生理学复习精华
第一章 绪 论一、 什么是生理学？
生理学是生物科学中的一个分支，是一门实验性科学，它以生物机体的功能为研究对象。生理学的任务就是研究这些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。
二、 内环境与稳态的概念
(1)内环境的概念 内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主要由组织液和血浆组成。
(2)稳态 内环境理化性质维持相对恒定的状态，称为稳态，它是一种动态平衡。细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢活动本身又经常破坏稳态，生命活动正是在稳态不断破坏和不断恢复的过程中维持和进行的。
三、 人体生理功能三大调节方式？各有何特点？
1．神经调节 指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。
2、体液调节 体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。
3．自身调节 组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。
四、什么是反射？ 反射指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应。
五、正、负反馈的概念．
负反馈 凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正、减弱控制信息的作用。
正反馈 凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。
第二章 细胞的基本功能
一、细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？
细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和人胞、出胞。从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。这里，电—化学梯度包括电学梯度(电位差)和化学梯度(浓度差)两层含义。
1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：
表2-1 细胞膜转运物质的方式及特点
转运方式 单纯扩散 主动转运 载体运输 通道转运 出胞 入胞
转运物质 小分子脂溶性 小分子非脂溶性 小分子非脂溶性 小分子非脂溶性 大分子团块 大分子团块
转运特点 顺浓度差顺电位差不耗能 逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能 ①结构特异性 ②饱和现象③竞争性抑制顺浓度差顺电位差不耗能 ①化学门控通道 ②电压门控通道③机械门控通道顺浓度差顺电位差不耗能 耗能 耗能
二、细胞的生物电现象
1． 兴奋性的概念
1) 兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋性。 2) 可兴奋细胞： 神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后，就能迅速表现出某种形式的反应，因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为动作电位的同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；兴奋性的高低指的是反应发生的难易程度。
2、引起兴奋的条件
l 刺激的概念： 刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。
l 阈强度、阈刺激的概念
当一个刺激的其他参数不变时，能引起组织兴奋，即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。衡量兴奋性高低，通常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高，其兴奋性越低；反之，其兴奋性越高。
刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激，高于阈值的刺激称为阈上刺激，低于阈值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋，但不是对组织不产生任何影响。
l 刺激引起组织兴奋必须达到的条件 刺激除能被机体或组织细胞感受外，还必须是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度，则这个刺激不论持续多长时间也不会引起组织兴奋；如果刺激的持续时间小于时间阈值，则不论使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。 3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？
l 织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结
表2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化
名称 兴奋性 阈值 引起兴奋条件
绝对不应期 相对不应期超常期低常期 等于0 低于正常高于正常低于正常 —— 增大减小增大 不可能产生兴奋 阈上刺激方可小于阈刺激也可阈上刺激方可
l 绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。
4、试述细胞的生物电现象及其产生机制 。
1) 静息电位的概念 静息电位是指细胞处于安静状态(未受刺激)时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。
2) 静息电位产生机制 细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外。
A. 产生的条件： ①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。
B. 产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。
4） 动作电位的概念 指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。
5）动作电位的产生机制
· 组成 动作电位包括上升支(去极相，膜内电位由—90mV上升到+30mV)和下降支(复极相，恢复到接近刺激前的静息电位水平)。上升支超过0mV的净变正部分，称为超射。上升支持续时间很短，约0．5ms。
· 产生的条件： （1）细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）当细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加。
· 产生的过程 细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时→Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，故称Na+平衡电位。在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流停止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降(负值迅速上升)，直至恢复到静息值，由+30mV降至—90mV，形成动作电位的下降支(复极相)。该过程是K+外流形成的。当膜复极化结束后，膜上的Na+—K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。
6) 动作电位的特点 ①“全或无”现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。②脉冲式传导：由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电位之间总是具有一定的间隔，形成脉冲式。
三、引起兴奋的关键——阈电位
1、阈电位的定义
阈电位在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。
2、阈电位和动作电位的关系 阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。
四．局部兴奋与动作电位的区别
1、局部反应及其产生机制
阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。
2、局部反应和动作电位的区别：
表2-3 局部反应和动作电位的区别
局部反应 动作电位
刺激强度 阈下刺激 等于、大于阈刺激
钠通道开放 少 多
电位变化 小于阈电位 等于、大于阈电位
不应期 无 有
总和 有 无
全或无 无，电位幅度随刺激强度的增加而改变 有
传播 电紧张性扩布，衰减性，不能远传 局部电流形式传导，非衰减性，可以远传
五．兴奋在同一细胞上如何传导
动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，它就会沿着细胞膜向周围传播，直到整个细胞膜都产生动作电位为止。动作电位在单一细胞上的传播叫做传导。动作电位的传导实质上是局部电流流动的结果。
在有髓纤维兴奋时，动作电位只能在朗飞氏结处产生，兴奋传导时的局部电流亦只能出现在兴奋处的朗飞氏结和未兴奋的朗飞氏结之间，于是形成了动作电位的跳跃式传导。有髓纤维跳跃式传导，加之其轴突较粗、电阻小，因此其传导速度要比无髓纤维快得多。
六．试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。
u 神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋 接头前膜去极化 前膜对Ca2+的通透性增加 Ca2+顺浓度差流人膜内 内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放 ACh在接头间隙扩散 ACh与终板膜的N受体结合 终板膜对Na+通透性增高，Na+内流 终板电位(局部电位) 终板电位总和并达到阈电位 肌细胞产生动作电位。
神经肌肉接头兴奋传递的特点：(1)单向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界因素影胸。
注意：终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征。终板电位不能引起肌肉收缔。每一次神经冲动引起的ACh释放足以使终板电位总和到阈电位水平，因此这种兴奋传递是1对1的。
七、肌细胞的肌肉收缩过程
肌细胞膜兴奋传导到终池 终池Ca2+释放 肌浆Ca2+浓度增高 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。
注意：Ca2+是兴奋收缩过程的偶联因子
第三章 血 液
一、简述血液的基本功能。
1) 运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。
2) 维持内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血液本身可以缓冲某些理化因素的变化；通过血液运输为机体调节系统提供必须的反馈信息。
3) 参与体液调节：通过运输体液调节物质到达作用部位而完成。如：激素的全身性体灌调节作用。
4) 防御保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止血、凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以体现出血液的防御保护功能。
二、血浆渗透压的组成及其生理意义如何？
组成：包括晶体溶质颗粒(无机盐和小分子有机物)形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成的胶体渗透压。
血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。
三、血液凝固的概念
概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：
因子X的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。
(1)内源性激活途径 是由血浆中的因子Ⅻ的激活开始的。因子Ⅻ与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。此后，Ⅻa相继激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa与因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。
(2)外源性激活途径 始动因子为组织因子Ⅲ。指损伤的血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。该途径生化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血。
因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺少的。
四．血浆中的抗凝物质及其作用机理
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质C可灭活因子V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。 五．纤维蛋白溶解
在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。
六、ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血的原则是什么?
