yang20040701 发表于 2008-9-1 19:35

常用心血管急救药物(三)

3、异丙肾上腺素
  盐酸异丙肾上腺素是合成的拟交感胺,几乎只兴奋β受体。其显著的正性肌力和频率作用使心输出量增加,尽管由于外周血管扩张平均血压下降。但异丙肾上腺素明显增加心肌氧耗量,因此可诱发或加重心肌缺血。新的正性肌力药物(多巴酚丁胺、氨力农)较少引起心律失常,已在大多数临床场合取代了异丙肾。
  异丙肾上腺素适用于有脉搏的、有血流动力学障碍的心动过缓的临时性治疗。对有症状的心动过缓,在给予异丙肾上腺素之前,应先试用时托品、人工心脏起搏器、多巴胺和肾上腺素。
  对有症状的心动过缓,人工心脏起搏较异丙肾上腺素具有更好陶控制效果,不增加心肌耗氧量和快速性心律失常的危险,在给予异丙肾上腺素作为临时治疗后,应尽早给予人工起搏。用作心率支持时,异丙肾上腺素可加重心肌缺血或低血压。
  用于心率的支持,通常只需小剂量。起始剂量2μg/min,逐渐增加剂量至心率达60次/min钟左右。一般不需超过10μg/min。宜用输液泵恒速静脉输注。
  异丙肾上腺素可增加心肌氧耗量,因此冠心病患者应慎用。其强力的正性频率作用可诱发严重的心律失常,如室速、室颤。异丙肾上腺素可加重洋地黄中毒的快速室性心律失常,诱发低血钾。
  4、硝普钠
  硝普钠为强力的外周血管扩张剂,对动脉和静脉平滑肌均有作用。给药后即刻起效,停止滴注后数min内作用即消失。硝普钠通过红细胞代谢为氢氰酸,后者进而在肝脏内代谢为硫氰酸盐,经肾排泄。肝肾功能不全可影响硝普钠及其毒性代谢产物的清除。
  临床上,硝普钠用于高血压和心力衰竭的急症治疗。稍普钠通过降低周围动脉血管阻力和增加静脉容量、减轻心脏前负荷使血压下降。无心力衰竭存在时,给予硝普钠后心输出量减少或不变。
  当心力衰竭存在时,硝普钠通过降低血管阻力和增加每搏输出量使心排血量增加。每搏输出量的增加通常足以维持全身血压在给药前水平或稍稍降低。在左心室衰竭病人,给予硝普钠后出现心动过速提示左心室充盈压不足。对于缺血性心脏病伴有左心室功能衰竭或高血压的患者,给予硝普钠后的血流动力学改善特别有意义。硝普钠减少心肌作功,因此可以减轻心肌缺血。但一些资料提示,硝普钠也有可能减少缺血区心肌的灌注,使减少心肌作功的有益作用被部分或全部抵销。
  许多研究报告,低心排血量和高外周血管阻力病人的左室功能、组织灌注和临床状况在给予硝普钠后得到改善。硝普钠具有强力的血管扩张作用和增加左心室舒张期松弛的作用,因此其降低肺楔压的作用大于多巴酚丁胺。
  临床上,硝普钠适用于需要立即降低周围血管阻力的高血压急诊,此时稍普钠能迅速降压,其剂量容易调整,病人耐受性良好,必要时仅需停止静脉滴注即可迅速逆转其作用。硝普钠对治疗急性左心衰竭也十分有用,特别在心衰为急性,且难以用利尿剂控制者。此时,硝普钠可与多巴胺合用,较两药单用更为有效。两药合用的血流动力学净效应与多巴酚丁胺相似。由于硝普钠有诱发心肌缺血的可能,对伴有冠心病的肺水肿患者,当利尿剂效果不佳时,宜静脉给予硝酸甘油(必要时合用多巴酚丁胺)。
  50~l00mg硝普钠加人葡萄糖溶液或0.9%氯化钠溶液250ml,配制后即刻使用。最好使用输液泵。起始剂量为0.1μg / kg/min,调整滴速,直至达到所需疗效。平均治疗剂量为0.5~8.0μg/kg/min。输注过程中应注意避光。
  硝普钠用于治疗充血性心力衰竭,须作血流动力学监测,以保证安全和调整剂量达到疗效。应经常测定周围动脉血压。低血压是稍普钠最常见的不良反应。硝普钠诱发的低血压可导致心肌缺血,心肌梗死或脑卒中。可出现低氧血症或通气一灌注比例失调。老年患者和血容量减少者对硝普钠更敏感,宜用小剂量。
  硝普钠在肝内代谢为硫氰酸盐,除非给予大剂量(3μg/kg/min以上)或连续给药2~3d,或患者肾功能不全,稍普钠所致的硫氰酸盐中毒并不常见。在长期大剂量应用硝普钠,或患者合并肾功能不全时,应监测血液中硫氰酸盐浓度。如血中硫氰酸盐浓度在10mg/100ml以石,可继续安全使用。硫氰酸盐中毒的表现为耳鸣、目糊、精神状态变化、恶心、腹痛和反射亢进。
