危重病人的监测技术
临床监测的目的是为迅速诊断疾病和了解病情变化，以便及时进行处理，并对治疗的效果进行评价。合理的应用监测技术可以减少诊断上的错误和治疗上的盲目性。因此，临床监测被称为现代医学的标志。临床上应用的监测项目很多，如：心电图、血压、体温、心率、心功能等。下面主要从血液气体监测；酸碱失衡监测；胃粘膜内PH监测及脉搏氧饱合度监测技术介绍如下。-----------------------------------------------------------------------------
一、动脉血气的监测
（一）血气气体分析的参数
1、PaCO2：动脉血中的二氧化碳分压，是指物理溶解在动脉血中的CO2所产生的张力。
（1）正常值：
（2）临床意义：
①判断肺泡通气量
②判断呼吸性酸碱失衡
③判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡
④诊断II型呼衰必备条件
⑤其他方面作用：
*呼吸中枢的作用
*对脑血流的影响
2、PO2：（动脉血氧分压）：是指物理溶解于动脉血中氧产生的张力。氧在动脉血中溶解的多少，与吸入氧分压（FiO2）成正比关系，而FiO2的高低又决定于吸入气（肺泡气）中的氧分量（FiO2）。
吸入气的氧分压（PiO2）=（760-47）×FiO2
（1）正常值：
（2）临床意义：
①衡量有无缺氧及缺氧的程度：
②诊断呼吸衰竭：
③诊断酸碱失衡的间接指标：
3、SaO2(SAT)：动脉血中的氧饱合度：系指动脉血单位Hb带O2的百分比。
SaO2=血红蛋白实际含氧量HbO2／(血红蛋白最大含氧量HbO2+Hb)×100%
（1）正常值：96—100%
（2）临床意义：SaO2与Hb的多少无关，而与SaO2高低、Hb与氧的亲合力有关。SaO2越高，PaO2愈高。二者并非直线关系，呈“S”型曲线关系，即所谓HbO2解离曲线。氧解离曲线可分为平坦段和陡直段两部分。SaO2在8.0kpa（60mmHg）—13.3kpa（100mmHg），ＳaO2在90—100%，为平坦部分；而小于8.0kpa（60mmHg）曲线处于陡直部分。氧离曲线这一特点，既有利于血液从肺泡摄取氧，又有利于氧在组织中的释放。
同时氧与Hb的亲合力还受到温度、PaCO2、PH和2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响。当PH降低，PaCO2升高，温度升高及2，3-DPG增加时，曲线右移，HbO2容易左移，HbO2结合牢固，O2不易释放出来，组织可利用O2减少，会加重组织缺氧。另外，主要用于心导管检查计算分流量；还用于计算P50或P90（SAT为50%、90%时氧分压的值。其中特别是P50，正常为26.6mmHg）。
4、CaO2动脉血中O2含量：CaO2=PaO2×0.00315+1.34×Hb(g/dL)×SaO2
（1）正常值：16—20ml%
（2）临床意义：CaO2受PaO2与Hb质和量的影响，故呼吸、血液、循环都有影响。与Hb成正比，贫血时CaO2↓；RBC↑，CaO2↑，肺功能受损时CaO2↓，心功能受损时CaO2↓。另外，用以来求算SaO2，实际上SaO2应该是实际氧含量与最大氧含量之比的百分数。每分钟O2运输量等于CaO2与心排出量之乘积。正常成人静息时心排出量为5升/min，故每分钟O2运输量约为1000ml。
另外，CaO2还有下列用途：①与混合静脉血氧含量（CvO2）一起来估计组织利用氧情况，即组织利用O2（ml/L）=CaO2（ml/L）—CvO2（ml/L）。②通过测定CaO2、CvO2，右房血CO2，右室血CO2等，来判断先天性心脏病左→右分流及分流大小。