(1)ABO血型系统分型的原则 ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。
凝集原与凝集素分布情况如下表：
血型 红细胞膜上的凝集原 血浆中的凝集素
A A 抗B
B B 抗A
AB A和B 无
O 无 抗A和抗B
(2)鉴定ABO血型系统的临床意义与输血原则 对应的凝集原与凝集素(如A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝集素)相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种会危及生命的输血反应，应当避免。因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则，因为同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血液的特殊情况下，不同血型的互相输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一原则，O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。
第四章 血液循环
一、心脏的泵血功能
1．心动周期
心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期，
2．心动周期与心率的关系
心动周期时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。
二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况如何？
以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表
心动周期 心室内压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积
心房收缩期 ↑ 房>室 <动 开 关 房→室 增大
等容收缩相 ↑↑ 房<室 <动 关 关 -- --
快速射血相 ↑↑ 房<室 >动 关 开 室→动 缩小
减慢射血相 ↓ 房<室 <动 关 开 室→动 缩小
等容舒张相 ↓↓ 房<室 <动 关 关 -- --
快速充盈相 ↓↓ 房>室 <动 开 关 -- 增大
减慢充盈相 ↓ 房>室 <动 开 关 房→室 增大
注：房：代表左心房；室：代表右心室；动：代表主动脉
三、简述心脏泵血功能的评价指标
1．每搏输出量和心输出量 一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。
2．射血分数 每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。 3、心指数
以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。
4．心脏做功量
心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。
四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。
心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期：
(一)0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。
(二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。
（三）2期(平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。
（四）3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。
(五)4期(静息期) 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。
五、试述影响心输出量的因素。
心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。
(一)搏出量的调节
（1）异长调节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。
心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。
异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。
（2）等长调节：通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性)的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋—收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和／或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。
（3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。 (二)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。
(三)心脏泵功能的储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；体育锻炼则可增加心力储备。
六、心脏为什么能自动节律性收缩？
心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。
心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0．1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。
七、影响动脉血压的的因素。
影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：
(1)每搏输出量 主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。
(2)心率 主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。
(3)外周阻力 主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用 减小脉压差。
(5)循环血量与血管系统容量的比例 影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。
八、组织液是如何生成的？
组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素。其中，滤过的力量：毛细血管压和组织液胶体渗透压；重吸收力量：血浆胶体渗透压和组织液静水压。则
生成组织液的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。
九、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。
1、对血管的作用：去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与α和β受体结合，但其与α受体结合能力较弱，与β受体亲和力较强。肾上腺素与α受体结合表现为血管收缩，与β受体结合，则表现为血管扩张，其效应如何取决于这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。
2、 对心脏的作用：二者均可作用于β受体，产生正性变时、变力和变传导效应，但后者作用更强。所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。
十、试述降压反射对血压的调节机制。
降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。
其反射弧组成如下：
(一)感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。
(二)传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经)，在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。
(三)反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。
(四)传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。
(五)效应器：心脏及有关血管。
当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。
十一、第一心音与第二心音的特点比较(见下表)
心音特点 标 志 主要形成原因
第一心音 音调低，历时长 心室收缩的开始 房室瓣关闭，血流冲击动脉壁的振动
第二心音 音调高，历时较短 心室舒张的开始 半月瓣关闭振动
十二、影响兴奋性的因素有哪些？
1)静息电位水平：在阈电位不变时，静息电位增大，与阈电位的差距加大，细胞兴奋性降低；反之，静息电位减小则兴奋性升高。例如细胞外液低K+时，静息电位值增大，细胞兴奋性降低。
