【消化系统】胃食管返流病的发病机制是什么？
本帖最后由 德芙（Deve） 于 2016-12-14 20:36 编辑胃食管返流病的发病机制是什么？
以后发帖请写上【XX系统】，谢谢！这次我已经帮你改好了，你自己看看。 ---德芙老师
胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。
1.抗反流防御机制
包括抗反流屏障，食管对反流物的清除和食管黏膜对反流攻击作用的抵抗力。
（1）抗反流屏障：由食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等胃和食管交接部解剖结构共同构成。
LES在抗反流屏障中发挥重要作用。正常人LES静息压（LESP）为10～30mmHg，以下多种因素可导致LESP下降：贲门失弛缓术后、激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道拮抗剂、地西泮类）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可因LESP相对降低而导致胃食管反流。
一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是指与吞咽无关的下食管括约肌自发性松弛。其时间明显长于吞咽诱导的松弛时间。目前认为，TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（2）食管清酸作用：正常情况下，一旦发生胃食管反流，通过两种方式进行食管廓清：①食管原发性或继发性蠕动对大多数反流物起容量清除作用；②唾液对残余反流物发挥缓慢中和作用。
食管裂孔疝是腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病。食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而削弱了抗反流屏障功能。
（3）食管黏膜屏障：食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、复层鳞状上皮、黏膜下丰富的血液供应共同构成了抗黏膜损伤的屏障。长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障功能。
2.反流物对食管黏膜的攻击作用
胃食管反流可导致食管黏膜损害，黏膜受损程度一方面与反流物的质和量有关，另一方面与反流物与黏膜接触的时间和部位有关。胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分，胆汁中的非结合胆盐和胰酶也参与部分胃食管反流病患者的黏膜损害过程。 ①一过性食管括约肌松弛；②食管清酸能力减弱；③黏膜屏障功能下降；④胃排空延迟 1.抗反流屏障异常，高脂饮食，钙离子拮抗剂-导致一过性食管下段括约肌松弛最主要。2.食管清酸能力下降。3.粘膜功能下降。4，胃排空下降。 1.抗反流屏障异常，高脂饮食，钙离子拮抗剂-导致一过性食管下段括约肌松弛最主要。2.食管清酸能力下降。3.粘膜功能下降。4，胃排空下降。
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