5、A-aDO2（肺泡-动脉血氧分压差）：指肺泡气和动脉PO2之间差值，简写为A-aDO2，它是判断氧弥散能力的一个重要指标。根据上述含义：A-aDO2=PAO2-PaO2
当大气压为101.3kPa，37℃饱和蒸汽分压为6.27kpa，则吸入气氧分压（PiO2）为：（101.3-6.27）×20.96%=20kpa。但正常人静息时氧耗量为250±50ml/min，而CO2产生为200±50ml/min，两者的比值称为呼吸商：
呼吸商（R）= CO2产生量（ml/min）200/ O2耗量（ml/min）250=0.8
肺泡和动脉血的PCO2相等，正常时PACO2=5.33kpa。故“理想肺泡气”（ideal alveolar gas）的氧分压可从下式算出：
PAO2=PiO2-PACO2×1/R
若代入以上正常数值，则PAO2=20-5.33×1.25 = 13.33kpa。A-aDO2如果大于4Kpa缺氧自然严重。吸纯氧15分钟后，A-aDO2不应超过13.33kpa（正常为5.99±2.53），但在广泛肺实变、肺不张、肺水肿及呼吸道大量积痰情况下，A-aDO2可增至13.33~26.67kpa以上。在严重休克肺，吸纯氧后PaO2亦难以超过6.67kpa。
临床上由于给氧方法不同而使PiO2有很大差异。因此，欲测定A-aDO2，应对吸入氧浓度进行直接测定，如此更能符合实情。在抢救呼吸衰竭过程中，对A-aDO2进行动态观察极有价值，但应相同的PiO2为基础，而不能脱离PiO2而单凭A-aDO2的绝对值。若A-aDO2进行性上升提示预后不良。如当一个病人A-aDO2很大时，在常压下用氧亦难以提高PiO2此类病人用连续气道正压通气（PEEP、CPAP等）进行治疗，对缓解低氧血症可能有所裨益。
（二）血气分析与呼吸功能的联系
建立血气分析与呼吸功能的联系是非常重要的，这是分析判断的基础。本节就呼吸功能与血气分析之间的联系加以介绍。
众所周知，呼吸的含义应是将空气中的氧运输到全身组织，以供代谢的需要并将代谢过程中产生的CO2排出体外，呼吸的全过程包括以下三个环节：①外呼吸（或称肺呼吸），吸入肺内的空气与肺泡气进行交换，继而氧进入血液循环，CO2进入肺泡并随呼吸排出体外；②氧与CO2在血液中的运输；③内呼吸（或组织呼吸），系指气体在血液与组织细胞之间的交换，氧从血液中进入组织细胞，CO2则进入血液。
1、肺通气与PaCO2关系 VA=VcO2×100／%CO2，这一公式可以看出，肺泡通气量与体内CO2的产生量（VcO2）成正比，而与单位时间内呼出空气中的CO2浓度（%CO2）成反比关系，由于PCO2等于CO2的浓度（FCO2）乘以常数（K），即PCO2=FCO2×K，因此，上式可写成：VA=VCO2／PCO2×K。在一般情况下，PACO2与PaCO2是相等的，因此，在VcO2不变或变化较小的情况下，PaCO2反映着肺的通气功能状态。
2、肺通气与PAO2的关系肺通气与PAO2亦有一定关系。
通气不足时，PAO2随VA的减少而下降，但在过度通气时，尽管VA增加明显，但PAO2并不能显著升高，由于存在A-aDO2，因此，以PAO2作为通气功能的指标有一定的局限性。但在，从PAO2与VA的关系可以启示：保证供氧首先要注意通气量，并在此基础上给氧。
3、通气效率的判断VD/VT即死腔量与潮气量的比值，反映着通气的效率，亦是肺通气功能状态的一个重要指标，正常值是0.2~0.35，可以通过PaCO2及PECO2（呼出气CO2分压）加以计算。即VD/VT=（PaCO2—PECO2）/PaCO2。
Qs/QT比值，在排除心脏性右向左分流的情况下，亦是诊断呼吸衰竭的重要指标。反映的是肺分流的百分比，即分流率，在正常情况下不超过3~5%，Qs/QT亦可通过下式进行计算：