2)阈电位水平：静息电位不变时，阈电位水平降低，与静息电位的差距缩小，兴奋性升高；反之，则兴奋性降低。
3)Na+通道的性状：Na+通道具有备用、激活和失活三种状态。
Na+通道性状 兴奋性变化
备用 正常
激活 产生兴奋
失活 为0
十三、简述心肌收缩的特点。
心肌收缩的特点如下：
(1)同步收缩 兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张。
(2)不发生强直收缩． 由于心肌细胞的有效不应期较长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，故不发生强直收缩。
(3)对细胞外Ca2+的依赖性 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介，心肌细胞的终末池不发
十四．形成血压的基本条件
(1)心血管内有血液充盈l
(2)心脏射血。
十五．影响静脉回流的因素。
静脉回流量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉对血流的阻力，包括以下因素的影响o
(1)循环系统平均充盈压 静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关。
(2)心脏收缩力 心脏收缩力是静脉回流的原动力。左心衰时会出现静脉淤血和肺水肿，右心衰时会出现肝脾充血、下肢浮肿等体征。
(3)体位改变 人体从卧位转为立位时，回心血量减少。
(4)骨骼肌的挤压作用 骨骼肌的收缩和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为静脉泵或肌肉泵，促进静脉回流。
(5)呼吸运动 通过影响胸内压而影响静脉回流。例如，吸气时胸内负压增大，促进静脉回流；而呼气时，静脉回流减少。
第五章 呼 吸
呼吸过程分为外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。本章重点讲解的是外呼吸，以及影响呼吸运动的因素。外呼吸又分为肺通气和肺换气。
一、肺通气：气体经呼吸道出入肺泡的过程。
1．肺通气的动力
直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运动。
平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。
用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
2．肺通气的阻力
包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，弹性阻力是主要因素，肺通气的动力主要用于克服弹性阻力，其次是用于克服气道阻力。
(1)弹性阻力 包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。
弹性阻力的大小常用顺应性表示．其计算公式为：
顺应性=1/弹性阻力
(2)非弹性阻力 包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力．其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口径又受四方面的因素影响：
1）跨壁压 呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。
2）肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引
3）自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节
4）化学因素的影响 儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。
二、胸内压：即胸膜腔内的压力
1．胸膜腔
胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。
2．胸内压大小
正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。 胸膜腔内压=–肺回缩力。
3．胸内负压形成原因
(1)正常情况下，密闭胸膜腔内无气体．仅有少量浆液使胸膜壁层和脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开。 (2)由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，使肺通常处于被动扩张状态，产生—定的回缩力，因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分，致使胸内压低于肺内压。
4．胸内负压的生理章义
(1)保持肺的扩张状态；
(2)促进血液和淋巴液的回流。
三、肺泡表面活性物质 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。
肺泡表面活性物质的生理作用是：
①降低肺泡表面张力。②维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。 ③维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。
四、肺通气量、每分钟肺气量和肺泡通气量
1.肺通气量
肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量。它与肺容量相比，能更全面地反映肺通气功能。
2.每分钟通气量
每分肺通气量是指每分钟吸进或呼出肺的气体总量，它等于潮气量与呼吸频率的乘积。
3.肺泡通气量
肺泡通气量是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体总量，它是与直接进行气体交换的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，构成解剖无效腔。其计算公式为：
每分钟肺泡通气量=(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率
4.评价肺通气功能的常用指标
常用的指标有肺活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等，从气体交校的意义来说最好的指标是肺泡通气量。
五、肺换气
肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。
1．肺换气的结构基础
肺换气的结构基础是呼吸膜(肺泡膜)。它由6层结构组成
(1)单分子的表面活性物质层
(2) 肺泡液体层；
(3) 肺泡上皮层
(4)组织间隙层；
(5)毛细血管基底膜层；
(6)毛细血管内皮细胞层。
2．肺换气的动力 气体的分压差。分压是指混合气体中某一种气体所占的压力。
3．影响肺换气的因素
(1)呼吸膜的厚度和面积 肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。
(2)气体分子的分子量 肺换气与分子量的平方根呈反比。
(3)溶解度 肺换气与气体分子的溶解度呈正比。
(4)气体的分压差 肺换气与气体的分压差呈正比。
(5)通气/血流比值
六、气体在血液中的运输
1．氧气的运输
氧气的运输包括物理溶解和化学结合两种形式。
(1)物理溶解 约占血液运输氧总量的1.5％。气体的溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小，分压越高．溶解的度越大。
(2)化学结合 化学结合的形式是氧合血红蛋白．这是氧气运输的主要形式，占血液运输氧总量的98.5%。正常人100ml动脉血中血红蛋白(Hb)结合的氧约为19.5ml。
(3) Hb 是运输氧的主要工具，Hb与O2结合有如下特点；
①Hb与O2的可逆性结合。
②Hb与O2结合是氧合而不是氧化，因为它不涉及电子的得失。
③Hb与O2结合能力强
④Hb的变构效应直接影响对O2的亲和力
⑤结合成解离曲线呈S型。
2．影响氧离曲线的因素
（1）pH和PCO2 血液pH降低或PCO2 升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移，可释放O2供组织利用。PH值对Hb与O2的亲和力的这种影响称为波尔效应。
（2）温度 温度升高时，曲线右移，可释放更多的O2供组织利用。反之，使曲线左移。
（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG） 血液PO2降低时，红细胞内的无氧酵解作用加强，产生2，3-DPG。2，3-DPG浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，氧离曲线右移；反之，则曲线左移。
3．二氧化碳的运输
(1)物理溶解形式 物理溶解占5％。
（2）化学结合 HC03-，占88％。氨基甲酸血红蛋白，占7％。
七、呼吸中枢及呼吸运动的调节
呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑，脑桥、延髓、脊髓等部位。
基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。
脑桥是呼吸调整中枢。
八、呼吸运动的调节
