个人病理总结资料
总论第一章 细胞和组织的适应与损伤
名词解释：
1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
2．Atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大。
4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多。
5．Metaplasia：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
6．Reversible injury/Degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。
7．虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
8．坏死：是以酶融性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。
第一节 细胞和组织的适应
1．萎缩 病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性
特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。功能下降。
未曾发育or发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2．肥大 特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA增多。功能增
强
过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭）
3．增生 弥漫性或结节性
过度失控可演变为肿瘤。
4．化生 是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转分化。
鳞化、肠化
第二节 细胞和组织的损伤
原因和机制了解一下就行了，不必细究。
损伤的形式和形态学变化
可逆性损伤／变性：
1．细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）
病因：mt受损ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。
大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。
镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。
2．脂肪变：TG蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。
病因：各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢障碍。多发于肝、心肌、肾小管上皮，骨骼肌细胞。
大体：器官体积增大，边缘钝，灰黄或黄白色，切面有油腻感。
镜下：胞浆内可见脂滴或脂肪空泡。
肝：“大黄油”； 心肌：虎斑心 【链】 间质中脂肪增加称脂肪浸润。
3．玻璃样变/透明变：胞内或间质中出现均质淡嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积。
类型细胞内：均质红染的圆形小体。肝细胞－Mallory小体；浆细胞－Rusell小体
纤维结缔组织：胶原纤维交联、变性、融合，是其老化的表现。多见于瘢痕
组织，AS斑块。
细动脉壁：主要为高血压引起。
4．淀粉样变：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质－粘多糖复合物沉积。刚
果红染为橘红色。镜下见淡红色均质无结构物。
5．黏液样变：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
6．病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素、粉尘，色素等增多并积聚于
细胞内外。
7．病理性钙化：骨、牙之外的组织中有固态钙盐的沉积。
营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。
（Ca、P代谢正常）
转移性钙化：全身Ca、P代谢失调，钙盐沉积于正常组织。
不可逆损伤－坏死
•核的变化：核固缩，核碎裂，核融解
•胞浆的变化：变性蛋白质增多，糖原颗粒减少，嗜酸性增强，mt空泡化，溶酶体释放酸性水解酶
•间质的变化：基质和胶原纤维崩解液化
类型——
1．凝固性坏死：蛋白质凝固变性且溶酶体酶水解作用较弱，坏死去呈灰黄、灰白色，干燥。心、肝、肾、脾多见。
大体：组织肿胀，结构模糊，周围与正常组织有充血－出血带分界。
镜下：组织结构消失，但轮廓尚在
