【儿科系统】维生素D缺乏性手足抽搐症的发病机制与维生素D缺乏性佝偻病最根本的
本帖最后由 小时候会飞 于 2017-4-17 22:26 编辑维生素D缺乏性手足抽搐症的发病机制与维生素D缺乏性佝偻病最根本的不同在于（）
A低钾血症
B低钙血症
C低血糖症
D低氯血症
E低镁血症 B低钙血症
维生素D缺乏性手足搐搦症
维生素D缺乏时，血钙下降而甲状旁腺不能代偿性分泌增加，则低血钙不能恢复，一般血清总钙量<1.75-1.88mmol/L（7-7.5mg/dl）、或钙离子<1.0mmol/L（4mg/dl）时，即可引起神经肌肉兴奋性增高，出现症状。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。维生素D缺乏造成肠道吸收钙磷减少，血钙水平降低，PTH分泌增加（注：手足搐搦症时，PTH不能代偿性增加），以动员骨释放出钙、磷，使血钙浓度维持在正常或接近正常水平。 正确答案选2，,维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特别是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D依赖性骨质软化症Ⅰ型等疾病。由于维生素D的羟化障碍，体内不能有效的生成活性维生素D3。另外还有维生素D依赖性骨质软化症Ⅱ型，是由于维生素D受体突变引起。③维生素D分解代谢加速：长期应用抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素D及25（OH）D3在肝脏的分解代谢加速。苯妥英钠虽对维生素D分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨中释放及减少肠对钙的重吸收，亦能导致低钙血症。同时抗癫痫药的使用均能增强维生素D 的需要量。 甲状旁腺功能不足→血钙下降→从造成手足搐搦。
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