  5、硝酸甘油
  硝酸甘油通过与血管土特异性的受体结合,以及二硫键的形成使血管平滑肌松弛。各种硝酸酯制剂的主要区别在于起效时间、作用持续时间、作用强度和给药途径。虽然硝酸酷有多种用途,但以下主要讨论舌下含服和静脉给予硝酸甘油治疗心绞痛、急性心肌梗死和左心衰竭。
  硝酸甘油能有效地减轻心绞痛。症状的缓解通常发生于含药后1至2min内,但也有长至10min者。这一反应常被作为心绞痛的诊断试验,但由于其它一些情况(如食管痉挛)也可对硝酸甘油具有良好反应,因此并不可靠。硝酸酪减轻心绞痛有部分是通过扩张静脉系统的平滑肌,从而减少静脉回流和心肌内壁张力。左心室作功的减少和室壁张力的减低使内膜下心肌血流灌注改善。硝酸甘油并能扩张口径较大的冠状动脉(传输血管),对抗冠脉痉挛和增加侧枝血管向缺血区心肌灌流。舌下含服硝酸甘油使左心室充盈压降低而并不显著降低外周血管阻力。
  对充血性心力衰竭患者,静脉给予硝酸甘油能使左心室充盈压和周围血管阻力降低。心室容积减小和收缩期心室壁张力的降低使心肌需氧量减少,改善心肌缺血,其净效应为心排血量增加。与硝普钠相比,静脉内给予硝酸甘油使心脏的前负荷下降稍多而后负荷下降较少。与硝普钠不同,硝酸甘油在前负荷减少时即失去对动脉的作用。在有足够前负荷的情况下,硝酸甘油一般并不增快心率。
  舌下合服硝酸甘油(0.5~0.6mg)是心绞痛发作的首选治疗,对劳力型和自发型心绞痛均有效。必要时可于5min后重复合服两次。如含服三次胸痛仍无改善,则应即去就医。亦可采用口腔喷雾给药。但硝酸甘油贴膜不适用于心绞痛急性发作时的治疗。
  对不稳定性心绞痛或心梗,建议采用静脉给与硝酸甘油。因为口服给药生物利用度不恒定,而且起效迟。冠状动脉痉挛(如变异型心绞痛)病人对舌下合服硝酸甘油反应迅速。
  硝酸甘油是急性心衰(尤其冠心病患者)静脉用药的首选制剂之一。静脉给予硝酸甘油和给予硝普钠具有相似的血流动力学益效,均降低外周动脉阻力,增大静脉容量。硝普钠扩张动脉的作用较大,而硝酸甘油扩张静脉的作用较大。因此,两者都能用于改善血流动力学效应。由于其改善心肌缺血的作用,硝酸甘油更多用于冠心病急性发作。用于治疗心梗时的心衰,静注硝酸甘油有有可能限制梗塞范围。
对急性心肌梗死病人使用硝酸甘油必须十分谨慎,因为硝酸甘油可诱发低血压,从而减少冠状动脉灌注,加重心肌缺血。血压下降不应超过10%。
  硝酸甘油舌下含服用于终止心绞痛发作,起始剂量为0.5~0.6mg,必要时可于5min后重复合服两次。静脉用药可弹丸式给药或静脉输注。首剂静注12.5~25μg,继而静脉滴注10~20μg/min(200~400μg/ml),每5~10min增加5或10μg/min直至达到疗效(周围血管阻力或左心室充盈压降低,胸痛缓解),尽可能以最低剂量维持。常用有效剂量为50~200μg/min,偶尔用到500μg/min的最大剂量。硝酸甘油的药理作用主要取决于患者的血容量,其次是给药剂量。低血容量可影响硝酸甘油的疗效,增加低血压的危险。静脉输注硝酸甘油应使用输液泵,以保证准确的给药速度和避免低血压。
  研究表明,血浆稍酸甘油浓度的持续可迅速导致对硝酸甘油血流动力学作用的耐受性。增大硝酸甘油的剂量可暂时克服耐受性,使重新奏效。为避免耐药性的产生,宜采用最小有效剂量,间断给药。
头痛是硝酸甘油的最常见副作用。可伴有血压下降,导致恶心、眼花、眩晕和晕厥,常于立位时加重。因此,应告诉病人在服药时应取坐位或卧位,含服缓解胸痛的最小有效剂量。
  低血压导致低灌注是硝酸甘油最严重的副作用,应停用硝酸甘油或减量,然后补充液体。如硝酸甘油导致伴有心动过缓的低血压(即血管迷走反射),应即停用硝酸甘油,并给予阿托品和补充血容量。此外,硝酸甘油可导致高铁血红蛋白血症和通气一灌注失调,均可致低氧血症。
  6、β阻滞剂:心得安,美多心安,艾司莫洛