•干酪样坏死：病灶中脂质较多，坏死区色黄，无组织轮廓，是更彻底的凝固性坏死。
2．液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白质较少而磷脂水分较多，或中性粒细胞释放水
解酶。
特殊形式－脂肪坏死。脂肪坏死后可形成灰白色钙皂
3．纤维素样坏死：是结缔组织核小血管常见的坏死形式。
4．坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性、气性。（注意三者区别）
干性：动脉阻塞而静脉回流通畅。多见四肢末端。坏死区干燥皱缩呈黑色。与正常组织分界明显 ——多为凝固性坏死
湿性：动脉阻塞且静脉回流受阻。多见于内脏或四肢。组织肿胀，黑、软、臭，与正常组织分界不清。腐败重。
气性：深部创伤伴厌氧菌感染。产生大量气体，有捻发感。
结局——
1．局部炎症反应
2．融解、吸收
3．分离、排出
糜烂（浅）；溃疡（深）
瘘管：两端开口的通道样缺损
窦道：一端开口于皮肤粘膜或管腔的深在性盲管。
空洞：坏死物经自然管道排出后留下的空腔。
4．机化、包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓等称机化；肉芽组织不能长入而将其包围称包裹。
5．钙化：营养不良性钙化
第三节 细胞凋亡
（了解概念及形态特点即可）
凋亡：亦称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞预存的死亡程序引起的细胞主动性死亡。
凋亡细胞分散存在，形成凋亡小体，DNA有规律断裂。不引起炎症反应。
第四节 细胞老化
（了解）
第二章 损伤的修复
名词解释：
1．Repair：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
2．Regeneration：组织损伤后，由周围的同种正常细胞通过分裂增殖完成修复的过程。
3．Granulation tissue：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
4．Wound healing：机体受到外力作用，皮肤等组织出现断裂和缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织的增生，瘢痕形成的复杂组合。
5．创伤性神经瘤：神经纤维的修复过程中，再生轴突均不能达到远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，形成创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
第一节 再生
细胞的再生能力。人体细胞按再生能力分：（掌握）
不稳定细胞：又称持续分裂细胞。再生能力强，总在不断增殖。干细胞的存在是组织不断更新的必要条件。表皮细胞，呼吸道、消化道粘膜细胞等。
稳定细胞：又称静止细胞。增殖现象不明显，长期处于G0期，组织受损后转入G1期，表现较强再生能力。肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮等。
永久性细胞：又称非分裂细胞。出生后不能分裂增殖。神经细胞（不含神经纤维）、心肌细胞、骨骼肌细胞。
组织的再生（熟悉）
1．上皮组织。 被覆上皮：由创缘或底部的基底层细胞分裂增生。单层——多层
基底膜未破坏：残存细胞分裂补充，能完全恢复。
腺上皮：
腺体构造（含基底膜）完全破坏：难以再生。（实例－肝：三种情况）
2．纤维组织。纤维细胞、间叶细胞——成纤维细胞——前胶原蛋白——胶原蛋白
3．软骨组织。起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞——软骨母细胞——软骨基质——软骨
4．血管。 毛细血管：以出芽的方式完成的。出芽——细胞索——出现管腔——新生毛细血管
大血管：内膜恢复，肌层不易再生，形成瘢痕。
6．肌组织。 肌膜未破坏：残存部分肌细胞分裂形成肌原纤维，恢复正常。
肌纤维完全断裂：瘢痕愈合，但仍可收缩。
细胞再生的影响因素：（了解）
人工干预下的组织再生：（了解）
第二节 纤维性修复
这种修复首先通过肉芽组织的增生，融解吸收受损部位的坏死组织及其它物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织。
肉芽组织的形态及作用（掌握）
•毛细血管垂直创面生长，血管周围有许多新生成纤维细胞，炎细胞浸润以巨噬细胞为主。部分成纤维细胞含肌丝，有收缩功能，称肌成纤维细胞。 无神经
•作用：抗感染保护创面；填补创口组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物、异物。
•炎细胞浸润减少；毛细血管减少，部分改建为小A小V；成纤维细胞转变为纤维细胞
胶原纤维玻璃样变性，成熟为结缔组织瘢痕组织。
注意与肉芽肿的区别【链】
瘢痕组织的形态及作用（熟悉）
