量使用碳酸氢钠。( 5) 为了防治脑水肿而人为限制液体。 ( 6) 脓毒症、创伤等患者多数需要补充大量等张液体而治疗上液体相对不足。
临床上发生高血钠远比低血钠少,但一旦发生，特别是中度以上高血钠则病死率大大增高。及时诊断和妥善处理,乃至早期预防尤为重要。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期临床表现为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐、体温升高、脱水。晚期临床表现为脑细胞脱水( 如烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷) 、肌张力增高、反射亢进，严重者甚至导致死亡。



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