  β阻滞剂阻断循环血液中的儿茶酚胺与β肾上腺素能受体结合的能力,从而减弱其作用。心得安、美多心安和艾司莫洛都有静脉制剂。心得安是非选择性β阻滞剂(对B1和β2受体都有作用),无内源性拟交感胺作用。美多心安和艾司莫洛是选择性β受体阻滞剂,在小剂量(美多心安<200mg/d,艾司莫洛<300μg/kg/min=下即能抑制大多数β受体。在更大剂量下,美多心安和艾司莫洛即丧失其β1选择性。
  β阻滞剂使心率减慢、血压下降、心肌收缩力和氧耗量降低。这些作用可以解释它们在治疗心绞痛和高血压中的效果。β阻滞剂有助于控制与儿茶酚胺刺激有关的心律失常。曾有作者报告心得安能控制对其它抗心律失常药无效的反复发作的室速或室颤,尤其是与心肌缺血有关者。
  对心房颤动、扑动和阵发性心动过速,β阻滞剂也可用于减慢心室率和预防复发,因为它们能减慢房室传导。心得安对心肌细胞膜和动作电位具有奎尼丁样作用,此可增强其抗心律失常作用。
在Q波心肌梗死病人,β阻滞剂能限制梗死范围和预防再梗死。动物实验研究的结果显示,β阻滞剂能保护冠状动脉闭塞后的缺血心肌,其机理为降低心肌耗氧量和再灌注过程中的脂质过氧化作用。急性心肌梗死后给予β阻滞剂能防止猝死,此与其对缺血负荷的抗肾上腺素能性作用和提高恶性心律失常的阈值有关。
  静脉注射心得安和美多心安后,作用可持续6至8h。而艾司莫洛被红细胞酯酶所迅速代谢,其消除半寿期约为9min(5~23min),作用持续15~20min。艾司莫洛的β1选择性和短作用时间使其可安全地用于危重病人,但其价格较贵。
  β阻滞剂在心脏急诊中的主要适应证是控制反复发生的室速、室颤或对其它治疗无效的快速的室上性心律失常。尤其当这些心律失常的发生是与过度的β刺激有关或由心肌缺血所诱发。对于高血压和心动过速病人,如其左心室功能尚未严重受损,亦有使用指征。
  β阻滞剂应缓慢静注,仔细观察血压、心电图和临床反应。
  常用剂量为,美多心安5mg于2~5min内静注,可于5min后重复,总量15mg。以后口服每次50~100mg,每日二次。心得安1~3mg于2~5min内给予,可于2min后重复,总量0.1mg/kg。以后口服每次180~320mg/d,分次给予。艾司莫洛起效快,作用时间短,用于控制各种快速室上性心律失常患者心室率的控制。静注负荷量250~500μg/kg(lmin内),随后给予维持量25~50μg/kg/min,共4min。以后调整剂量(每5-10min增加维持量25~50μg/kg/min),最大剂量300μg/kg/min。
  β阻滞剂的主要副作用为低血压、心衰和支气管痉挛。对β阻滞剂诱发的充血性心力衰竭,可用利尿剂和扩血管药处理,也可加用正性肌力药物。对具有反应性气道病变的患者,β阻滞剂可产生严重、甚至致命的支气管痉挛。一旦发生,可给予拟交感胺或氨茶碱。有显著房室传导阻滞和心动过缓者禁用β阻滞剂治疗。p阻滞剂诱发心动过缓时,给予阿托品可恢复是够的心率。如阿托品无效,可考虑临时起搏,或多巴胺,或肾上腺素静脉输注,最后考虑异丙肾上腺素。
  β阻滞剂和其它具有类似作用的药物(如钙桔抗剂和抗心律失常药)合用时,其阻滞β受体的不良反应会增加。β阻滞剂与其它药物在药代动力学和药效学方面的相互作用也十分常见。如β阻滞剂导致的血流减少可抑制其它药物(如利多卡因)的代谢,增强其药效。

yang20040701 发表于 2008-9-1 19:35

斑竹给我加分

pacific 发表于 2009-4-28 18:48

应该给加分

life0517she 发表于 2012-7-28 14:09

谢谢分享~~~~~~

甜甜的麦芽糖 发表于 2014-1-21 13:31

感谢分享!

rainsnowly 发表于 2014-10-8 12:21

不错

锦心素颜 发表于 2015-7-11 21:10

谢谢分享!你辛苦啦!学习学习
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