•大量平行或交错分布的胶原纤维束，往往玻璃样变性。
•作用：利—— 保持组织完整性；保持组织器官坚固性
弊—— 瘢痕收缩，关节活动受限；瘢痕性粘连；器官硬化；过度增生，突出皮肤称瘢痕疙瘩（蟹足肿）
第三节 创伤愈合
•皮肤
基本过程：
伤口的早期变化：组织坏死，血管出血，出现炎症反应。中性粒细胞浸润，3d后转为巨噬细胞
伤口收缩：伤口边缘的肌成纤维细胞牵拉
肉芽组织增生、瘢痕形成：第3d起长出肉芽组织，逐渐形成瘢痕
表皮及其它组织再生：伤口边缘的基底细胞增生，向中心迁移，覆盖于肉芽组织表面并分化，皮肤附属器完全破坏不可再生，肌腱可完全再生。
创伤愈合类型：
一期愈合 二期愈合
条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染经粘合或缝合后对合严密组织缺损大，创缘不齐，无法对合或有感染
过程：炎症反应轻，表皮在24～48h覆盖伤口，肉芽组织第3d长出，很快填满伤口，5～7d伤口两侧出现胶原纤维连接，达到愈合标准。坏死组织多，炎症反应重，需大量肉芽组织将缺损填平后表皮方能覆盖，伤口收缩明显，愈合时间长。
结果：瘢痕小，细线状瘢痕大
•骨折：骨母细胞分裂增殖
血肿形成：
纤维性骨痂形成：血肿开始由肉芽组织取代机化。此肉芽组织中有骨母细胞（特殊）。形成透明软骨
骨性骨痂的形成：骨母细胞形成类骨组织并钙盐沉积，变成编织骨。软骨组织经软骨化骨成为骨组织。
骨痂改建或再塑：破骨细胞吸收骨质，骨母细胞形成骨质。
•影响创伤愈合的因素（了解）
全身：含硫氨基酸，Vc，Zn等；局部。影响骨折的因素：……
第三章 局部血液循环障碍
名词解释：
1．Congestion/Venous hyperemia：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。
2．Thrombosis：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质块的过程。所形成的固体质块称为Thrombus。
3．Embolism：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，阻塞血管的异常物质叫Embolus。
4．Infarction：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
5．心衰细胞：肺淤血时，出现淤血性出血，肺泡腔内出现的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白转变为含铁血黄素，这种细胞常在心力衰竭时出现，故谓之心衰细胞。
6．槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严重淤血而呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现黄红相间的槟榔状花纹。
另外，了解一下减压后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC
血液循环障碍的表现：血管内成分逸出血管外；局部组织血管内血液含量异常；血液内出现异常物质。
第一节 充血和淤血
充血
动脉输入血量增多，是主动过程，表现为局部小动脉和毛细血管扩张，血输入量增加。是暂
时的、可逆的。
淤血
又称静脉性充血，是被动过程。
原因：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭。
病变：体积增大，色暗红，局部血停止，毛细血管扩张，散热增加，温度下降，血管内红细
胞积聚。水、盐、少量蛋白质形成漏出液。（与渗出液的区别【链】）
后果：引起淤血性水肿，若红细胞漏出则为淤血性出血。实质细胞萎缩、死亡，器官出现淤
血性硬化；侧支循环建立。
※肺淤血：
急性慢性
起因左心衰竭二尖瓣狭窄，有心衰史
大体肺体积增大，肿胀，质实，肺膜光滑，色暗红，切面有泡沫状血性液体流出。肺体积增大，肿胀，质实，肺膜光滑，色暗红，切面有泡沫状血性液体流出。
镜下肺泡壁毛细血管扩张，呈“串珠状”突起。肺泡壁增厚，肺泡间隔水肿，部分腔内有水肿液及出血。毛细血管扩张更明显，肺泡壁变厚并纤维化，腔内出有水肿液，出血，心衰细胞，肺褐色硬化。
特征毛细血管“串珠样”突起，咳粉红色泡沫样痰。纤维组织增生，有心衰细胞，咳铁锈色痰。
※肝淤血：
急性：
慢性 大体：体积增大，包膜紧张，质实，槟榔肝（有什么特征？）
镜下：槟榔肝的镜下特征？
•长期肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上门管区纤维结缔组织增生，致使整个肝间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化。
第二节 出血
红细胞逸出至血管外为主要指标。分破裂性和漏出性。
破裂性：心脏或血管壁破裂。
漏出性：血管的通透性增高。