1．牵张反射 由肺的扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射或黑—伯反射。其感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，阈值低、适应慢。其传入通路是经由迷走神经纤维进入延髓。该反射包括肺扩张反射和肺缩小反射。
肺牵张反射是一种负反馈调节机制。其生理意义在于：使吸气不致过长、过深，促使吸气及时转入呼气。
2.化学因素对呼吸的调节
第六章 消化和吸收
一、消化道平滑肌的一般生理学特性
消化道平滑肌与其他肌肉组织相似，也具有兴奋性．收缩性，但这些特性的表现均有自己的特点；这些特点包括：
(1)兴奋性较低，收缩缓慢，变异较大；
(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌规则，；
(3)有一定程度的紧张性收缩；
(4)具有较大的伸展性；
(5)对电刺激敏感，对牵张、化学、温度刺激敏感。
二、消化道平滑肌的生理电活动
1．静息电位
与其他可兴奋的细胞比较，消化谭平滑肌的静息电位幅值较低，约为—55mv～－60mv，而且不稳定。其形成原因主要是由于细胞内K+的外流而形成的K+的平衡电位。
2．基本电节律
基本电节律也称慢波 在胃肠的纵行肌细胞记录到的一种生物电活动，在静息电位面基础上出现的缓慢的、有一定节律性的自动去极化波，波幅为5mv～15mv，持续数秒～十几秒。
去除神经体液因素后，慢波仍然产生，其产生原因与肌细胞膜上生电性钠泵活动的周期性变化有关，生电性钠泵活动减弱时引起慢波产生。
3.动作电位
动作电位也称快波，它是在慢波去极时的超过一定临界值(阔电位)后产生的，呈一个或多个动作电位。它产生的机制与Ca2+通道在阈电位水平以上的开放有关，是由Ca2+的内流形成的。
Ca2+通道阻断剂——异搏定可使快波不再发生。
三、胃液的成分和作用
1．盐酸
盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：
(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；
(2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；
(3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；
(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。
(5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。
2．胃蛋白酶原
胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。
此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。
3．粘液
一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤； 另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3－一起，构成粘液—HCO3－屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。
4．内因子
内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。
四、胃的运动形式和作用
1．紧张性收缩
这是指平时胃的平滑肌保持一定的紧张性收缩，进餐结束后略有加强。其作用在于，使胃保持一定的形状和位置，保持一定的压力，使其他形式的运动得以有效进行。
2．容受性舒张
这是指进食过程中，食物刺激口腔、咽、食道等处的感受器后，通过迷走神经抑制形纤维反射性地引起胃体和胃底部肌肉的舒张。其生理作用在于使胃更好地完成容量和贮存食物的机制。
3．蠕动
蠕动是一种起始于胃的中部向幽门方向推进的收缩环，空腹时极少见。其生理作用是：
(1)磨碎食物团块，使其于胃液充分混合后形成食糜
(2)将食糜不断地推向十二指肠，故有蠕动泵或幽门泵之称。
五、消化期胃液分泌的调节
根据感受食物刺激的部位，人为地将消化期胃液分泌分成头期、胃期和肠期。
1、头期
特点：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。
2、胃期
特点：酸度高，蛋白酶含量比头期少。
3、肠期
特点：分泌量少，作用缓慢。
六、小肠液的成分和作用
（一）胰液的成分和作用
1、胰液的成分
胰液中含有消化三大营养物质的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一种。
2、胰液的作用
（1）中和进入十二指肠的盐酸，保护肠粘膜；
（2）提供各种小肠酶作用的适宜pH环境。
（3）消化三大营养物质。
（二）胆汁的成分、作用 胆汁的主要成分有胆盐，胆固醇、卵磷脂，胆色素等。胆汁的作用是促进脂肪和脂溶性维生索的稍化和吸收，即胆盐、胆固醇、卵磷酯可以边脂肪乳化成微滴，这增加脂肪酶对脂肪的作用面积，有利于脂肪的消化。胆汁中不含有消化酶，因此，无消化能力。
七、食物的吸收
小肠是最重要的吸收部位。这与小肠的结构特点有关。
生理学复习精华
第七章 能量代谢与体温1．能量代谢 生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用的过程，称为能量代谢。
2．食物热价 一克食物氧化(或体外燃烧)时所释牧出来的能量。
3，食物的氧热价 某营养物质被氧化时，消耗1升氧所产生的热量，称为该物质的氧热价。
4．呼吸商 在一定时间内机体在氧化某物质时二氧化碳的产生量与耗氧量之比，称为食物的呼吸商。
5.食物的特殊动力作用 在进食后的一段时间内．尽管机体保持与进食物前一样的安静状态，机体所释放的热量比摄入的食物本身氧化时所产生的热量要多，这种由食物引起机体“额外”增加的产热量的作用称为食物的特殊动力作用。
6.基础代谢率 人体在清醒及极度安静的情况下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等影响时的能量代谢率。
7.体温调节的调定点学说
第八章 尿液的生成与排泄
一、尿生成的基本过程
1.肾小球的滤过
2.肾小管和集合管的重吸收
3.肾小管和集合管的分泌
二、影响肾小球滤过的因素
1、有效滤过压
有效滤过压＝肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
(1)肾小球毛细血管血压
动脉血压变动于80mmHg～180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，所以肾小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压的降低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压也相应逐渐撼少，使有效峰过压降低．率过率下降，这将引起少尿。当血压低于40mmHg时，滤过压降低至零，肾小球无滤过作用，发生无尿。休克时患者出现少尿和无尿主要就是源于这个因素。
(2)血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率升高。生理实验中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之—就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。
(3)肾小囊内压 它的升高会引起有效滤过压降低。但在生理状态下，原尿不断生成．可以及时经肾小管流走，囊内压保持恒定。如果尿路发生阻塞(可见于结石或肿瘤)，肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降，滤过率将减少。
2、滤过膜的面积和通透性
生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态时二者的变化会引起尿液性质和尿量的异常。
三、肾小管和集合管的重吸收
各种物质的充吸收见教材。
四、实际生活或实验中，影响尿生成的实例。
1、在动物实验中，家兔静脉注入20％的葡萄糖3毫升，尿量会明显增加。
正常情况下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向转运，Na+重吸收释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸收的。
当血液中葡萄糖浓度超过160～180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度如再继续升高，当血糖浓度超过约300mg/100ml时，则全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到极限，此时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即为葡萄箱吸收极限量。
家兔静脉注入20％葡萄糖3ml，相当于600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml计算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中出现较多葡萄糖，增加了肾小管液渗透压，出现渗透性利尿。
2、一次口服1升清水或1升生理盐水时．尿量各有什么变化?其机理如何?