A-aDO2×0.00315
Qs/QT = ×100
A-aDO2×0.00315+(CaO2-CVO2)
式中0.00315是氧在37℃时溶解系数。
（三）氧的传输
1、氧合 当氧通过肺泡膜进入到血液以后，大部分在红细胞内与Hb相结合，仅极少量溶解在血浆之中。Hb与氧结合称之为氧合，与氧结合的Hb称为氧合Hb（HbO2）下式随PO2的高而移动。Hb+O2HbO2。
前已提及，Hb结合氧的程度以SaO2表示。因此，动脉血中的氧总量（CaO2）由两部分组成：①溶解于血浆的氧；②与Hb相结合的氧量。后者取决于Hb的克数和SaO2。
2、氧的传输呼吸功能和循环功能是密切联系的，只有充足的氧供而无良好的血流，氧的运输仍难以完成。因此，计算出单位时间内流动血液中的氧含量就显得非常必要，CaO2×CO（心排出量）就是单位时间血液中的氧含量，若以CaO2=20/d1、CO=5L/min计算，那么氧的传输量应为1000ml/min。
3.组织呼吸：呼吸的最终基本目的是氧向组织释放并被组织代谢所利用。与此同时，CO2被排出。除了P50可以作为向组织供氧的指标外，动静脉分压差（Pa-vO2）亦是很主要的指标，静脉血氧分压（PvO2）的数值可因采血部位不同而异，PvO2反映着相应部位组织细胞水平的PO2；Pa-vO2反映了氧的提取率，若Pa-vO2减少，说明组织摄取的氧减少，VO2与缺氧的关系亦是十分密切的。在临床上影响VO2的因素很多，体温每升高1℃，VO2约增加10%，当VO2明显增加时可发生因氧的过分利用而导致缺氧，此时可伴Pa-vO2值增加，而PaO2犹可在正常范围。因此，若以PaO2为标准，当PaO2下降到临床上认为可以导致缺氧的水平时，事实上，此时细胞的缺氧性损害早已存在。
二、酸碱失衡的监测
酸碱失衡是许多危重病发展的共同通道，且与电解质失衡有着非常密切关系，临床上常与血气检查同时进行。及时的监测，对提高抢救成功率非常重要。（一）酸碱失衡监测的常用参数
1、PH血液酸碱度，是负对数。
（1）正常值：动脉血中的PH为7.35-7.45，平均7.40。静脉血比动脉血PH低0.03。以表示，正常为35-45nmol/L，平均40nmol/L。PH=PK+lg（HCO3-/PaCO2）。公式中两个变量的高低决定了PH的大小，任何一个变量都可影响PH的改变。PH是一个综合性指标，既受代谢因素的影响，又受呼吸因素影响。
（2）临床意义：
PH<7.35，PH>7.45，PH：7.35-7.45（正常）三种情况：酸碱失衡时，如果PH变化较大，则对机体代谢和内脏功能均有明显影响。酸血症时，PH从7.40降至7.20时，神志恍惚嗜睡，心输出量降低30%，PH从7.40降至7.00时，变为浅昏迷或深错迷，心输出量约降低度50-60%。人体能耐受的最低PH为6.90。碱血症对机体代谢和内脏功能影响更大。如果有人报告外科手术后碱中毒死亡率：PH7.45-7.56时死亡率为45%，7.60-7.64时死亡率为65%，PH>7.65死亡>85%，人体能耐受的最高PH为7.70，PH的抢救限度为6.80-7.80之间。
2、AB实际HCO3-：实际测得的动脉血中HCO3-含量，亦有以HCO3-表示。测得静脉血中以HCO3-形式存在的CO2量叫CO2-CP。表示的单位是ml%，mmol/L，两者之间的关系为容积%÷2.24或×0.45= mmol/L。
（1）正常值：25±3mmol/L