内出血 逸入体腔或组织。
外出血 流出体外。鼻衄、呕血、咯血、便血、尿血、淤点、紫癜、淤瘢。
第三节 血栓形成
形成条件：
•心血管内皮细胞损伤——血栓形成的最重要最常见的原因
黏附反应；释放反应；粘集反应
•血流状态的改变——主要是血流减慢、血流产生漩涡。
血小板进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和黏附的可能性。静脉易发。
•血液凝固性的增加——血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白融解系统活性降低，导致呈高凝状态。
血栓的形成过程及形态：
1.白色血栓：
灰白色小结节或赘生物，主要由血小板及少量纤维蛋白构成。有白细胞黏附。是连续性血栓的头部。
2.混合血栓：
血栓头部下游形成另外的血小板梁状凝集堆，小梁间的血液凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满红细胞，反复如此形成灰白红褐相间的层状血栓。是延续性血栓的体部。
3.红色血栓：
混合血栓增大并阻塞血管，下游血流停止，发生凝固。纤维蛋白网眼内充满血细胞。是连续性血栓的尾部。
沿这三步发展而成的称延续性血栓。
•透明血栓发生于微循环的血管内，主要为毛细血管。由纤维蛋白构成。又称纤维素性血栓。常见于DIC。
血栓的结局
•软化、溶解、吸收：
•机化、再通：存在较长时间发生机化；也可由新生血管内皮长入裂隙并吻合沟通形成再通
•钙化：称为静脉石或动脉石。
血栓对机体的影响
阻塞血管：引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，无侧支循环建立则导致梗死。
栓塞：与血管壁粘着不牢或软化过程中脱落形成栓子。
心瓣膜变形：
广泛性出血：见于DIC透明血栓形成，消耗大量凝血物质，易引起广泛性出血。
第四节 栓塞
栓子的运行途径
•静脉系统及右心栓子：引起肺栓塞
•主动脉及左心栓子：阻塞脑、脾、肾、四肢的指、趾。
•门静脉系统栓子：引起肝内门静脉分支的栓塞。
交叉性栓塞：来自右心或腔静脉的栓子再右心压力升高时通过房（室）间隔进入体循环。
逆行性栓塞：下腔静脉的血栓在胸腹压突升时逆流入肝肾髂静脉分支。
栓塞类型
固：脱落的血栓、细菌菌落、肿瘤細胞团块、寄生虫和异物
液：脂肪和羊水
气：空气和氮气
第五节 梗死
梗死一般是动脉的阻塞引起的局部组织缺血坏死，静脉阻塞也可。
原因：血栓形成（主）；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞
条件：不能建立有效的侧支循环；各组织对缺血的敏感度不同。
梗死的病变及类型
梗死灶的形状：取决于血管的分布。脾、肺、肾呈锥形、扇形；心肌呈地图形。
梗死灶的质地：取决于坏死的类型。
梗死的颜色：取决于含血量。贫血性梗死呈灰白色，出血性梗死色暗红。
•贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质性器官，脾、肾、心、脑。充血出血带明显。脑梗死一般为贫血性梗死，梗死灶液化呈囊状。
•出血性梗死：条件 1）严重淤血 器官原有严重淤血，血管又被阻塞。2）组织疏松
肺出血性梗死
肠出血性梗死
•败血性梗死：由含有细菌的栓子栓塞引起。
梗死的影响及结局
第四章 炎症
名词解释：
1．Inflammation：具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂防御反应，是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。
2．变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
3．渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各类炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表的过程。
4．伪膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同构成伪膜。还可有细菌。
5．绒毛心：心外膜腔渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停跳动和牵拉形成绒毛状，称为绒毛心。
6．蜂窝织炎（Phlegmonous Inflammation）：指结缔组织的弥漫性化脓性炎，表现为大量中性粒细胞的弥漫性浸润。
7．Abscess：局限性的化脓性炎症，组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
8．毒血症：细菌的毒性产物或毒素吸收入血。
9．菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但可从血液中查到细菌。
