CO2高度的可溶性和腹腔、血液之间CO2的压力梯度可导致CO2吸收迅速增加,从而引起高碳酸血症和酸中毒。气腹可增加腹腔内压力,压力为15 mm Hg时膈肌上抬,肺功能减退,呼吸顺应性降低,尤其是在患者处于头低足高位时,其结果导致生理性死腔增加和充气-灌注失调。Andersson报道CO2气腹容易导致肺不张。有研究报道长时间气腹患者中使用PEEP能够改善动脉氧分压。
二、CO2气腹对循环系统的影响
腹腔内压力增高可导致内脏血管收缩,下腔静脉、肾静脉和肝静脉血流减少,从而减少心脏的前负荷。腹腔内压力增高亦可增加整个外周血管的阻力,提高平均动脉压,心脏后负荷增加。腹腔内压力控制在8—12mm Hg时,气腹对循环系统的影响处于边界;腹腔内压力增至16 mm Hg时则可产生显著影响。在正常充气压力时心输出量由于心率代偿性增快可不变或轻度减少;充气压力增加时心输出量明显减少。另外,腹膜扩张可能会诱发血管迷走神经反射.出现心律失常和心跳骤停。Sumpelmann等在兔实验中使用长时间低压力气腹,结果会导致心脏指数的降低、代谢性酸中毒及低血容量,而这些在临床中容易被忽视,需值得重视,建议气腹超过2h需做血气分析及中心静脉血氧饱和度。
三、CO2气腹对神经系统的影响
徐辉等通过建立Wistar大鼠气腹模型,结果发现CO2气腹后,CO2气腹组与对照组比较,海马区胶质细胞和神经元细胞均无明显变化,CO2气腹组胶质细胞和神经元细胞在光镜下呈轻度水样变,电镜下线粒体轻度肿胀;血液和脑脊液中S-100蛋白、神经元特异性烯醇化酶在CO2气腹压力后虽然逐渐增加,但差异无统计学意义,认为在气腹压力10 mm Hg 2 h范围,CO2气腹对正常大鼠中枢神经系统无损害,CO2气腹在这一范围内应用对中枢神经系统是安全的。