（2）临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。AB↓：代酸或呼碱代偿；AB↑：代碱或呼酸代偿；AB正常，不一定正常，如呼酸+代酸，AB正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿AB是以△PaCO2（mmHg）×0.35的规律增加，最大代偿一般可达到40mmol/L；呼吸性碱中毒代偿，AB是以△PaCO2（mmHg）×0.5规律降低，最大代偿可降低15-16mmol/L。为理解其临床机制，三者之间关系用以下公式：
PH=PK+lg（HCO3-/APaCO2）=6.1+lg1/20=6.1+1.30=7.40
3、SB标准HCO3：取全血在标准状态下（PCO2为40mmHg，T37℃，HbO2100%饱合）测得动脉血中HCO－３的含量为标准HCO－３：。
（1）正常值：25±3mmol/L
（2）临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所在SB↑为代谢性碱中毒，SB↓为代谢性酸中毒。正常情况下AB=SB。AB-SB=呼吸因素。AB-SB为正值为高碳酸血症，说明AB>SB，为CO2储留。若AB-SB为负值为低碳酸血症，说明AB<SB为CO2呼出过多。
4、BE碱剩余：在标准状态下（条件同SB）将每升动脉血的PH滴定到7.40时所用的酸或碱的mmol数。若滴定所需要的是酸，说明血中为碱性，BE为正值；若滴定所需要的是碱，说明血内是酸性的，BE为负值。
（1）正常值：±3mmol/L平均0
（2）临床意义：BE的正值增大，表示代谢性碱中毒；BE负值增大，表演示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪，BE也受呼吸因素影响，呼吸性酸中毒代偿后，BE也升高；呼碱代偿后，BE也下降。BE临床意义与SB完全相同，故在用作酸碱平衡诊断参数时，SB与BE可任选其一。
5、AGP血浆阴离子间隙：是血浆中未定阴离子（uA）和未定阳离子（uC）之差。
（1）正常值：国外报告为12±2mmol/L，中华医学会规定为7-16mmol/L。
（2）临床意义：
①AGp升高大多情况下提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、酮酸性代酸和肾性代谢性酸中毒。
②用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断。有些复合性酸碱失衡应用AGp在诊断上有独特意义。如：高AG代谢酸合并代碱时，而且二者程度相当。不仅PH相互抵消，而且HCO3的改变也互相抵消，血气分析结果可完全正常，此时AGp是诊断复合性碱失衡的唯一线索。
（二）酸碱失衡判断方法
在酸碱失衡的众多监测参数中，最重要的是PH，PaCO2及HCO3-。这三个数据显示其在Henderson-Hasselblch方程式中三个变量关系。即：PH=PK+lg（HCO3-/α.PaCO2）。在酸碱失衡的具体分析过程中，按以下方法进行：
1、根据pH数值确定有无酸血症或碱血症。变量方向总是与原发分量相一致，代偿不会过度，即代偿分量改变不会超过原发分量改变。
PH↑（HCO3↑原发/PaCO2↑继发）
PH↑（HcO3↓继发/PaCO2↓原发）
PH↓（HCO3↓原发/PaCO2↓继发）
PH↓（HcO3↑继发/PaCO2↑原发）
PH改变，与HCO3及PaCO2密切相关。PH方向变化总是与原发分量相一致。继发分量改变不会超过前者。
2、根据PaCO2与HCO3的变量关系确定有无复合型酸碱失衡。当PaCO2与HCO3呈反向变量时应诊断为复合型酸碱失衡。
（HCO3↑/PaCO2↓）代碱合并呼碱
（HCO3↓/PaCO2↑）代酸合并呼酸
当呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况：
（1）单纯性酸碱失衡：二者之间的关系是属于原发性改变与继发性改变的关系。如表示代酸呼吸代偿或称呼吸分量代偿代谢分量。
（2）复合型酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的不高，该低的不低，超过“正常”升高，超过“正常”降低。
3、代偿的时间
体内代偿的方式有两种，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快肾慢是其特点。肺代偿起始于代谢分量发生变化后30~60min，24h达高峰。如同一个代酸患者，通过呼吸代偿，pH在6h内正常应诊断为代酸合并呼碱。同一患者若48h后pH仍小于7.35提示代酸合并呼酸。肾脏的代偿则开始于呼吸分量发生变化后12~48h，5~7天方能达到高峰。慢性呼酸如果三天内PH就正常了，说明有代碱复合。反之若大于两周，PH仍不正常提示有代酸复合。代偿的消退仍遵循肺快肾慢的原则。一旦代谢性酸酸失衡被纠正后，肺代偿不久即中止。而呼吸性酸碱失衡被纠正后，肾脏的代偿还会持续1~2天方能逐渐消退。
4、代偿的限度
这是判断复合型酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的。HCO3-≥40mmol/L或≤15mmol/L就是肾脏代偿的极限。慢性呼酸最大代偿应小于40mmol/L若大于40mmol/L，提示呼酸合并代碱。慢性呼碱肾脏代偿HCO3不应低于15mmol/L，如果HCO3低于15mmol/L，说明已超过了肾脏的代偿限度，应诊断为呼碱合并代酸。代酸肺代偿的最大限度为PacO2不低于15mmHg，代碱肺代偿最大限度为PacO2不高于55mmHg。如果一个代碱患者PacO2大于55mmHg，应诊为代碱合并呼酸。一个代酸患者PacO2如果小于15mmHg，这提示代酸合并呼碱。
临床实践中，按照代偿的规律去诊断和治陪疾病是十分重要的，不要错误的把代偿当成疾病，亦不要过急过度的去纠正原发病。否则将使患者处于更危险的境地。
5、根据阴阳离子平衡原则
（1）据阴阳离子平衡原则，当低钠血症时阴离子中的HCO3也应相应下降，从而产生低钠性酸中毒。反之高钠，HCO3也应相应升高，产生高钠性碱中毒。
（2）当血氯升高时，要保持阴离子总数不变，HCO3相应下降，升高多少下降多少，产生高氯酸中毒，同理，低氯碱中毒。
（3）当AG升高时，HCO3相应下降，产生高AG代酸。当HCO3下降是由Cl和AG两种原因升高引起者为高氯合并高AG代酸。在AG中，若有两种以上引起的代酸成为高AG加高AG复合代酸。
AG=Na-Cl-HCO3正常值16mmol/L（临床上大於16mmol/L诊断AG升高）
根据AG与HCO3二者综合分析判断有否复合型酸碱失衡。
三、胃肠粘膜内pH监测
胃肠粘膜内pH(intramucosalpH,pHi)监测是在20世纪80年代末正式用于临床的一项新的监测技术。（一）实施pHi临床的意义
在危重病人中，胃肠道缺血的现象十分普遍，例如创伤、休克、脓毒症、较大的外科手术，在多器官衰竭病人，胃肠道缺血可能高达80%以上。虽然Swan-Ganz导管和血流动力学监测进入临床已极大拓展了循环系统的监测能力。但这些方法仍不能解决胃肠缺血的监测问题。
在伴有缺血、缺氧的病理状态下，机体为维持心脑等所谓“生命器官”的灌注和氧供，会以牺牲一部分相对次要的组织器官的灌注为代价而发生“选择性的血管收缩”，从而导致部分组织器官与全身缺血不成比例的、远严重于其他组织器官的损伤。胃肠道即是受到这种影响的最重要的内脏器官之一。