10．败血症：细菌从局部病入血后，不仅没被清除，反而大量繁殖并产生毒素，引起全身的中毒症状和病理变化。
11．脓毒血症：由化脓性细菌引起的败血症。
12．肉芽肿：由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的界限清楚的结节状病灶。（注意与肉芽组织的区别【链】）
第一节 炎症概述
血管反应是炎症的中心环节！
炎症的原因（了解）
基本病理变化：变质 渗出 增生
•变质：可发生于实质和间质细胞。实质细胞包括细胞水肿，脂肪变，细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞包括粘液变性和纤维素样坏死等。
•渗出：渗出液与单纯血液循环障碍引起的漏出液（【链】）区别在于前者蛋白质含量较高，含有较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。
•增生：包括实质、间质细胞。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞（即形成肉芽组织）。
局部表现和全身反应
局部：红、肿、热、痛、功能障碍
全身：发热、嗜睡、厌食，肌肉蛋白降解加速，补体和凝血因子增多，WBC数目（核左移）改变。
急性慢性
病程几天，不超过一个月数月、数年
病理变化渗出为主增生为主
细胞浸润中性粒细胞淋巴、单核细胞
第二节 急性炎症
血液动力学改变
细动脉短暂收缩：立即出现，持续几s——血管扩张，血流加速：引起红、热——血流速度变慢：血管通透性增加造成。蛋白质外渗，WBC游出，RBC浓集和血液粘稠度增加，称为血流停滞。
血管通透性增加
炎症过程中，富含蛋白质的液体渗出，聚集在间质中称为炎性水肿。聚集于浆膜腔称炎性积液。（引起“肿”）引起的原因有：血管扩张和血流加速引起的静力压升高和血浆超滤；蛋白质渗出使血浆胶体压降低；其它因素导致的通透性增加。
内皮细胞的改变：7个要点（自己看书）
炎性水肿之利：稀释毒素；带来营养物质，带走代谢产物；带来Ab、C；纤维素限制病原体扩散有利吞噬；病原体、毒素能刺激免疫
弊：量多使压迫器官
WBC的渗出和吞噬
边集：随着血流停滞的出现，微血管中的WBC离开中心到达血管的边缘，称边集。并沿内皮滚动，与之黏附。
粘附：由黏附分子介导。
WBC游出和趋化作用：以阿米巴运动方式游出。急性炎症中，中性粒细胞先游出，48h后以单核细胞浸润为主。
趋化作用是指WBC沿浓度梯度向着化学刺激
WBC在局部的作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用。
炎症介质在炎症过程中的作用（了解一下）
急性炎症的类型和病理变化
浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎
基本病理变化以浆液渗出为其特征，渗出物以血浆为主，含少量蛋白，主要为白蛋白（小分子），混有少量中性粒细胞。纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白。镜下呈红染交织的网状、条状、颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死组织。以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度组织坏死和脓液形成。多由化脓菌感染炎症灶血管严重损伤，大量RBC渗出。
部位粘膜：浆液性卡他性炎
浆膜：体腔，关节腔
疏松结缔组织：炎性水肿
皮肤：水疱粘膜：又称伪膜性炎
浆膜：如绒毛心
肺：如大叶性肺炎粘膜和浆膜：表面化脓（中性粒细胞向表面渗出，深部不明显）和积脓（脓液在浆膜、输卵管、胆囊积存）
疏松结缔组织：蜂窝织炎，由溶血性链球菌引起，诉讼结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润
皮下和内脏：脓肿。由金黄色葡萄球菌引起，继而大量中性粒细胞浸润。组织融解坏死，形成局限性的脓液腔。
结局轻，易消退溶解吸收 机化 粘连小：吸收，消散
大：切开，穿刺；肉芽组织修复。
备注 伪膜的组成：纤维蛋白、坏死组织、中性粒细胞脓液组成：脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液
急性炎症的结局
痊愈：完全愈复 / 不完全愈复（肉芽组织）
迁延为慢性炎症：致炎因子持续起作用
蔓延扩散：局部蔓延 沿组织间隙或自然管道向周围组织器官扩散可形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。【链】
淋巴道蔓延 引起淋巴管炎和淋巴结炎，进一步引起血行感染。
血道蔓延 毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症【链】
第三节 慢性炎症
原因：病原体持续存在；长期暴露于内源性或外源性毒性因子；对自身组织产生免疫反应