（一）正常人一次饮清水1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减少，2～3小时后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。尿量增加的原因是：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，于是抗利尿激素释放量明显减少，以至远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量排出增多。
（二）静脉快速滴注1升o.9％氯化钠溶液后，尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球毛细血管血压增加，均使滤液生成增加，尿量增多。
五、肾脏泌尿功能的体液调节
包括抗利尿激素和醛固酮。
(一)影响ADH释放的因素
（1)血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增加；血浆晶体渗透压降低，使ADH的分泌减少。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器，引起ADH的分泌增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清水后相反。这种大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。
(2)循环血量 循环血量减少，使ADH的分泌增多；环血量增加，使ADH的分泌减少。 大失血等使循环血量减少时，左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑—神经垂体系统合成和释放ADH增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少，有利于血量恢复。循环血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反的变化。
(3)其他因素 动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑制ADH的释放，使尿量增加；痛刺激和情绪紧张可促进ADH的释放，使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH的释放，使尿量增多：下丘脑或垂体病变，ADH合成和释放可发生障碍，导致尿量增加，此称尿崩症。
（二）调节醛固酮分泌的因素
肾素—血管紧张素—醛固酮系统 此系统的生成和作用如下所示：
(2)血K+和血Na+浓度 血K+浓度升高或血Na+浓度降低，醛固酮分泌增加，导致肾脏保Na+排K+，从而维持了血K+和血Na+浓度的平衡；反之，则醛固酮的分泌减少。醛固酮的分泌对血K+浓度升高十分敏感。
六、尿的排放过程 此过程是个正反馈，一旦开始，就不能切断。
第九章 感觉器官
一、眼折光系统的功能
（一）眼的调节
眼的调节包括：晶状体变凸、瞳孔缩小和两眼会聚三方面。
晶状体的调节：视6m以内近物时物象后移，使视网膜上形成的物象模糊，反射性地引起副交感神经兴奋，使睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体弹性回位而凸度增加，折光力增强，使物象前移，在视网膜上形成清晰的物象。老年人由于晶状体弹性减退，而调节力减退，形成老视，视近物不清晰，需用适宜的凸透镜矫正。
瞳孔的调节：视近物时，通过反射调节，副交感神经兴奋，使虹膜环状肌收缩瞳孔缩小，称为瞳孔近反射。此外，眼收到强光照射时，通过反射调节引起副交感神经兴奋，使瞳孔缩小；强光撤离后，则交感神经兴奋，使瞳孔扩大，称为瞳孔对光反射。其意义在于调节进入眼内的光量，保护视网膜。
眼球会聚（辐辏）：视近物时，通过反射调节，使两眼球同时向鼻侧聚合，使物象在两眼的视网膜对称点上产生单一视觉，以免出现复视。
（二）眼的折光
异常眼球的形态或折光系统发生异常，致使平行光线不能在视网膜上聚成像，称为屈光不正或称折光异常。见表10—1。
表10—1 三种折光异常的比较
折光异常 产生原因 矫正方法
近视 眼球前后径过长或折光力过强，物象在视网膜之前 配戴适宜凹透镜
远视 眼球前后径过短，物象在视网膜之后 配戴适宜凸透镜
散光 角膜经纬线曲率不一致，不能清晰成像 配戴适宜的圆柱形透镜
二、眼感光系统的功能
（一）视锥细胞与视杆细胞
视网膜上的视锥细胞和视杆细胞能感受光波刺激，两者的分布和功能特点的对比，见表10—2。
表10—2 视网膜两种感光细胞的对比
感光细胞 视杆细胞 视锥细胞
分 布 主要分布于视网膜周边部 主要分布于视网膜中央部，中央凹处最密
生理功能 对光敏感度高，能感受弱光，不能辨色，对物体微细结构分辨力弱 对光敏感度低，感受较强光线，能辨色，对物体微细结构分辨力强
功能异常 夜盲，暗适应能力降低 色盲，色弱
三、听觉产生的过程
外耳和中耳等结构是辅助振动波到达耳蜗的传音装置，耳蜗的毛细胞是感受声波刺激的感受器。听神经纤维分布在毛细胞下方的基底膜中，它把神经冲动传递到大脑皮层听觉中枢，产生听觉。
四、声音的气传导和骨传导：
1. 声音→外耳道→鼓膜→听骨链→前庭窗（卵圆窗）→内耳。
2. 声音→外耳道→鼓膜→鼓室内空气振动→蜗窗（圆窗）→内耳。
3. 声波振动→颅骨和内耳骨迷路振动→内耳。
前两种声音传导途径属空气传导，正常情况下主要指第一种的空气传导；第3种声音传导途径称为骨传导。正常的听觉是气导大于骨导。
五、基底膜的振动和行波理论
耳蜗的主要功能是把由中耳传到内耳的机械振动转变为蜗神经纤维的神经冲动。
1. 基底膜的振动 当声波振动通过听骨链到达前庭窗时，压力变化立即传给耳蜗内液体和膜性结构。声波经中耳听骨链传递使前庭窗内移时，必将通过外淋巴使前庭膜和通过内淋巴使基底膜向下移，最后通过鼓阶的外淋巴压向蜗窗，使蜗窗膜外移。基底膜的振动又引起螺旋器的振动，从而使毛细胞顶端和盖膜之间相对位移，发生相切运动，引起毛细胞的听纤毛变化。听纤毛的弯曲，再引起耳蜗的电变化。最后引起与毛细胞相联系的耳蜗神经纤维产生神经冲动频率的改变，以不同形式的编码传入中枢。
2. 行波理论 该理论认为，声波振动到达前庭窗后传至内耳，使基底膜随之振动。而且这种基底膜的振动是从耳蜗底部基底膜开始，向蜗顶方向纵向推进，振动幅度逐渐加大，当抵达某一部位基底膜时可达最大，以后则很快衰减；不同频率的声波引起基底膜振动幅度最大的部位是不同的，声波频率越低，波长越长，行波传播越远，其基底膜振动幅度最大的部位越靠近蜗顶；相反，声波频率越低，波长越短，其基底膜发生最大振幅的部位，越接近蜗底。
2. 耳蜗微音器电位 当耳蜗受到声波刺激后，在耳蜗及其附近可记录到一种特殊的电位波动，称为耳蜗微音器电位（CMP）。CMP是引发听神经纤维动作电位的关键因素。（1）CMP的特点 ①在一定的刺激强度范围内，其波形和频率与刺激声波非常一致；②几乎没有潜伏期（<0.1ms）；③没有不应期；④对深麻醉和低氧相对不敏感。
第十章 神经系统
1、神经元间信息传递的基本方式与特点
传递方式 说 明 特 点 作 用
突触性化学传递
为一种以释放化学递质为中介的，且于不同神经元相接触的特殊分化部位（即突触）进行的信息传递方式
具突触传递的多种(详见教材)
为人类神经系统信息传递的主要方式
非突触性化学传递
为一种虽也以释放化学传递为中介，但信息传递过程并不通过典型的突触结构而是通过递质向周围扩散而实现的信息传递方式
支配范围广，作用距离较远，实现效应的潜伏期较长
利于神经系统实现复杂的调节功能
直接电传递
为一种依靠缝隙连接，电信号沿两个细胞间有泡浆相连的通道直接传递过去的信息传递方式
信息传递速度比化学突触快，且为双向性传递
利于中枢神经系统的同步活动
2、突触的基本结构与突触组成的类型
结 构 说 明 组成类型
突触前膜 为轴突末梢的膜，厚约为7cm，其内侧含有致密突起，它和网格形成囊泡栏栅，其作用是引导突触小泡与突触前膜接触，促进囊泡里递质的释放 轴突—胞体突触
突触后膜 为与突触前膜相对应的另一个神经元的泡体膜或树突膜，厚亦为7nm，该处有能与神经递质相结合的受体 轴突—树突突触
突触间隙 为突触前后膜的间隙，宽约20 nm，其间有粘多糖和糖蛋白 轴突—轴突突触
3、ESSP和IPSP之比较
类型 突触前神经元性质与递质 突触后膜离子流 膜电位 结果
EPSP 兴奋性(神经元、递质) Na+(+ + +)、K+(+)、Cl-(+) 减少 突触后神经元易引起发动作电位
IPSP 抑制性(神经元、递质) Cl-(+ +) 、K+(+) 增大 突触后神经元难引发动作电位
注：突触后膜离子流中的Na+、Cl-为内流，K+为外流，其量(+)为少；(++)为中；(+ + +)为多.