人们对于胃肠道缺血后果的认识已经有百余年的历史，但长期以来这种认识主要集中在对食物的传输、消化和吸收功能的损害，或导致粘膜炎症、溃疡、出血和坏死，最严重者则莫过于肠壁坏死和穿孔。
近十余年来伴随对脓毒症和多器官功能不全综合症（MODS）的深入研究，促进了对胃肠功能进一步的了解。临床研究发现，在脓毒症和MODS病员中，近半数临床上缺乏明确的细菌学证据；尸检病例中，1/3以上不以发现明确的感染病灶。研究进一步表明，胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部的上皮细胞对缺血缺氧非常敏感，缺血仅数分钟即可坏死。粘膜上皮细胞的损伤将导致粘膜通透性增加并使肠道内细菌和内毒素获得入侵机体的途径，从而使胃肠道成为向机体持续输送强烈致炎物质的刺激源，这一过程目前已被认为是诱发脓毒症和MODS最重要原因之一。因此胃肠道在为一个消化、吸收器官的同时，还是一个巨大的和潜在的污染源，机体之所以不被侵害，实有赖于胃肠粘膜的完整性。故而胃肠道粘膜又是一道分隔内、外环境，抵御细菌、细菌毒素和其他有害物质侵袭的重要的免疫学屏障。因此，胃肠缺血于机体的危害不必发展到出血、穿孔等阶段，只要粘膜通透性增加即有可能造成严重后果。
鉴于胃肠粘膜屏障的重要性及其在机体缺血缺氧状态下的易损性，故在危重病人要特别注意保护。由于缺血缺氧可以导致局部组织的乳酸蓄积和酸中毒，因此测量胃肠粘膜组织内的酸度便有可能成为反映其灌注和氧代谢的替代指标。
综上所述，实施pHi监测的意义可以主要归纳为两个方面：
（1）用pH可以判断复苏和循环治疗是否彻底和完全，这一概念与胃肠道血运能更敏感地反映循环变化有关。目前已将全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍低的状态称为“隐性代偿性休克”。
（2）“隐性代偿性休克”的主要危害是导致胃肠粘膜屏障损害、造成细菌和内毒素移位，进而诱发严重的脓毒症和MODS。为预防这一致死性的威胁，应努力纠正粘膜的缺血和缺氧状态，提高pHi至正常。
（二）pHi监测的原理和方法
测量pHi最简单的方法是采用pH微电极直接进行检测，但这种操作在临床上同样是不实用的。目前临床上检测pHi是采用间接方法。根据Henderson-Hasselbalch公式：
pH值=6.1+lg（HCO3-/0.030×PCO2）
可知，只要能够获得胃肠粘膜内组织间液的HCO3-和PCO2，即可利用该公式计算出粘膜内pH值。
由于CO2具有强大的弥散能力，因此从组织间液到粘膜表面、空腔器官内液体、乃至置于这些器官中的半透膜囊中的生理盐水，其PCO2基本是一致的。他假定组织间液中HCO3-是相等的，因此：
pHi=6.1+lg（动脉HCO3-/0.03×半透膜囊内生理盐水PCO2）
一种放现就胃内测压管的使用方法简述如下：
（1）首先排空囊内气体。为此需要在三通一侧开口处连接一具装有4ml生理盐水的注射器反复灌洗、抽吸气囊，并通过三通开关和另一侧开口推出气体，直至气囊内气体完全排尽。
（2）按插入胃管的常规操作方法插入测压管至胃腔，应使导管在胃内无盘曲并需经X线证实。
（3）向囊内注入4ml生理盐水，关闭导管，并准确记录注入时间。
（4）30～90min后抽出囊内生理盐水，前1.5ml被认为是死腔内液体应舍弃，保留后2.5ml作血气检测。
（5）同时抽取动脉血检测血气。
（6）将生理盐水中PCO2值和动脉血中HCO3-代入Henderson-Hassebalch公式进行计算：
pHi=6.1+lg(HCO3-a/0.03×PCO2ss)
公式中PCO2ss为校正值，与生理盐水在胃腔中的平衡时间有关，因此必须准确记录。