病理变化特点：
•炎症灶内主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。
•炎症细胞引起的组织破坏
•明显的纤维结缔组织、血管、上皮、腺体、实质细胞的增生。在粘膜形成炎性息肉，肺等形成炎性假瘤
•单核巨噬细胞系统的激活。
慢性肉芽肿性炎
是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿【链】形成为其特点。可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿。
组成：主要是上皮样细胞和多核巨细胞
第五章 肿瘤★
名词解释：
1．Tumor/Neoplasm：机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的控制，引起细胞克隆性异常增生和分化障碍而形成的新生物。
2．Atypia：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异，这种差异称为atypia。
3．Anaplastic neoplasm：未分化细胞构成的恶性肿瘤，不能从细胞形态上确定其组织发生，是一种高度恶性的肿瘤。
4．Invasion：恶性肿瘤的生长方式，瘤细胞长入并破坏周围组织（包括组织间隙。血管和淋巴管）的现象。
5．Metastasis：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤的过程。【BACK】
6．Krukenberg tumor：胃肠道粘液癌侵及浆膜后，种植到卵巢使双侧卵巢长大，镜下见富于粘液的印戒细胞癌弥漫浸润的特殊类型的卵巢转移性肿瘤。
7．Cachexia：晚期的恶性肿瘤患者机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。【BACK】
8．CIS：限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。
第一节 肿瘤的概念
良性肿瘤：生长缓慢，无侵袭或侵袭弱，不从原发部位散播，危害小。
恶性肿瘤：生长迅速，侵袭性强，可从原发部位散播到其它部位，危害大。
肿瘤性增生非肿瘤性增生
克隆性增殖多克隆性
分化不成熟分化成熟
与机体不协调与机体需要相协调
无控制生长，相对自主性增殖受限
易发生浸润和转移无浸润和转移
第二节 肿瘤的形态
大体：
•数目：可单发，亦可多发。
•大小：
•形状：
•颜色：纤维组织的肿瘤（灰白）；脂肪瘤（黄）；血管瘤（红）；黑色素瘤（棕黑）…
•质地：细胞少间质多则硬。脂肪瘤（软）；乳腺癌（硬）；瘤细胞变性坏死（软）
组织形态：实质－肿瘤细胞；间质－纤维组织、血管、淋巴管。
第三节 肿瘤的分化与异型性
肿瘤的形态功能接近某正常组织－分化程度低或分化好；相似性小－分化程度低或分化差。
异型性：反映分化程度、良恶性、恶性程度。
间变性：恶性肿瘤细胞分化不成熟，缺乏分化状态，形态上具有高度的异型性。
良性肿瘤的异型性：分化较为成熟，形态学上与起源细胞非常相近，异型性小，但组织结构排列紊乱。
恶性肿瘤的异型性：
•组织结构上：排列紊乱，细胞极性消失。上皮性：乳头状，条索状，巢状…非上皮性：编织状、漩涡状、栅栏状…
•细胞形态上：细胞大，异性显著，形态多样，可见瘤巨细胞。有些分化差的则小而一致。
•核：核大小不一，核浆比升高，核深染，不规则，出现多核、巨核；染色质分布不均；核仁多，体积大；病理性核分裂象。
•胞浆：嗜碱性增强…
第四节 命名和分类
良性：组织/细胞类型＋瘤
恶性：部位＋起源组织＋癌/肉瘤上皮组织的恶性肿瘤称癌；间叶组织（纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨）称肉瘤。
良性 恶性
骨母细胞瘤——良
节细胞神经瘤——良
神经母细胞瘤——恶
髓母细胞瘤&肾母细胞瘤——恶
精原细胞瘤——恶
淋巴瘤——恶
黑色素瘤——恶
骨髓瘤——恶
类癌——恶
霍奇金氏瘤/尤文氏瘤——恶
分类：自己看
第五节 肿瘤的生长与扩散
生长
良性恶性
生长特征较缓慢，自限性生长较快，多数非自限性
生长方式膨胀性或外生性，有包膜，界限清外生性、浸润性，界限不明显
倍增时间恶性并不比正常快
生长分数小大
演进和异质性 演进：侵袭性增加，获得更大的恶性潜能，表现为生长加快，浸润转移强
异质性：其亚克隆的侵袭力、生长速度、转移能力，对生长信号的反应，抗药性等的差异。
扩散
局部浸润和直接蔓延
直接蔓延：肿瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管和神经衣束连续地浸润生长破坏临近器官组织的现象。
转移【链】：形成转移性肿瘤和继发肿瘤，是恶性的确凿证据。
沿淋巴道：肿瘤细胞侵入淋巴管随淋巴流到局部淋巴结。多为癌。
沿血道：肿瘤细胞侵入血管，随血液到达远处的器官。多为肉瘤。易先转移到肺、肝。