4、兴奋通过突触传递的过程与机制
5、外周与中枢神经递质的主要分布
递 质 中 枢 外 周
乙酰胆碱 分布于脊髓前角运动神经元、丘脑后部腹侧特异投射神经元、脑干网状结构上行激动系统、尾状核、边缘系统等处 副交感神经节后纤维、少数交感神经节前纤维、躯体神经纤维
单胺类：去甲肾上腺、多巴胺、5-羟色胺
主要分布低位脑干网状结构内多沿黑质纹状体投射系统分布主要分布中缝核 大多数交感神经节
氨基酸类：GABA、甘胺酸、谷胺酸 皮质浅层；小脑皮质浦氏细胞；脊髓、小脑和大脑皮层；大脑皮层和感觉传人系统
肽类：P物质、脑啡肽 脊髓背根、丘脑、基底神经节等；杏仁核、纹状体、下丘脑等
注：根据近年来观察，一个神经元内可同时存在两种或两种一生以上递质，此即递质共存，其意义尚未清楚了解。
6、几类中枢抑制的比较
分类 主要部位 特点 生理意义
突触后抑制 侧支抑制 感觉传人神经元 传人侧支抑制中间神经元释放引致侧支传人中枢活动抑制的抑制性递质 通过交、互抑制协调中枢活动
返回抑制 传出神经元 传出返回侧支上的抑制性中间神经元释放使原神经元及临近细胞膜电位降低的抑制性递质 通过负反馈调整与协调某中枢活动水平
突触前抑制 感觉传人神经元 缘于轴—轴式突触活动释放兴奋性递质，使突触前膜的兴奋性递质释放量减少而使突触后神经元产生抑制效应 全面调节感觉传人活动，控制传人感觉信息
7、两种感觉投射系统比较
内容 特异性投射系统 非特异性投射系统
含义 指感受器发出的冲动沿特定的传导通路，投射到大脑皮层特定部位，产生特异性感觉的传导束（包括皮肤感觉和听、视、味觉） 指特异性系统行经脑干时发出的侧支与网状结构形成多突触联系，而后弥散投射至大脑皮层广泛区域的传入系统
组成 (1)各种感受性冲动传人丘脑前的特定路线；(2)丘脑感受性冲动的中枢部分（包括感觉接替核和联络核）极其后的上行纤维；(3)大脑皮层感觉区对冲动的感受部分 (1)网状结构上行激动系统；(2)丘脑的髓板内核群；(3)丘脑向皮层各皮层各区的弥散投射部分
特点 (1)传人神经元接替少，有专门的传导道，感觉与皮质有点对点的定位，能产生特定感觉；(2)均于丘脑感觉接替核换元 (1)传人神经元多次更换，无专门传导道，感觉与皮质无点对点的联系，不能产生特定感觉；(2)不在丘脑感觉接接替核换元
8、皮肤痛与内脏痛的比较
内容 皮肤（快、慢）痛 内脏痛
痛引发 多种致痛物作用于痛觉游离神经末梢 亦由致痛物作用于神经末梢引起
传导纤维 躯体传人纤维(快痛A；慢痛C) 自主神经传人纤维
敏感刺激 切割、烧伤等 机械牵拉、缺血、缺氧、痉痉挛、炎症等
疼痛特征 ①产生快，持续时间较短；②对痛的定位精确，分辨力强；③情绪反应明显(慢痛)或不明显(快痛)；④无牵涉痛 ①产生慢，持续时间较长；②对痛的定位不精确，分辨力差；③情绪反应明显；④有牵涉痛
9、常见内脏疾病牵涉的体表定位
患病器官 心脏 胃胰 小肠 肝胆 阑尾 肾脏 膀胱 子宫
体表疼痛部位 心前区、左前尺侧 左上腹、肩胛间 脐部 右肩胛、右胸上1/4 脐部、上腹部 腰及腹股沟 耻骨上部、阴茎、会阴部 耻骨上部、会阴部、背下部
说明：体腔壁浆膜（如胸、腹股）受刺激所产生的疼痛称为体腔壁痛，它由躯体神经传人的。
10、脊髓a、γ运动神经元的比较
类别 会聚的信息源 发出纤维及粗细 支配及递质 作用
a运动神经元 高位中枢下传信息、脊髓后根传人信息 A传出纤维；粗 梭外肌：Ach 直接发动肌肉收缩
γ运动神经元 仅高位中枢下传信息 γ传出纤维；细 梭内肌；Ach 调节肌梭感受装置的敏感性
11、肌梭及牵张反射
（1）牵张反射过程：
骨酪肌（含肌梭）被牵拉（变长）→肌梭中部感受器受刺激↑→Ia（和II）传人冲动→
脊髓（单突触或多突触）→传出神经→引起同一肌肉收缩（牵张反射）
（2）γ环路对提高肌梭敏感性的示意：
高位中枢下达冲动至脊髓→脊髓γ运动神经元兴奋→γ传出神经→梭内肌收缩（长度、张力改变）→再经Ia类纤维传人→脊髓α运动神经元兴奋性改变→肌肉收缩的敏感性提高
12、腱反射和及肌紧张之比较
内容
腱反射 肌紧张
相同点 两者都为牵张反射，反射弧相似，感受器同肌梭，中枢在脊髓，效应器是同一肌肉的肌纤维，都能使受牵拉的肌肉发生收缩而维持相应姿势的作用
不同点
刺激方式 快速短促牵拉肌腱 缓慢持续牵拉肌腱
传人纤维 I类 I和Ⅱ类
收缩特点 同步性快速收缩 持续的交替性收缩
中枢联系 单突触联系 多突触联系
生理意义 协助诊断疾病，尤其是脊髓病变定位 维持姿势，协助中枢和外周神经病变的诊断
13、去大脑僵直的表现与原因
表现：四肢伸直、昂头翘尾、角弓反张等伸肌紧张性亢进
因由：为脑干网状结构抑制失去了高位中枢的始动作用，下行抑制作用减弱，而此时易化区相对完好无损，故易化作用占优势，使伸肌紧张亢进而引起。
14、大脑皮质运动区对躯体运动控制的特点
中央前回（4、6区）
（1）交叉性控制，但支配头面部肌肉运动却是双侧性的（下部面肌和舌肌除外）
（2）功能定位精细总体安排呈倒置的人体投影，但头面部代表区的内部安排仍是正立分布。
（3）运动代表区大小与运动的精细程度有关
15、锥体系和锥体外系的比较
含义 下行通路 功能
锥体系 由大脑皮层下行控制躯体运动的最后直接的传导束 皮质脊髓束、皮质脑干束 执行运动指令，管理头面部、躯干和四肢肌的随意运动