注意事项：
（1）操作过程需注意避免与空气接触，排气和排液过程应充分利用三通开关和另一侧开口，不需将注射器取下。在抽吸囊内气体和液体时，在形成负压后要立即关闭开口。在完成一次检测后，必须保证囊内不进入气体以能进行后续检测。
（2）可进食的病人至少应在检测前90min停止进食，目前还没有关于进食对检测结果影响的报告，为保证检测的准确性，强调空胃检测是必要的。同样的情况也见于胃内积血，因此，在胃内出血控制前也不宜检测。
（3）生理盐水与动脉血气必须同时送检。
PHi正常值及其有临床意义的低限尚未被完全确定，但一般认为
pHi=7.350～7.450为正常范围，而7.320，则为最低限，此值可信度能达90%以上。Phi下降是组织酸中毒的综合表现，而组织酸中毒除了可发生于低灌注以外，也可见于低氧血症，后者则是肺功能损害的结果。然而，pHi监测却是被作为一项胃肠道灌注指标被提出和强调的，因此，证明pHi变化在反映胃肠粘膜灌注方面的特异性是评价pHi监测功能的重要一环。
（三）pHi监测的临床意义
1、进一步评价pHi的敏感性
能够体现pHi监测敏感性的最简便的方法是将它和其他指标与病人的预后关系进行比较，对此许多学者都进行过广泛的研究。唯有pHi可以独立预测MODS的发生和病人死亡。
2、作为危重病人预后的早期预测指标和指导治疗指标
由于pHi监测较其他监测方法更敏感和可靠，因此已有作者将其直接用于临床预后早期评估或指导治疗。
Gys等也提供类似的报告，即在入科时pHi值低的病人，37%在72h内死亡,而pHi>7.320者全部存活。
在指导治疗方面，Gutierrez等将进入ICU内的260例病人分作两组：一组接受常规的监测治疗，另一组按照pHi监测结果进行治疗。在监测过程中，凡出现pHi监测结果进行治疗。在监测过程中，凡出现pHi<7.350或较前次监测下降0.10单位即给予补液、强心等增加氧运送或降低氧耗的附加治疗。结果显示，在入院时pHi正常的病人中，按照pHi监测结果指导治疗者的存活率明显高于按常规方法治疗者。
3、预测并发症的发生
Doglio和Gys等在对pHi进行预后预测研究的同时，也对pHi与并发症的关系进行了研究。结果发现，pHi低的病人有更容易发生脓毒症和多器官衰竭的倾向。
除了上述工作以外，Fiddian-Green还提供了pHi用于预测应激性溃疡大出血的研究报告。
通过以上介绍可以看到，pHi监测技术在涉及危重病人许多重要的问题上都已得到了运用，并突出地体现在对各种严重并发症和预后的的预测。它们不但具有安全、无创、经济的优点，更在敏感性、特异性等方面优于其他传统方法，因此具有很大的发展潜力。
（四）影响pHi监测的因素
1、返流的碱性肠液与胃酸中和后，可以产生额外的CO2，导致检测到的PCO2值升高，并进而在进行计算时使结果低于实际pHi。因此Heard主张，在使用导管检测前应给予H2受体阻滞剂以降低胃酸分泌。
2、较PCO2更令人关注的是HCO3-的准确性。如前所述，在严重缺血或梗塞性缺血的情况下，动脉血HCO3-不能代表组织间液中真正的HCO3-而使pHi计算值偏高。与此相反，在脓毒状态下，粘膜组织间液实际HCO3-可能较动脉高，因此使pHi计算值较实测值偏低。上述情况表明以动脉血HCO3-替代组织间液计算pHi是影响pHi准确性的主要原因。
3、脓毒症可以导致粘膜内酸中毒和pHi下降。但同时研究也表明，脓毒症中的胃肠道血液量和DO2可以正常甚至增加。因此，尽管提出pHi测量的初衷是监测胃肠道灌注不足，而且pHi对血液下降也确有较强的敏感性和特异性，但血流下降毕竟不是导致pHi下降的唯一因素。