种植性转移：发生与胸腹腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，种植在体腔其它器官表面，形成多个转移瘤。如Krukenberg瘤。
第六节 肿瘤的分级和分期
分级：Ⅰ级－高分化 低度恶性；Ⅱ级－中分化 中度恶性；Ⅲ级－低分化 高度恶性
分期：TNM分期系统 T－原发灶的情况；N－区域淋巴结受累情况；M－远处转移
第七节 肿瘤对机体的影响
良性：局部压迫和阻塞症状
恶性：局部压迫和阻塞症状，侵袭、破坏、溃疡、出血、感染，顽固性疼痛。晚期往往发生恶病质【链】。还可发生副肿瘤综合征（并非由原发灶或转移灶直接引起，见书）
第八节 良性与恶性肿瘤的区别
良性和交界性肿瘤出现部分恶性区域时称恶变，上皮肿瘤也成癌变，间叶肿瘤也称肉瘤变。
良性 恶性
分化程度分化好，异型性小 分化差，异型性大
核分裂象无或少，无病理核分裂象 多，可见病理核分裂象
生长速度缓慢 较快
生长方式膨胀性或外生性 外生性或浸润生长
继发改变少见 常见，出血、坏死、溃疡形成
转移无转移 可转移
复发不或很少 易复发
对机体影响较小，主要为压迫或阻塞较大，破坏原发或转移部位组织，坏死出血，合并感染，恶病质
第九节 癌前病变、非典型增生、原位癌
癌前病变 非典型增生 原位癌
癌前病变：本身不是恶性肿瘤，但有发展为恶性肿瘤的潜在可能。如：大肠腺瘤，子宫颈糜烂，乳腺纤维囊病，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及溃疡，溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，粘膜白斑，肝硬变…
非典型增生：细胞形态呈现一定异型性。分轻、中、重三级。
异型增生（dysplasia）上皮细胞异常增生，包括结构变化，分化紊乱，细胞学异常。
上皮内增生：描述上皮从非典型增生到原位癌的过程。
原位癌：上皮全层细胞癌变，但未突破基底膜向深层浸润。
第十节 肿瘤发生的分子基础
（自己看书）
基本模式：
致瘤因素引起基因损伤，激活原癌基因或灭活肿瘤抑制基因，还可累及凋亡调节基因或DNA修复基因，使细胞出现多克隆增殖，进一步基因损伤发展为克隆性增殖，通过演进形成具有不同生物学特性的亚克隆，获得浸润和转移的能力。
第十一节 环境致瘤因素
肿瘤的发生经过激发和促进两个阶段
化学物质：间接/直接/协同致癌物
物理因素：UV，电离辐射
病毒：HPV－鳞癌；EBV－淋巴瘤、鼻咽癌；HBV/HCV－肝癌；HTLV-1－ATL；幽门螺杆菌－胃癌
第十二节 遗传与肿瘤
遗传因素的作用使患者对某些肿瘤具有易感性
第十三节 肿瘤免疫
肿瘤特异抗原/肿瘤相关抗原（AFP）
主要为细胞免疫，效应细胞有CTL、NK细胞、巨噬细胞，B细胞
第十四节 常见肿瘤举例
上皮性肿瘤
良性： 乳头状瘤 鳞状上皮或移行上皮，每个乳头有由血管和结缔组织组成的轴心，基底膜完整。
腺瘤 腺上皮发生，粘膜的腺瘤多成息肉状，腺器官内多呈结节状，由被膜。
单纯性（腺体增生为主，间质增生为辅）；纤维性（腺体间质都增生）；囊腺瘤（腺体分泌物淤积，腺腔扩大病融合）；多形性（腺上皮和肌上皮增生）
恶性：鳞状细胞癌 成片、成团、成巢排列，角化珠和细胞间桥为其特点。
腺癌 细胞大小不等、形状不一、排列不规则，核分裂象多见。
基底细胞癌 由浓染的基底细胞样癌细胞构成，局部浸润，常形成溃疡，少见转移，对放疗敏感。
移行细胞癌
间叶组织肿瘤
癌 肉瘤
组织分化上皮组织 间叶组织
发病率较高，多见40岁以上 较低，多见青少年
大体质硬、色灰白，干燥 质软、色灰红、湿润、鱼肉状
镜下多形成癌巢，实质间质分界清楚，纤维组织增生 多弥漫分布，实质间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
转移方式淋巴道 血道
免疫组化CK+ Vimentin－ CK－ Vimentin+
良性： 脂肪瘤分叶状，有被膜，质软，切面黄
血管瘤/l淋巴瘤/平滑肌瘤/软骨瘤
恶性： 纤维肉瘤 有纤维母细胞和组织细胞构成，生长快，恶性高，易转移复发
脂肪肉瘤 由分化较差的脂肪母细胞组成，呈粘液样或鱼肉样
平滑肌肉瘤 多见子宫和胃肠道。由不成熟的平滑肌母细胞组成。
横纹肌肉瘤 由分化不同的横纹肌母细胞组成。恶性高，早期发生血道转移。
血管肉瘤 恶性程度高，易转移复发
骨肉瘤 好发于四肢长骨的干骺端，肿瘤上下端的骨皮质和掀起的骨膜之间呈三角形隆起。X线见日光放射状阴影和Codman三角。细胞异型性明显，梭形或多边形，直接形成肿瘤性骨样组织或骨组织。
神经外胚叶肿瘤
黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、
淋巴造血组织肿瘤
霍奇金淋巴瘤：主要发生于淋巴结，具有独特的瘤巨细胞
非霍奇金淋巴瘤：分为淋巴母细胞淋巴瘤/白血病和外周淋巴细胞淋巴瘤
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