锥体外系 指锥体系以外调节躯体运动的中枢神经结构 皮质起源的锥体外系、旁锥体系 调节肌紧张，配合锥体系协调肌群运动
16、交感和副交感神经结构特征的比较
类别 起源 神经节位置节前纤维长短 节前节后纤维数量比较 支配范围
交感 脊T1～L3灰质侧角 离效应器远 短 *1：11~17 广泛
副交感 脑干和骨髓S2～4
离效应器近 长 *1：2（或更少） 局限
注：*为猫的资料。一人认为交感神经的节前节后纤维之比甚至可达到1:200
7、自主神经的主要功能
器官 交感神经 副交感神经
循环 心跳加快加强；腹腔内脏、皮肤、唾液腺、外生殖器、骨骼肌等的Ad能血管收缩；骨骼肌Ach能血管舒张 心跳减弱减慢，心房收缩减慢；部分血管（如外生殖器、软脑膜动脉）舒张
呼吸 支气管平滑肌舒张 支气管平滑肌收缩，粘液腺分泌↑
消化 抑制胃肠及胆囊活动；泌液稠唾液，促活动约肌收缩 唾液、胃液、胰液分泌和胃肠运动↑；胆囊收缩，括约肌舒张
泌尿生殖 促进肾小管的重吸收；逼尿肌和未孕子宫舒张；括约肌和有子宫收缩 逼尿肌收缩；括约肌舒张，对子宫无影响
眼 睫状肌松弛，瞳孔扩大 睫状肌收缩，瞳孔缩小，泪腺分泌↑
皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌 促胰岛素分泌
代谢 促肝糖原、脂肪分解；肾上腺髓质分泌E及NE↑
18、自主神经系统作用的主要特征
特征 说明 举例
双重支配 人体多数内脏器官同时接受交感、副交感神经支配 见教材，但有例外
拮抗作用 在具双重神经支配的器官中，交感、副交感神经所起作用往往相反 交感神经对心脏起心奋作用，副交感神经对心脏起抑制作用
协同作用 即交感、副交感神经对支配器官所起作用一致
两神经兴奋均可使唾液多泌
紧张性作用 生理静息下两类神经均经常发放低频冲动而使效应器维持轻度活动 切断任何一种神经均可改变心率
作用的广泛性和选择性 交感神经系统活动广泛，常以整个系统参与反应；副交感神经活动范围较小，主要在促进机体消化吸收和积蓄能量方面作用 应急时交感系统引发的各种效应；迷走—胰岛素系统活动的增强
第十一章 内分泌
1、激素作用的一般特征
特征 说明 举例
特异性 即指激素具有只选择性地作用于某些器官、腺体和细胞而表现出激素作用的特征 促甲状腺激素只作用于甲状腺的腺泡细胞
高效性 血中激素浓度尽管极微，但对机体的生理过程却可发生巨大影响 肾上腺素所导致的肝糖元分解，约可把该激素的信息放大8个数量级
信使作用 激素不能发动细胞本来不存在的代谢过程，只能将某种信息传递给靶细胞而起加强或减弱细胞原有生理效应作用
作用时间 激素作用的有效期长短不一，其半衰期可有大的变化，激素发生作用的持续时间也甚相悬殊 半衰期多数10~30min,短则数秒(NA)，长则数日(T3、T4)
相互作用 即既可有相互增强或相互拮抗，又可有其它激素引起发生生理效应创造条件(即允许作用) 增强：生长激素、肾上腺素均可使血糖↑；拮抗：胰岛素使血糖↓，胰高血糖素使血糖↑；允许作用：糖皮质激素的存在为NA发挥缩血管作用的必要条件
2、人生长激素（HGH）的生理作用
作 用 概 要 说 明
促进生长发育(需其它激素参与) 刺激肝、肾等组织产生能促进硫、氨基酸等结合于软骨的生长素介质(SM，小分子肽)，进而使胶原组织增加，软骨细胞生长、分裂、骨化和长骨加长，并对肝、肌肉、纤维母细胞亦引发相似的促生长作用
影响物质代谢 ①蛋白质：促进细胞摄取氨基酸，合成DNA、RNA及蛋白质，并抑制蛋白质分解；②脂肪：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，使组织脂肪量↓, 生理水平时因可刺激胰岛素分泌而加强葡萄糖利用③糖：过量时则因可抑制葡萄糖利用使血糖↑(生糖作用)
3、下丘脑分泌的调节性多肽及化学本质
名 称 化学本质 对腺体激素的作用
促甲状腺激素释放（TRH） 3肽 刺激促甲状腺激素（TSH）和催乳素（PRH）分泌
促性腺激素释放激素（GnRH） 10肽 刺激黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）分泌
促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 41肽 刺激促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌
生长激素释放激素（GHRH） 44肽 刺激生长激素（GH）分泌
生长激素释放抑制激素（GIH） 14肽 抑制生长激素（GH）分泌
催乳素释放因子（PRF） 肽 抑制催乳素（PRL）分泌
催乳素释放抑制因子（PIF） 多巴肽？ 抑制促催乳素（PRL）分泌
促黑素细胞激素释放因子（MRF） 肽 刺激促黑素细胞激素（MSH）分泌
促黑素细胞激素释放抑制因子（MIF） 肽 抑制促激素细胞激素（MSH）分泌
4、靶腺激素的3种负反馈调节
5、甲状腺激素（T3、T4）的生理作用
作 用 概 要 说 明