4、pHi监测是一个反映局部敏感器官氧供与氧需求是否平衡，以及氧利用是否有效的指标。在脓毒症中，胃肠血流量增加却同时伴有pHi下降的原因十分复杂，可能与代谢率增加、氧供相对不足或细胞氧利用障碍有关。
四、脉搏氧饱合度（SPO2）监测
1、原理：POM是个电子分光光度计，由三部分组成，即光电感受器、微处理机和显示部分。根据光电比色的原理，利用不同组织吸收光线的波长不同而设计的。HbO2与Hb二种物质可以吸收不同波长的光HbO2可吸收可见红光（波长660nm），Hb可吸收红外线（波长940nm）一定量的光线传到分光光度计探头，随着动脉搏动吸收不同的光量。光线通过组织后转变为电信号，经微机放大处理后将光强度数据换算成氧饱合度百分比，按以下公式求算：
SPO2= HbO2／（HbO2+Hb）×100%，正常值：96—100%
2、临床意义：通过SPO2监测，间接了解病人PO2高低，以便了解组织的氧供情况。它是通过已知氧饱合度与氧离曲线对应关系，求算出的患者的氧分压。
从氧离曲线特点可知，PO2在99mmHg以下时，SPO2较敏感地反映PO2变化，特别是当PO2<60mmHg以下时，氧离曲线在陡直部位SPO2下降比PO2降低更为迅速。所以用SPO2间接了解PO2改变十分可靠，能在症状出现前即可作出诊断并马上给予反馈。
外科手术后病人发生低O2血症占29%，大多在手术后的1—2天，也是造成猝死的主要原因。因此，持续监测SPO2，进而推断出患者PaO2可避免猝死。由氧离曲线可知，SPO2与PO2在一定范围内呈线型相关，在一定范围内SPO2升高，PO2也随之升高。但当PO2>13.3Kpa(100mmHg)时，氧离曲线呈平坦部分SPO2100%，以后随着PO2升高SPO2仍为100%，既使PO2300mmHg以上仍为100%。
3、影响S曲线因素
（1）S曲线受温度、血液PH及PaCO2影响
温度升高，PH↓，PaCO2升高均可使氧合血红蛋白解离曲线右移。PH每下降0.1，曲线右称3mm，反之左移3mm。
（2）受RBC内2，3DPG影响
RBC内含有大量糖分解的中间产物2，3DPG。一分子的2，3DPG能与一分子Hb结合，形成HbDPG，释放出O2，而且使Hb不易再与O2结合
因此，2—3DPG可使S曲线右移。氧离曲线移位的基准是以P50即氧饱合度为50%时氧分压值，正常情况下PH=7.40，PaCO2=40mmHg，BE=0，T37℃时P50为26.6mmHg P50<26mmHgS或P50>26.6mmHgS曲线右移。
（3）COHb与指甲油
COHb与指甲油（兰色）二种物质均可吸收波长为660nm可见红光，对光谱的吸收能力与HbO2非常相似，故当有CO中毒和兰指甲油染色时，可出现错误的高读数。
（4）受温度与血压影响
SPO2监测是通过POM随着动脉搏动吸收光量，当低温<35℃，血压<50mm，HG或者应用血管收缩药使脉搏搏动减弱时，均可影响SPO2正确性。此处，不同部位，传感器松动，以及外部光源干扰，其精确度均受到影响。无脉搏搏动不能测示SPO2。
（5）肺泡弥散功能，心脏输出量，通气与血流比例等均可影响SPO2数值。
（6）其它因素：病人燥动，传感器松动，手术时电灼，均可影响SPO2正确读数。因此临床将不同规格和形状的传感器固定在毛细血管搏动部位（指、趾端甲、耳垂、鼻翼、足背）以免影响结果。
结束语：临床上用于监测的手段非常多，各种监测设备也在日新月异的发展。各种各样的监测构成了ICU特色。合理应用、正确分析、及时反馈对提高抢救成功率阻止突发事件发生，极为重要。 好帖看出健康来,希望楼主经常来发精品帖子! 感谢分享！ 不错 谢谢分享！你辛苦啦！学习学习
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