影响代谢 ⒈能量代谢 增加体内绝大多数细胞(心、肝、肾、骨酪等尤甚)氧化速率和产热量(1mg激素可增加产热4184kj而致基础代谢率提高28%)，其中，T3的生热作用比T4强3～5倍，但持续时间较短。其机制可能是T3、T4能与靶器官组织细胞上的核受体结合，使mRNA形成加快，从而诱导产生Na+-K+-ATP酶所致
⒉物质代谢 ①蛋白质：生理剂量促进合成，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶的生成，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。大剂量促进蛋白质(包括骨的蛋白质)分解，肌肉收缩无力，并可导致血Ca2+↑和骨质疏松。分泌不足时蛋白质合成↓，细胞外液粘蛋白质沉积并结合大量正离子和水而可患“粘液性水肿”。②糖：既有促进消化道对糖的吸收、肝糖原分解和抑制糖原合成的升糖作用，又有促进外周组织对糖利用的降血糖作用，但增加血糖来源的作用加强。③脂肪：既可促肝组织摄取乙酸合成胆固醇，但更能增强胆固醇分解（即分解超过合成），并可促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解。
影响生长发育 可促进肝组织特别是骨酪和神经系统的分化、生长发育与成熟，胎儿期、婴儿期缺T3、T4可患呆小症。
其它 ①可使成人中枢神经系统保持正常兴奋性，功能亢进时，兴奋性增高，反之则降低；②可使HR、HI、CO、和MW↑，外周小血管扩张，△P↑
说明：在胚胎缺碘造成甲状腺激素的合成不足，或出生后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，此可在出生后数周3~4个月后明显表现出来，所以在缺碘地区，孕妇应在妊娠期间注意补碘，治疗呆小症必须在出生后3个月补给甲状腺激素，不然过期就难以奏效。
6、糖皮质激素的主要生理作用
作 用 概 要 说 明
促进以肝糖异生为主的物质代谢 ①促进肝外，特别是肌肉组织蛋白质分解，加强肝利用生糖氨基酸合成肝糖原。②促进脂肪组织中甘油三脂的分解，其产物脂肪酸氧化为人体提供能量，甘油成为肝脏糖异生原料，此外它还可以改变体脂的分布。③促进肝组织利用血中乳酸生成糖原。④抑制胰岛素与其受体结合，使外周组织对糖利用
影响各器官系统机能 ①中枢神经系统：具维持中枢神经系统正常功能之作用。②心血管系统：提高血管平滑肌对甲肾上腺素的敏感性而对利其正常紧张性的维系，抑制具有输血管作用的前列腺的合成，降低毛细血管通透性等。③血细胞与淋巴组织：增强骨髓造血功能，使红细胞、血小板增多；动员附于小血管壁边缘的中性粒细胞入血，使中性粒细胞增多；抑制淋巴细胞DNA合成，促进巨噬嗜酸性粒细胞、嗜酸性粒细胞数↓。④参与水盐代谢：调节水平衡，具有轻度保钠排钾作用。⑤其他：如促进胎儿表面活性物质合成，增强骨酪肌收缩力，提高肾腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性，增加胃酸与胃蛋白酶原分泌，抑制骨的形成而促其分解等。高浓度时可削弱胃粘液膜自我保护机制，诱发或加剧消化性溃疡。
参与应激反应 增强机体对有害刺激的耐受力，主要包括：①减少应激刺激引起的一些物质（如缓激肽）的产生量及不良作用。②使能量代谢运转以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心等重要器官的供应。③在维持血压方面起允许作用，增强儿茶酚胺对血管的调节作用。
7、肾上腺素与去甲肾上腺素作用的简要比较
作用类别 肾上腺素（E） 去肾上腺素（NE）
心率 加快 减慢
心输出量 增加 不定
冠脉血流量 增加 增加
肌肉小动脉 舒张 收缩
皮肤小动脉 收缩 收缩
静脉 收缩 收缩
总外周阻力 降低 增加
血压 ↑，尤其是SBP ↑↑，尤其是DBP
支气管平滑肌 舒张 稍舒张
消化道平滑肌 稍舒张 稍舒张
妊娠子宫平滑肌 舒张 收缩
脂肪代谢 分解 分解
糖代谢 血糖↑↑ 血糖↑
产热作用 较强 较弱
中枢神经系统 激动与焦虑 激动但不焦虑
8、胰岛素的生理作用
作 用 概 要 说 明
对糖代谢 作用于多种与糖代谢有关酶系，促进葡萄糖透过细胞膜和胞内的磷酸化，加速葡萄糖合成糖原和转变成脂肪；抑制糖原分解和糖异生；增强外周组织对葡萄糖利用，结果使血糖水平↓
对脂肪代谢 抑制脂肪酶活性而减少脂肪组织脂肪的分解；促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存；促进葡萄糖进入脂肪细胞合成脂肪酸和转化为ɑ-磷酸甘油并合成甘油三脂，从而增加贮脂
对蛋白质代谢 促进氨基酸通过膜的运转进入细胞，加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA的生成；作用于核糖体，加速翻译过程，从而在各个环节上促进蛋白质合成，并抑制蛋白质分解和肝糖异生，与生长激素共同促进机体生长
说明：现知体内几乎所有细胞的膜上都有胰岛素受体，该受体已纯化成功，化学结构已被阐明（为糖蛋白，分子量300 000），并知该受体本身具有酪氨酸蛋白级激酶活性。
回复 #1 杨雪 的帖子
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